Гормон альдостерон: функции, норма, повышен, как снизить

Первичный гиперальдостеронизм

Первичный гиперальдостеронизм (ПГА) − клинический синдром, обусловленный повышенной секрецией альдостерона при опухолевом или гиперпластическом процессе в коре надпочечника.

Этиология

Альдостерома надпочечника — солитарная опухоль (аденома) коры надпочечника, секретирующая альдостерон. Около 80% альдостером из-за полной утраты обратной отрицательной связи между опухолевыми клетками и ренин-ангиотензиновой системой абсолютно автономно продуцируют альдостерон, а 20% аденом надпочечника, секретирующих альдостерон, бывают в разной степени чувствительными к ангиотензину II. Очень редким вариантом (0,3–1%) солитарной опухоли надпочечника с гиперсекрецией альдостерона считают карциному, продуцирующую альдостерон. В силу низкой дифференцировки клеток этой опухоли характерна их резистентность к ангиотензину II.

Идиопатический гиперальдостеронизм.

Морфологическим субстратом идиопатического гиперальдостеронизма служит двусторонняя диффузно-узелковая гиперплазия. При этой форме заболевания аденоматозные изменения в надпочечнике нередко могут достигать размеров макроаденомы (>1 см). Основной отличительной чертой идиопатического гиперальдостеронизма от альдостеромы надпочечника считают функциональную зависимость клеток коры надпочечника от ангиотензина II даже при самых низких значениях активности ренина в крови.

Односторонняя надпочечниковая гиперплазия – редкая форма ПГА. Для данной формы болезни характерно одностороннее поражение при отсутствии аденоматозных изменений. Патогенез функциональных изменений при односторонней надпочечниковой гиперплазии неясен.

Глюкокортикоидзависимый (глюкокортикоидподавляемый) гиперальдостеронизм (семейный гиперальдостеронизм 1-го типа) выявляют крайне редко. Это заболевание считают наследственным (аутосомно-доминантный тип наследования). При нем синтез альдостерона происходит в пучковой зоне коры надпочечника под регуляторным влиянием АКТГ в отличие от других форм ПГА, когда альдостерон синтезируется в клубочковой зоне. При глюкокортикоидзависимом гиперальдостеронизме, который резистентен к ангиотензину II, отмечают отчетливый терапевтический эффект после назначения глюкокортикоидов.

Синдром эктопированной продукции альдостерона − крайне редкая причина ПГА, возникает при вненадпочечниковой локализации альдостеронпродуцирующих опухолей (РЩЖ, опухоли яичников, ПЖ, кишечника и др.).

Под термином «низкорениновая форма артериальной гипертензии» подразумевают повышение АД, сопровождающееся низкой активностью ренина в крови и нормальным уровнем альдостерона при отсутствии изменений в надпочечниках. Как и при идиопатическом гиперальдостеронизме, при низкорениновой стемой. Вероятно, низкорениновая форма АГ бывает начальной стадией идиопатического гиперальдостеронизма и самостоятельного значения не имеет.

Патогенез

Альдостерон способствует повышению концентрации натрия в плазме крови благодаря увеличению реабсорбции этого иона из первичной мочи и снижению содержания калия вследствие ускорения его секреции. В результате задержки натрия повышается осмотическое давление крови, увеличивается объем циркулирующей жидкости. Высокое содержание натрия приводит к сенсибилизации сосудистой стенки и воздействию эндогенных прессорных веществ (катехоламинов). Результатом этих патофизиологических изменений является повышение АД.

Повышение концентрации альдостерона в крови вызывает повреждение миокарда, сосудов и почек. У пациентов, длительно страдающих первичным гиперальдостеронизмом, отмечают альдостеронзависимую гипертрофию миокарда. Хотя гипертрофию левого желудочка считают неспецифическим проявлением АГ любого генеза, доказано, что увеличение массы миокарда при ПГА развивается раньше и бывает более выраженно.

При ПГА диастолическая функция миокарда нарушается в большей степени, чем при АГ другой этиологии. Диастолическая перегрузка является причиной дилатации левого предсердия. При длительном повышении концентрации альдостерона развиваются фиброзные изменения в миокарде. Установлено, что после хирургического лечения альдостеромы и нормализации АД, несмотря на уменьшение гипертрофии миокарда, диастолическая дисфункция миокарда может сохраняться.

У пациентов ПГА наряду с неспецифическими изменениями, наблюдаемыми при любой АГ (по типу артериолосклеротического нефросклероза), описано специфическое морфологическое проявление заболевания − так называемая гипокалиемическая почка. Морфологическим субстратом этих изменений бывают межуточное воспаление и склероз интерстиция в результате повреждения эпителия канальцев при гипокалиемии и метаболическом алкалозе. Гипокалиемическая почка может служить причиной ренопривной АГ, то есть формирования вторичного гиперальдостеронизма.

Клиническая картина

АГ — один из самых постоянных симптомов ПГА. АГ проявляется головной болью, головокружением, появлением мушек перед глазами и др. Характер АГ варьирует от злокачественной, резистентной к традиционной гипотензивной терапии, до умеренной и мягкой, поддающейся коррекции небольшими дозами гипотензивных препаратов (чем выше концентрация альдостерона в крови, тем выше значения АД). АГ может иметь как кризовое течение, так и персистирующее. Нарушения нейромышечной проводимости и возбудимости (мышечная слабость, парестезии, судороги, брадикардия, редко тетания) в основном связано с гипокалийемией. Ввиду эликтролитных нарушений и измененяется функция почечных канальцев (жажда, полиурия, никтурия). Одновременно всех указанных признаков ПГА может не быть, и нередко наблюдают случаи малосимптомного или даже бессимптомного течения. Отсутствие нейромышечных и почечных нарушений не следует рассматривать в качестве критерия исключения ПГА.

Диагностика

Автономная гиперпродукция альдостерона является частым явлением у пациентов с плохо контролируемой артериальной гипертензией. При отсутствии специфической клинической картины гиперальдостеронизма, диагностика данного состояния базируется исключительно на методах лабораторного обследования.

Общеклинические исследования

В течение длительного времени постоянным симптомом первичного гиперальдостеронизма (ПГА) считали гипокалиемию. В настоящее время показано, что нередко (30–80%) ПГА протекает с нормальным уровнем калия. Преувеличение гипокалиемии, как наиболее значимого симптома ПГА делает диагностику заболевания поздней, а зачастую и ошибочной. Кроме указанных электролитных нарушений, гиперсекреция альдостерона может приводить к развитию алкалоза и внутриклеточного ацидоза, что имеет свое косвенное и ограниченное значение.

Гормональные лабораторные тесты

В основе диагностики ПГА лежит определение уровня альдостерона и ренина и расчет их соотношения. Для ПГА характерны высокий уровень альдостерона, низкий уровень активности ренина плазмы (АРП) и, что наиболее важно, высокое соотношение альдостерон/ренин. Однако, перед началом проведения данных тестов необходима тщательная подготовка. Как минимум за 4 недели до предполагаемого исследования следует отменить у пациента наиболее активные, в отношении секреции альдостерона, лекарственные средства, к которым относятся спиронолактон, эплеренон и другие диуретики, выводящие калий. Кроме этого, за 2 недели до исследования следует прекратить прием бета-адреноблокаторов, центральных агонистов альфа-2 рецепторов, НПВС, ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина, а также дигидроперидиновых блокаторов кальциевых каналов. В случае, если требуется коррекция артериальной гипертензии, возможно применение гипотензивных препаратов, не влияющих на уровень альдостерона. К ним относятся лекарственные средства из группы альфа-адреноблокаторов (доксазозин), верапамил и периферические вазодилататоры (гидралазин). Забор крови следует производить на ранее, чем через 2 часа после ночного сна и вертикализации пациента. В зависимости от того, в каких единицах изменяется уровень гормонов, соотношение альдостерон/ренин при ПГА превышает критическое значение, приведенное ниже:

  • альдостерон (нг/дл) / ренин (нг/мл/час) > 50
  • альдостерон (пмоль/л) / ренин (нг/мл/час) > 1400
  • альдостерон (пг/мл) / ренин (нг/мл/час) > 140

Если соотношение альдостерон/АРП превышает пороговый уровень, пациенту показано проведение маршевой (ортостатической) пробы. Она основана на том, что в норме утром после ночного пребывания в горизонтальном положении уровень альдостерона и АРП до перехода в вертикальное положение примерно на 30% ниже. Первый забор крови для определения уровня альдостерона и АРП проводится в 8 часов утра, в постели до вставания. После этого пациенту предлагается 3—4 часа находиться в вертикальном положении и затем кровь берется повторно. При ПГА, резвившемся в результате гиперсекреции альдостерона автономной альдостеронсекретирующей аденомой, уровень АРП снижен исходно, и не повышается после ортостатической нагрузки. Уровень альдостерона при этом исходно повышен и не повышается как в норме, а наоборот снижается. Это объясняется тем, что при утрате зависимости секреции альдостерона от уровня ангиотензина II его продукция начинает подчиняться циркадному ритму секреции АКТГ, для которого характерно снижение секреции к дневному периоду.

Заключительным этапом лабораторной диагностики ПГА является проведение нагрузочных проб.

Проба с фуросемидом и ортостатической нагрузкой.Перед проведением пробы пациент должен находиться на диете с нормальным содержанием хлорида натрия (около 5-6 г в сутки), в течение недели не получать никаких гипотензивных препаратов и в течение 3 недель не принимать диуретики. После определения базального уровня альдостерона и АРП, пациент принимает внутрь 80 мг фуросемида, и через 3 часа, после ходьбы, берут кровь повторно. При ПГА наблюдается значительное повышение альдостерона и снижение АРП.

Проба с ингибиторами АПФ.За 3 дня до пробы пациенту отменяют ингибиторы АПФ и диуретики. Базальная АРП определяется в венозной крови, исследуемой после длительного горизонтального положения (после ночного сна). Через 1 час после приема ингибиторов АПФ, например 25-50 мг каптоприла, снова забирают кровь на исследование АРП. Пробу считают положительной в отношении вторичного гиперальдостеронизма, если АРП после стимуляции выше 12 нг/мл/ч, абсолютный прирост активности превышает 10 нг/мл/ч, или относительный прирост (по сравнению с исходным уровнем) превышает 150% (если исходная АРП ниже 3 нг/мл/ч – 400%). При проведении этой же пробы можно определить и уровень альдостерона. У пациентов с ПГА значение альдостерона останется неизменным.

Топическая диагностика при первичном гиперальдостеронизме

Альдостеромы, как правило, имеют небольшой размер. Размер основной доли альдостеронпродуцирующих опухолей находится в диапазоне от 1 до 2 см. Учитывая этот факт, применение УЗИ надпочечников, как первого метода топической диагностики определяется его относительно невысокой стоимостью, безопасностью, высокой чувствительностью при условии использования современных УЗ-аппаратов в руках опытного специалиста. При соблюдении вышеперечисленных условий чувствительность метода в выявлении опухолей от 1 до 2 см в диаметре достигает 96%. При применении компьютерной томографии (КТ) (спиральная КТ, мультиспиральная КТ с трехмерной реконструкцией, КТ с контрастированием) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) повышается вероятность выявления опухоли надпочечника до 99%.

На современном этапе развития медицинских технологий для подтверждения наличия опухоли в надпочечнике считается достаточным проведение двух перечисленных выше методов топической диагностики. Наиболее трудный вопрос в алгоритме диагностики состоит в том, что необходима полная уверенность перед оперативным лечением, что именно выявленная опухоль является источником гиперпродукции альдостерона. Частота встречаемости образований надпочечников (инсиденталом) в популяции достигает 4%. И большинство этих опухолей не являются гормонально активными. Ввиду вышеизложенного, наиболее точным методом оценки функциональной активности надпочечников, позволяющим ответить на основные вопросы дифференциальной диагностики, является флебография с селективным забором крови для сравнительного определения уровня альдостерона. Исследование концентрации изучаемого гормона в оттекающей от надпочечников крови почти всегда позволяет поставить точный диагноз (чувствительность метода — 90%). Ни один из других методов топической диагностики не способен произвести дифференциальный диагноз между идиопатическим гиперальдостеронизмом, проявляющимся лишь гиперплазией надпочечников, гормонально-неактивной опухолью в сочетании с ПГА и альдостеромой (синдромом Конна). Основные трудности селективного венозного забора крови, как правило, связаны с катетеризацией правой центральной надпочечниковой вены, что обусловлено ее небольшой длиной и острым углом впадения в нижнюю полую вену. Результативность венозного забора крови составляет 70-80%, а при правильной интерпретации результатов – чувствительность метода достигает 92%, специфичность – 87-92%. Таким образом, при выявлении повышенного уровня альдостерона со стороны опухолевого поражения – диагноз альдостеромы наиболее вероятен, при получении более или менее одинаковых значений – более вероятен диагноз идиопатического гиперальдостеронизма или гормонально-неактивной опухоли надпочечника. Проведение селективного забора крови должно быть обязательным в случаях, когда необходим дифференциальный диагноз ПГА при выявленной опухоли надпочечника. От этого исследования можно воздержаться, когда диагноз альдостеромы не вызывает сомнения и основан на ранее перечисленных диагностических критериях.

Лечение

Медикаментозное лечение

Для уменьшения риска оперативного вмешательства и анестезиологического пособия необходима предоперационная коррекция АГ и нарушений водно-электролитного баланса. С этой целью применяют спиронолактон, блокаторы медленных кальциевых каналов, α1-адреноблокаторы. При идиопатическом альдостеронизме или отказе от оперативного лечения основным лекарственным средством для эффективной терапии назначение спиронолактона. Остальные группы гипотензивных препаратов не имеют никакого преимущества друг перед другом для коррекции артериальной гипертензии при гиперальдостеронизме. Не всегда при идиопатическом альдостеронизме можно купировать АГ и гипокалиемию с помощью медикаментозной терапии. Показаниями к односторонней адреналэктомии в таких случаях считают устойчивость АГ к комбинированной антигипертензивной терапии, наличие осложнений при лечении высокими дозами препаратов или противопоказаний к терапии (непереносимость, аллергия и др.).

Хирургическое лечение

При альдостероме проводят одностороннюю адреналэктомию с опухолью. Используют как рутинные (торакофренотомию, люмботомию, лапаротомию), так и эндоскопические (предпочтительно) доступы.

Гиперальдостеронизм и методы борьбы с ним

Гиперальдостеронизм – клинический синдром, обусловленный нарушением в работе надпочечников. Они в избытке вырабатывают альдостерон, из-за чего в организме нарушается калиево-натриевый баланс. При отсутствии надлежащего лечения у больного могут развиться гипернатриемия и ряд других, не менее неприятных заболеваний. Гиперальдостеронизм подразделяют на первичный и вторичный, но поскольку второй встречается крайне редко, речь пойдет преимущественно о первом.

Классификация гиперальдостеронизма

Для успешной борьбы с любой болезнью нужно знать характерные ей особенности. В случае с гиперальдостеронизмом первым делом следует оценить, с какой разновидностью заболевания вы столкнулись. Классификаций у недуга много, однако наибольшее распространение получила та, что во главу угла ставит нозологический принцип. Согласно ей выделяют:

  • Синдром Конна.
  • Идиопатический гиперальдостеронизм.
  • Первичную одностороннюю гиперплазию надпочечников.
  • Семейный гиперальдостеронизм (первого или второго типа).
  • Альдостеронпродуцирующую карциному.
  • Альдостеронэктопированный синдром

Вторичный гиперальдостеронизм развивается, когда в организме наблюдается острая нехватка натрия или, напротив, переизбыток калия. Возникает он преимущественно у тех, кто страдает заболеваниями печени, почек, сердечно-сосудистой системы. Выражается это в:

  • Аденомах, продуцирующих альдостерон, – результате моноклональной гиперплазии.
  • Односторонней или двусторонней гиперплазии коры надпочечников.
  • Семейном гиперальдостеронизме первого типа (поражающем ген CYP11β1), второго (CYP11β2) или третьего (связанного с мутацией KCNJ5).
  • Поражении коры надпочечников, отвечающих за выработку альдостерона.
  • Опухолях и различных злокачественных новообразованиях.

Симптоматика заболевания

Самостоятельно диагностировать гиперальдостеронизм обычному человеку практически невозможно. Крайне важно не затягивать с визитом к эндокринологу при любых недомоганиях, перечисленных ниже. Симптомы, формирующие клиническую картину первичного гиперальдостеронизма (ПГА), традиционно подразделяют на три категории.
1. Сердечно-сосудистые:

  • Учащенные головные боли.
  • Развитие (или обострение) артериальной гипертензии.
  • Головокружение.
  • Беспричинное повышение/снижение артериального давления (особенно в вечерние и ночные часы).
  • Кардиалгии.
  • Нарушение сердечных ритмов, аритмия.
  • Повышенная утомляемость.
  • Мышечная слабость.
  • Судороги.
  • Онемение пальцев рук и ног, шеи.
  • Внезапный транзиторный паралич отдельных частей тела, длительность которого варьирует от пары часов до нескольких суток.
  • Полидипсия.
  • Внутриклеточный ацидоз почечных канальцев и их дистрофия.
  • Полиурия.
  • Нарушение концентрационной функции почек.
  • Никтурия.
  • Увеличение размера надпочечников.
  • Прирост альдостерона в плазме (оценивается при экскреции с мочой).
Читайте также:  Косички на короткие волосы. Фото, схемы плетения самой себе, легкие для девочек. Пошагово с фото и описанием

Диагностика гиперальдостеронизма

Чем раньше эндокринологу удастся диагностировать заболевание, тем больше шансов у пациента на успешное выздоровление. Чтобы оценить клиническую картину, необходимо выяснить этиологические причины недуга или основное заболевание, приведшее к его появлению.
Наиболее эффективными для диагностики гиперальдостеронизма сегодня называют следующие методы:

  • Анализы крови.
  • Селективная венография.
  • Анализы мочи.
  • МРТ и КТ при первичной форме заболевания / ЭКГ, УЗИ, дуплексное сканирование, УЗДГ – при вторичной.
  • Сцинтиграфия.
  • Ультразвуковая сонография.

Не всегда диагноз удается поставить с первого раза. Поэтому для уточнения диагноза врачи нередко назначают дополнительный забор проб. При этом используются диуретики (обычно верошпирон или фуросемид) или хлористый натрий.

Современные методы лечения

Лечение должно быть комплексным. Конкретные меры назначаются в зависимости от причин, вызвавших заболевание. При вторичном гиперальдостеронизме используется преимущественно медикаментозное лечение следующими лекарственными средствами:

  • Ингибиторами синтеза глюкокортикоидов.
  • Препаратами калия.
  • Гормональными средствами.
  • Спиронолактоном.
  • Препаратами, показанными при лечении первичного недуга.

Первичный гиперальдостеронизм рекомендовано лечить хирургическим путем (резекцией пораженного надпочечника). После чего восстанавливать организм при помощи правильно подобранной медикаментозной терапии.

Также в обоих случаях пациенту показана диета. В нее входят блюда с пониженным содержанием солей и богатые калием продукты (например, рис, картофель, изюм).

Если вы обнаружили у себя первые симптомы заболевания, не стоит откладывать визит к врачу. Специалисты медицинского центра «Гармония» используют современное диагностирующее оборудование, а потому могут выявлять гиперальдостеронизм даже на ранней стадии. Запишитесь на прием, и получите результативное лечение.

Альдостерон: повышенный и сниженный уровень, способы нормализации

Альдостерон и его влияние на здоровье

Альдостерон – это гормон, который производится надпочечниками. Он относится к группе гормонов под названием “минералкортикоиды”. Альдостерон помогает организму удерживать натрий и воду, и выделять калий, что приводит к повышению артериального давления.

Альдостерон вырабатывается в надпочечниках

p, blockquote 2,0,0,0,0 –> АЛЬДОСТЕРОН ВЫРАБАТЫВАЕТСЯ В НАДПОЧЕЧНИКАХ

Альдостерон имеет свой ежедневный ритм выработки (циркадный ритм): его уровень увеличивается в конце сна ранним утром, но прежде, чем начнет увеличиваться значения другого гормона – кортизола. (Р)

p, blockquote 3,0,0,0,0 –>

Альдостерон работает в противовес к предсердному натрийуретическому пептиду (ANP) производимому кардиомиоцитами – клетками в сердце, который участвует в регуляции водно-электролитного обмена и метаболизма жировой ткани. Гормон ANP уменьшает объем воды и натрия в крови.

p, blockquote 4,0,0,0,0 –>

Альдостерон также связан с 2-мя другими гормонами: ренином и ангиотензином, которые создают систему ренин-ангиотензин-альдостерона (RAAS). Эта система активируется когда в организме уменьшается поток крови к почкам, как следствие снижения артериального давления, или значительного уменьшения тока крови во время кровотечения или сильного повреждения тела.

Система ренин - ангиотензин - альдостерон

p, blockquote 5,0,0,0,0 –> СИСТЕМА РЕНИН – АНГИОТЕНЗИН – АЛЬДОСТЕРОН

Ренин отвечает за продукцию ангиотензина, который далее стимулирует выработку альдостерона. Как только в организме снижается количество жидкости и натрия, так уровень ренина снижается, а количество выработанного альдостерона увеличивается, что задерживает в крови жидкость и натрий.

p, blockquote 6,0,1,0,0 –>

Повышение уровня калия в крови сигнализируют организму о необходимости увеличения выработки альдостерона.

p, blockquote 7,0,0,0,0 –>

Если содержание в организме гормона альдостерона становится слишком низким или слишком высоким, то такое состояние может привести к развитию заболеваний. Поэтому очень важно, чтобы значения этого гормона оставались на нормальных здоровых уровнях.

p, blockquote 8,0,0,0,0 –>

Нормальные уровни альдостерона

Возраст

Показатели, пг/мл

p, blockquote 9,0,0,0,0 –>

Заболевания, связанные с высоким уровнем альдостерона

При росте уровня альдостерона увеличиваются риски развития следующих болезней:

  • Аутоиммунные заболевания (Р) Рост альдостерона увеличивает количество иммунных клеток фенотипа Th17, которые связаны с развитием аутоиммунной реакции.
  • Высокое кровяное давление (Р)
  • Сердечно-сосудистые заболевания (R, R2), включая застойную сердечную недостаточность, ишемическую болезнь сердца и инсульт.
  • Хроническая болезнь почек (R)
  • Остеопороз (R, R2)
  • Синдром Конна – первичный гиперальдостеронизм. Симптомы: высокое кровяное давление с гиперплазией надпочечников. (R) Другие симптомы включают: низкий калий в крови, рост содержания натрия и увеличение воды в теле.

Заболевания, связанные с низким уровнем альдостерона

  • Хроническое воспаление, особенно с увеличением цитокина ФНО-альфа и интерлейкина IL-1 (R, R2)
  • Старение: альдостерон естественно снижается с возрастом (R)
  • Возрастная потеря слуха, также связана с возрастным истощением калия. (R)
  • Болезнь Аддисона – заболевание связанное с неэффективной выработкой стероидных гормонов, бывает аутоиммунного характера и других причин поражения надпочечников (первичная) и из-за снижения выработки адренокортикотропного гормона (вторичная). (R)

Полезные свойства альдостерона

Альдостерон увеличивает количество иммунных клетки CD8+ (R), известных как цитотоксические Т-клетки, поэтому это может быть полезно для борьбы или контроля вирусных инфекций, например, вируса Эпштейн-Барр. Альдостерон потенциально может помочь людям с хроническим синдромом усталости, связанным с инфекцией.

p, blockquote 11,0,0,0,0 –>

Альдостерон также может быть полезен для уменьшения некоторых типов воспаления, как, например, увеит (исследования на животных) (R) и может предотвратить рост воспаления, вызванного связью NF-kB / ФНО-альфа в клетках крови (нейтрофилах). (R) Подобное воспаление возникает при взаимодействии нейтрофилов с эндотелиальными клетками (кровеносные сосуды) и может привести к сердечно-сосудистым заболеваниям.

p, blockquote 12,1,0,0,0 –>

Альдостерон необходим организму с целью производства цистеин-диоксигеназы, которая важна для пути сульфатирования. Сульфатирование добавляет сульфат к веществу (лекарству / токсину), что часто делает их менее токсичными для тела. Хроническое воспаление, связанное с ростом ФНО-альфа и TGF-betta снижает уровень фермента, который связывает цистеин с сульфатом, что приводит к росту уровня цистеина в крови и уменьшения сульфата.

p, blockquote 13,0,0,0,0 –>

При нормальных значениях альдостерона происходит реабсорбция (обратное всасывание) кальция, что уменьшает выделение кальция и сохраняет его в теле. (R)

p, blockquote 14,0,0,0,0 –>

Негативные свойства альдостерона

Альдостерон – это гормон, высокий уровень которого не очень полезен для здоровья. Он участвует во многих хронических заболеваниях и может способствовать воспалению.

p, blockquote 15,0,0,0,0 –>

В частности, альдостерон увеличивает выработку воспалительных цитокинов IL-6, IL-1b (R), ФНО-альфа (R), способствует активации воспалительного пути NF-kB и экспрессии молекулы межклеточной адгезии-1 (ICAM-1), которые участвуют в развитии гломерулярных воспалительных заболеваний – гломерулонефрита и хронической почечной недостаточности. (R)

Негативное влияние высоких уровней альдостерона на почки

p, blockquote 16,0,0,0,0 –> НЕГАТИВНОЕ ВЛИЯНИЕ ВЫСОКИХ УРОВНЕЙ АЛЬДОСТЕРОНА НА ПОЧКИ (R)

Альдостерон повышает невосприимчивость иммунных клеток Th17 (R), что негативно сказывается при аутоиммунных заболеваниях, нарушениях пищеварения, сердечно-сосудистых заболеваниях, и хронических воспалениях в целом.

p, blockquote 17,0,0,0,0 –>

Некоторые ученые делают вывод, что рост уровня альдостерона может усилить активность аутоиммунных заболеваний. (R)

p, blockquote 18,0,0,1,0 –>

Высокий уровень альдостерона особенно вреден для сердца (через рост значений воспалительных цитокинов ФНО-альфа, IL-6 и С-реактивный белок), способствует развитию фиброза, увеличению окислительного стресса, нарушению функций кровеносных сосудов и подавлению регенерации новых клеток в этих сосудах.

Негативное взаимодействие альдостерона и жировой ткани

p, blockquote 19,0,0,0,0 –> НЕГАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ АЛЬДОСТЕРОНА И ЛЕПТИНА (ГОРМОНА ЖИРОВОЙ ТКАНИ), ЧТО ПРИВОДИТ К РОСТУ ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ ОЖИРЕНИИ (R)

Высокий уровень альдостерон способен сильно снизить содержание магния (R) и калия (R) в организме. Высокий альдостерон одна из главных причин высокого кровяного давления (R)

p, blockquote 20,0,0,0,0 –>

Причины повышенного уровня альдостерона

  • Психологический стресс и состояниетревоги (R) Когда человек попадает в состояние стресса у него активируется нервная система и происходит резкий выброс альдостерона. Адренокортикотропный гормон (АКТГ) – это часть механизма, с помощью которого нервная система увеличивает уровень альдостерона. (R)
  • Увеличение выработки холецистокинина (ССК) – пептидного гормона желудочно-кишечного тракта, что приводит к росту уровня альдостерона. (R) Известно, что пациенты с синдромом раздраженного кишечника вырабатывают слишком много гормона ССК в ответ на пищу, богатую жиром. (R) Также при употреблении в пищу продуктов с лектином происходит рост выработки ССК (в опытах на крысах (R). При исследовании на людях включение в диету фасоли также привело к росту выработки ССК, что, вполне вероятно, связано с присутствием лектинов. (R)
  • Недостаток магния (R, R2)
  • Недостаток цинка (R)
  • Низкое артериальное давление (R). Если у вас низкое кровяное давление, то организм пробует компенсировать это снижение, и вырабатывает больше альдостерона.
  • Получение много калия с пищей или рост уровня калия при болезни почек (R)
  • Повышение кислотности крови (ацидоз) (R)
  • Высокие уровни гистамина. Этот медиатораллергических заболеванийочень сильно стимулирует выработку альдостерона (в опытах на собаках) (Р)
  • Наличие опухоли, продуцирующей альдостерон (R)
  • Аденома надпочечника, секретирующая альдостерон – самая частая причина
  • Гиперплазия надпочечника
  • Сердечная недостаточность
  • Прием или инъекции эстрогена, ангиотензина
  • Сильное кровотечение
  • Цирроз печени с асцитом
  • Высокие дозы мочегонных и слабительных препаратов
  • Нефротический синдром
  • Беременность
  • Термический стресс
  • Голодание более 10 дней
  • Хроническая обструктивная болезнь легких

Причины низкого уровня альдостерона

  • Воспалительные заболевания с повышением уровня ФНО-альфа (даже относительно низкие по интенсивности) уменьшают синтез альдостерона в ответ на выработку АКТГ ( адренокортикотропного гормона – прекурсора кортизола) (Р)
  • Воспалительные заболевания с повышением уровня цитокина IL-6 (при исследованиях с участием онкологических больных) (Р)
  • Воспалительные заболевания с повышением уровня цитокина IL-1 (даже относительно низкоуровневые) уменьшают синтез альдостерона в ответ на выброс АКТГ ( адренокортикотропного гормона) (Р)
  • Повышенная секреция предсердного натрийуретического пептида (ANP), который блокирует выпуск альдостерона. (R)
  • Болезнь Аддисона (аутоиммунное поражение клеток надпочечников), которая приводит к снижению количества клеток, продуцирующих альдостерон. Артериальное давление в этом случае не увеличивается.
  • Дефицит ренина (с ростом артериального давления)
  • Повышенная секреция дезоксикортикостерона, кортикостерона или 18-оксидезоксикортикостерона
  • Синдром Тернера
  • Повышенное потребление соли
  • Гипертония беременных

Способы снижения альдостерона

Вещества ингибиторы (снижающие выработку альдостерона):

  • Магний (R)
  • Натрий
  • Цинк (R)
  • Ройбуш (ройбос – напиток из листьев и побегов Аспалатуса линейного (Aspalathus linearis)) (R)
  • Пробиотик VSL#3 (R)
  • Лекарственные препараты – блокаторы кальциевых каналов (R)

Натуральные вещества ингибиторы альдостерона:

  • Хитозан (R)
  • Сывороточный протеин/казеин (R)
  • Гибискус (каркаде) (Hibiscus sabdariffa) (R)
  • Роза (Rosa damascene) (R)
  • Черника(Vaccinium myrtillus) (R)
  • Зеленый чай (EGCG) (R, R)
  • Кемпферол (R)
  • Гинкго-Билоба (Р) (R)
  • Черная смородина (R)
  • Генистеин (R)
  • Апигенин (R)
  • Лютеолин (Р)
  • Листья черники (R)

Способы увеличения альдостерона

  • Снижение потребления соли способствует росту уровня альдостерона в 3 раза у здоровых людей с нормальным кровяным давлением (по сравнению с теми, кто получал больше соли). (R) В тоже время избыток соли в питании может поднять уровень альдостерона. (R, R2) Высокий натрий увеличивает альдостерон в некоторых экспериментах на крысах. (R)
  • Калийувеличивает альдостерон. Для получения дополнительного количества калия вы можете включать в свою диету авокадо, финики, бананы, темпе и овощи. Такой подход является теоретическим и не опирается на исследования. Вы также можете принимать добавки с калием, но это стоит делать с осторожностью. (R)
  • Корень солодки (R) – экстракт корня солодки останавливает расстройство выработки кортизола и альдостерона, способствуя увеличению кровяного давления.
  • Сауна (R), через снижение количества натрия.
  • Физические нагрузки(R)
  • Молочная кислота (полученная от физической тренировки) (Р)
  • НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты), например, ибупрофен (R, R2)
  • Повышенная выработка гормона АКТГ (R)

Головные боли после физических занятий – могут быть признаком низкого альдостерона

Низкий альдостерон приводит к низким уровням натрия. Физическая тренировка увеличивает показатели альдостерона путем увеличения выработки АКТГ, что говорит о том, что тело старается сохранить натрий.

p, blockquote 21,0,0,0,0 –>

Однако, если мы имеем воспаление (даже незначительное), то выработка альдостерона будет ограничена, и если мы много потеем и выпиваем много воды, то это способствует снижению количества натрия (соли) в теле и развитию симптомов гипоальдостеронизма: усталость, головные боли, тахикардия.

p, blockquote 22,0,0,0,0 –>

Поэтому, если у вас при физической нагрузке альдостерон увеличивается не слишком высоко, то, скорее всего, у вас будет низкое содержание натрия, особенно, если вы много потеете. В результате после тренировки может возникнуть головная боль.

p, blockquote 23,0,0,0,0 –> p, blockquote 24,0,0,0,1 –>

Информация на этом сайте не была оценена какой либо медицинской организацией. Мы не стремимся диагностировать и лечить любые болезни. Информация на сайте предоставляется только в образовательных целях. Вы должны проконсультироваться с врачом, прежде чем действовать исходя из полученной информации из этого сайта, особенно, если вы беременны, кормящая мать, принимаете лекарства, или имеете любое заболевание.

Синдром первичного идиопатического гиперальдостеронизма: клиника, диагностика, лечение на примере клинических случаев

Гиперальдостеронизм — это синдром, обусловленный гиперсекрецией альдостерона надпочечниками. Здесь речь пойдет о первичном идиопатическом гиперальдостеронизме (ПИГА), который не зависит от регуляции со стороны ренин-ангиотензиновой системы, не связан с г

Гиперальдостеронизм — это синдром, обусловленный гиперсекрецией альдостерона надпочечниками. Здесь речь пойдет о первичном идиопатическом гиперальдостеронизме (ПИГА), который не зависит от регуляции со стороны ренин-ангиотензиновой системы, не связан с гормонально-активной опухолью альдостеромой. ПИГА обусловлен различными патогенетическими механизмами и морфологическими изменениями в обоих надпочечниках.

Читайте также:  Лоратадин: от чего помогает, от чего эти таблетки, показания к применению

Впервые Foley в 1955 г. предположил, что нарушение водно-электролитного баланса может быть обусловлено гормональными изменениями на фоне внутричерепной гипертензии. Это мнение было подтверждено другими авторами (M. B. A. Oldstone, 1966; M. Greer, 1964; R. D. Gordone, 1995). Однако выявить причинно-следственную связь этих нарушений не удалось.

В дальнейшем, в ходе изучения патогенеза так называемой эссенциальной гипертонии, у ряда больных был диагностирован гипоренинемический гиперальдостеронизм, а у части этих пациентов наблюдалась гипокалиемия. Процент данного типа гипертонии к настоящему времени, согласно результатам ряда исследований, достигает 20–30% (R. D. Gordone, M. Stowasser, T. Tunny et al., 1994; G. P. Ross, E. Ross, E. Pavan et al., 1998). При этом, как правило, при обследовании надпочечников выявляется двусторонняя диффузная или мелкоузелковая гиперплазия.

Однако механизм регуляции секреции альдостерона надпочечниками в подобных случаях и причины их гиперплазии оставались неясными. В то же время в литературе имеются указания на участие в синтезе и секреции альдостерона адренокортикотропного гормона (АКТГ), предсердного натрийуретического пептида, дофамина, серотонина.

Эти предположения не лишены основания, так как проопиомеланокортин (ПОМК), который предположительно синтезируется в промежуточной доле гипофиза, является предшественником АКТГ и находится под влиянием таких нейромедиаторов гипоталамуса, как дофамин и серотонин (В. М. Кеттайл, Р. А. Арки, 2001). Поэтому можно предположить, что нарушения в гипоталамо-гипофизарной системе любого генеза (инфекции, травмы и др. причины) могут изменить нормальную гормональную регуляцию различных органов и тканей-мишеней. В результате развивается соответствующая клиническая картина, которая чаще всего трактуется как гипоталамический синдром с различными метаболическими и соматическими нарушениями.

Развитие гипоталамического синдрома исследователи связывали с выявленной внутричерепной гипертензией. Однако нарушение функции клубочковой зоны коры надпочечников с патологией гипоталамических структур не рассматривалось. Патогенез развития ПИГА оставался неясным.

Впервые нами в 2002 г. была опубликована работа (З. И. Левитская, М. И. Балаболкин, 2002) с описанием истории болезни пациентки 50 лет, у которой наблюдалось развитие дексаметазонзависимого ПИГА на фоне внутричерепной гипертензии после двух перенесенных операций в детском возрасте по поводу гнойного некротического мастоидита. Диагноз был поставлен через 40 лет от начала заболевания.

В 2003 г. Weber и соавторы сообщили о двух женщинах 55 и 57 лет с длительным анамнезом заболевания, у которых ПИГА развился на фоне внутричерепной гипертензии. В обоих случаях имела место гиперплазия надпочечников. Weber и соавторы связывают патофизиологию данного заболевания с увеличением объема цереброспинальной жидкости, церебральным внутриклеточным отеком и/или увеличением внутримозгового объема крови. При этом патогенез заболевания остается под вопросом.

В 2002 г. у одной из пациенток мы, наряду с выявленными нарушениями водно-солевого обмена, обнаружили повышение в суточной моче содержания серотонина, 5-оксииндолуксусной кислоты (5-ОИУК), гистамина. Этот факт навел нас на мысль о причастности гипоталамо-гипофизарных структур к гиперплазии и гиперфункции клубочковой зоны коры надпочечников.

Синдром ПИГА диагностируется поздно, так как заболевание длительное время протекает с нерезко выраженными клиническими симптомами, такими, как «мягкая» артериальная гипертония, увеличение массы тела, задержка жидкости. Поскольку у больных имеется артериальная гипертония, то назначение мочегонных препаратов препятствует своевременной диагностике нарушения водно-солевого обмена.

Основными жалобами у этих больных являются головная боль, иногда довольно сильная, с тошнотой и рвотой, головокружение, периодически наблюдаются нарушения зрения, редко судороги с потерей сознания, иногда нарушение сердечного ритма, могут иметь место изменение поведенческих реакций и транзиторная гипергликемия.

В связи с гетерогенностью жалоб больные часто обращаются к врачам различных специальностей, не получая должной оценки клинического состояния. В лучшем случае диагностируется гипоталамический синдром с нарушением жирового обмена и проводится симптоматическая терапия, в том числе и гипотензивная. Клинический эффект, как правило, оказывается неубедительным.

В связи с вышесказанным мы приводим анализ анамнестических, клинических, лабораторных данных 11 больных (1 мужчина и 10 женщин), которые находились под нашим наблюдением. Возраст больных колебался от 21 до 65 лет. У всех больных характерными симптомами явились жалобы на головную боль различной интенсивности и продолжительности, задержку жидкости при отсутствии отеков, увеличение массы тела — от 28 до 80 кг сверх нормы в течение нескольких лет, артериальную гипертонию с повышением артериального давления — у различных пациентов от 160/90 до 300/170 мм рт. ст. У 4 больных периодически возникал судорожный синдром с кратковременной потерей сознания. Иногда судороги сопровождались рвотой. У 2 больных наблюдалась полидипсия до 5–6 л/сут при суточном диурезе 1,0–1,5 л.

Все больные задолго до развития клинической картины описываемого заболевания болели ангиной, гайморитом, отитом с развитием гнойного мастоидита либо имели черепно-мозговую травму (как правило, во время родов).

В связи с этим представляют интерес диагнозы, с которыми пациенты обратились к нам.

  • Больная Г., 42 г. Диагноз: синдром “пустого турецкого седла”, эпилепсия. По поводу эпилепсии длительное время лечилась у психиатра.
  • Больная С., 29 лет. С 6 лет страдала артериальной гипертонией, внутричерепной гипертензией после родовой травмы.
  • Больная В., 40 лет; больной Б., 40 лет. Диагноз: гипоталамический синдром пубертатного периода.
  • Больная К., 66 лет. Диагноз: гипоталамический синдром с нарушением водно-солевого обмена; синдром Пархона на фоне внутричерепной гипертензии.
  • Больная У., 46 лет. Диагноз: вегетососудистая дистония по гипертоническому типу.
  • Больная Б., 50 лет. Диагноз: артериальная гипертония, тяжелое течение.
  • Больная Г., 46 лет; больная З., 28 лет; больная Л., 30 лет. Диагноз: ожирение; артериальная гипертония.

Анализируя анамнез заболевания, жалобы и клиническую картину, мы пришли выводу, что у обследуемых больных имеется гипоталамический синдром с нарушением жирового и водно-солевого обмена. Причем нарушение водно-солевого обмена связано с вторичной гиперплазией коры надпочечников и гиперсекрецией альдостерона. Кроме того, у всех пациентов были выявлены признаки внутричерепной гипертензии — по данным рентгенологического исследования. Причинами изменений на краниограммах, скорее всего, являлись перенесенные в детстве нейроинфекции, которые осложняют течение хронических воспалительных заболеваний носоглотки, а также черепно-мозговые травмы.

С целью выявления нарушения водно-электролитного баланса были рекомендованы измерение массы тела утром и вечером, контроль суточного диуреза и артериального давления в различное время суток.

Результат измерения массы тела показал, что разница между утренними и вечерними показателями составляла от 1,5 до 2,5 кг в сутки (при норме до 1,0 кг). Разница в количестве потребляемой и выделяемой жидкости колебалась от 0,5 до 2,5 л в сутки. Подъем артериального давления находился в прямой зависимости от задержки жидкости.

Мы исследовали электролиты в суточной моче и крови (натрий, калий, кальций), ренин и альдостерон крови, серотонин, 5-ОИУК и суточную экскрецию гистамина в моче.

Полученные результаты исследования показали, что у 10 больных концентрация в крови калия и натрия оставалась в пределах нормы. И только у одной больной отмечалась незначительная гипокалиемия. В суточной моче результаты были более информативны: у 2 больных экскреция натрия с мочой оказалась в норме. У 9 пациентов отмечалось снижение суточной экскреции натрия, что свидетельствовало о задержке выделения натрия из организма. В анализах 3 больных, у которых исследовалась экскреция кальция с мочой, также отмечалась его задержка.

Исследования ренина крови показало нижнюю границу нормы у 3 больных, у остальных отмечалась гипоренинемия. Концентрация альдостерона в крови у 10 из 11 была умеренно повышена. В отношении суточной экскреции альдостерона с мочой были получены следующие результаты: в 10 случаях отмечалось повышение и еще в одном — нормальная экскреция альдостерона при снижении экскреции ренина. Что касается нейромедиаторов, то у 10 больных экскреция серотонина и 5-ОИУК с мочой была повышена, и только у одной пациентки отмечалось повышение суточной экскреции 5-ОИУК при нормальной экскреции серотонина.

Компьютерная томография надпочечников выявила наличие двусторонней гиперплазии у 6 больных.

На основании полученных результатов всем больным был поставлен диагноз ПИГА на фоне внутричерепной гипертензии.

Как уже сообщалось выше, одним из клинических вариантов ПИГА является дексаметазонзависимый гиперальдостеронизм. Возможно, данный вариант ПИГА связан с образованием ПОМК, который находится под влиянием серотонина и дофамина и одновременно является предшественником АКТГ. Кортиколиберин, стимулирующий синтез и секрецию АКТГ, из срединного возвышения выделяется одновременно с аргинин-вазопрессином и с разной степенью чувствительности подавляется глюкокортикоидами. С учетом вышесказанного для подавления секреции АКТГ при лечении больных мы использовали дексаметазон в дозе 0,25 мг на ночь. При этом учитывался не только АКТГ-подавляющий эффект препарата, но и его супрессивное влияние на серотонин и аргинин-вазопрессин.

Из 11 больных у 6 на фоне приема дексаметазона нормализовались показатели электролитного баланса, снизился уровень альдостерона и, самое главное, снизилось или нормализовалось артериальное давление. Масса тела у двух больных уменьшилась за 10 дней на 3 кг, еще одна больная за 20 дней похудела на 8 кг, другая — за 8 мес на 20 кг. Кроме того, у всех пациентов улучшилось общее состояние, исчезли судороги.

Для остальных больных подбиралась индивидуальная терапия с учетом рассмотренных выше клинико-патогенетических особенностей артериальной гипертонии данной категории больных. Предлагаемый антигипертензивный препарат должен воздействовать на ключевые патогенетические механизмы данного варианта артериальной гипертонии.

С учетом задержки натрия у наших пациентов и повышенной экскреции калия препаратом выбора является верошпирон, который обладает антиальдостероновым эффектом. Нами препарат назначался в дозе от 25 до 150 мг/сут. Иногда было достаточно только монотерапии этим препаратом (у 3 больных). В двух случаях клинически значимого эффекта удалось добиться при использовании комбинации верошпирона и дексаметазона. Больным, у которых была снижена суточная экскреция кальция с мочой, проводилось лечение антагонистами кальция (кордафлекс ретард) с хорошим эффектом.

Наряду с гипотензивными препаратами больным, не получавшим дексаметазон, назначался ацетазоламид (диакарб) 250 мг 2 раза в неделю. Данный препарат уменьшал внутричерепную гипертензию и положительно влиял на общее состояние пациентов.

Препараты, улучшающие функцию и метаболический фон мозга, также показаны для данной категории больных.

С учетом инсулинорезистентности возможно назначение больным с ожирением метформина (сиофор). В связи с выявлением у данной категории больных нарушений серотонинергической регуляции в гипоталамических структурах целесообразно назначение препаратов из группы сибутрамина (меридиа) в дозе от 10 до 15 мг в сутки. Фармакологическое действие данной группы препаратов заключается в ингибировании обратного захвата серотонина и норадреналина в ЦНС.

Таким образом, ПИГА представляет собой сложную цепочку нарушений синтеза и секреции альдостерона со стороны гипоталамических структур, травмированных в результате какого-либо патологического процесса (инфекция, травма). Все это приводит к нарушению обмена нейромедиаторов (В. М. Кеттайл, Р. А. Арки, 2001). Изменения нейромедиаторных взаимодействий вызывают соответствующие нарушения нейроэндокринных процессов.

Последнее обстоятельство объясняет клиническую картину, которая требует анализа причинно-следственных связей, диагностического поиска, назначения патогенетической терапии.

З. И. Левитская, кандидат медицинских наук
Е. В. Перистая
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Анализ на альдостерон – гормон надпочечников

Анализ на альдостерон – гормон надпочечников

Разработчик сайтов, журналист, редактор, дизайнер, программист, копирайтер. Стаж работы — 25 лет. Область интересов: новейшие технологии в медицине, медицинский web-контент, профессиональное фото, видео, web-дизайн. Цели: максимально амбициозные.

  • Запись опубликована: 20.06.2020
  • Время чтения: 1 mins read

Альдостерон – это стероидный гормон (минералокортикостероид), вырабатываемый надпочечниками в клубочковом слое. Он участвует в регуляции водного и минерального обмена, отвечает за выведение адекватного количества калия с мочой, реабсорбцию ионов натрия в почках, предотвращая их выведение и чрезмерную потерю, что будет связано с дегидратацией и снижением артериального давления.

Особенности выработки альдостерона в организме

Альдостерон является компонентом системы ренин-ангиотензин-альдостерон (система РАА). Этот гормон напрямую определяет удержание натрия (соли) в почках и косвенно влияет на выведение калия. Он играет важную роль в контроле объема крови и артериального давления.

Альдостерон синтезируется в коре надпочечников под влиянием целой цепи событий. Почка, реагируя на падение артериального давления или натрия (часто свидетельствует о дегидратации), начинает выделять ренин – фермент, катализирующий реакцию, продуктом которой является гормон ангиотензин.

Ренин превращает ангиотензиноген (белоксинтезируется печенью) в ангиотензин I. Затем ангиотензинпревращающий фермент превращает ангиотензин I в ангиотензин II. Ангиотензин II влияет на сужение кровеносных сосудов и стимулирует синтез альдостерона. У здоровых людей повышение активности ренина сопровождается увеличением концентрации альдостерона; когда активность ренина низкая, уровни альдостерона также снижаются.

Нормальная концентрация альдостерона в крови: 140-560 пмоль / л.

Показания к исследованию

Тест проводится для оценки нарушений секреции альдостерона или ренина. Это полезно при диагностике гиперальдостеронизма (чрезмерное производство альдостерона) или гипоальдостеронизма (недостаточный синтез альдостерона).

Анализ на альдостерон в крови или мочи и сывороточный ренин могут быть назначены, когда у пациента высокое кровяное давление и низкий уровень калия. Анализ иногда назначается вместе с другими тестами, когда врач подозревает у пациента надпочечниковую недостаточность.

Поскольку первичный гиперальдостеронизм является потенциально излечимой причиной гипертонии, которая часто не поддается обычному антигипертензивному лечению, некоторые врачи назначают тест на альдостерон и ренин, чтобы определить тип лечения, который может быть эффективным у пациентов с очень высоким кровяным давлением.

Симптомы, указывающие на повышенный уровень альдостерона – гиперальдостеронизм:

  • В результате чрезмерно высокого уровня натрия и чрезмерного увлажнения: рефрактерная тяжелая гипертония, полиурия, жажда;
  • В результате снижения уровня калия: слабость, онемение и спазмы мышц, аритмии.

Симптомы, указывающие на пониженный уровень альдостерона – гипоальдостеронизм:

  • Из-за низкого уровня натрия и обезвоживания: сильная слабость, низкое кровяное давление.
  • В результате повышения уровня калия: слабость, аритмии.
Читайте также:  Малина: полезные свойства и противопоказания, калорийность

Противопоказания для проведения анализа на альдостерон

Для определения альдостерона достаточно собрать небольшое количество крови, поэтому противопоказаний для проведения этого теста нет.

Как проводится анализ на альдостерон

Образец крови берут из вены на руке. Некоторые врачи предпочитают оценивать секрецию альдостерона, основываясь на результатах теста на концентрацию этого гормона в образце мочи.

Уровень альдостерона изменяется в течение дня из-за его чувствительности к ряду факторов, включая положение тела. Поэтому для оценки уровней альдостерона врач может попросить пациента стоять или лежать в течение 15-30 минут до взятия крови. Лучше всего, если кровь собирается лежа утром, прежде чем пациент встанет с постели.‍

Альдостерон

Альдостерон

Расшифровка анализа

Высокие уровни альдостерона в сыворотке и моче, сопровождающиеся низким уровнем ренина, указывают на первичный гиперальдостеронизм. Напротив, вторичный гиперальдостеронизм характеризуется высоким уровнем альдостерона и ренина.

Низкие уровни альдостерона обычно возникают при недостаточности надпочечников или болезни Аддисона. Причиной снижения синтеза альдостерона у некоторых новорожденных с врожденной гиперплазией надпочечников является отсутствие фермента, необходимого для синтеза кортизола. Врожденная гиперплазия надпочечников считается редкой причиной гипоальдостеронизма.

‍Причины повышения альдостерона

Вторичный гиперальдостеронизм – повышение концентрации альдостерона происходит из-за наличия других заболеваний, таких как:

  • Обезвоживание.
  • Стеноз почечной артерии. Когда почечная артерия сужается, нарушается кровоснабжение почек. Почка воспринимает это как сигнал об обезвоживании и падении кровяного давления.
  • Цирроз печени. Больная печень не может производить достаточно альбумина – белков плазмы, ответственных за онкотическое кровяное давление. В этой ситуации вода покидает кровеносные сосуды, мигрирует во внеклеточное пространство и происходит обезвоживание. Кроме того, печень не может метаболизировать альдостерон с соответствующей скоростью, поэтому происходит дополнительное повышение его концентрации.
  • Нефротический синдром.
  • Сердечная недостаточность. В этом случае сердце не может обеспечить адекватный кровоток через почки, которые получают это как сигнал об обезвоживании.
  • Ренин-секретирующая опухоль – очень редко.
  • Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конны). Это синдром редкого заболевания, вызванный наличием аденокарциномы надпочечников (обычно доброкачественной) или гипертрофией клубочкового слоя коры надпочечников.

Причины снижения уровня альдостерона

  • Дисфункция почек (чаще всего как осложнение длительного диабета) – почки не выделяют ренин в достаточных количествах.
  • Первичная недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона). Может быть вызвана аутоиммунной реакцией (чаще всего), туберкулезом или другими инфекциями или врожденным дефицитом ферментов, ответственных за синтез гормонов надпочечников (врожденная гиперплазия надпочечников).
  • Применение лекарств – ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ-I), антагонистов рецептора ангиотензина II (препятствует стимуляции ангиотензина II надпочечниками для выделения альдостерона), нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), ß-блокаторов.

Что может повлиять на результат анализа

На результаты теста на альдостерон может влиять:

  • содержание соли в рационе;
  • солодка, имитирующая свойства альдостерона;
  • лекарства, особенно безрецептурные – нестероидные противовоспалительные болеутоляющие средства (такие как ибупрофен), диуретики, бета-блокаторы, стероиды, ингибиторы конвертирующих ферментов (АПФ) и оральные контрацептивы. Многие из этих препаратов используются для лечения высокого кровяного давления.

Уровень альдостерона снижается до очень низкого уровня во время тяжелой болезни, поэтому его не следует измерять в период обострения заболеваний. Увеличивать результаты альдостерона могут стресс и интенсивная физическая активность.

Перед обследованием врач должен проинформировать пациента о возможной необходимости изменения содержания натрия (соли) в рационе, отказа от диуретиков и других лекарств и о снижении физической активности.

Гиперальдостеронизм

Баранова Татьяна Николаевна

Альдостерон выступает регулировщиком соотношения солей калия и натрия в крови человека. Когда содержание натриевых солей превалирует, а количество солей калия снижается, кровяное давление человека тоже снижается, почки вырабатывают ренин (протеолитический фермент), в итоге формируется нарушение натриево-калиевого баланса, дефицит количества магния и развитие алкалоза (повышение pH крови) в организме. Такой разлад функций бывает первичным, вторичным и ложным —псевдогиперальдостеронизм.

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна, Conn`sSyndrome) — клиническое состояние, когда чрезмерное содержание альдостерона вызывает снижение количества ренина и, как следствие, артериальную гипертензию с уменьшением уровня калия в крови, что, в свою очередь, приводит к выработке альдостерона альдостеронпродуцирующим новообразованием в коре надпочечников.

Существует классификация первичного гиперальдостеронизма по принципу нозологии, выделяющая формы:

  • альдостеронпродуцирующая аденома (альдостерома, АПА, синдром Конна) — встречается в 65-70%;
  • идиопатический гиперальдостеронизм(ИГА) — двусторонняя диффузная гиперплазия клубочковой зоны почек — встречается в 30-40% случаев;
  • первичная односторонняя и врождённая гиперплазия надпочечников (дефицит 11b-гидроксилазы, 17a-гидроксилазы и 18-оl-дегидрогеназы);
  • кортикостеронсекретирующая аденома или карцинома; персистирование фетальной зоны коры надпочечников;
  • семейный гиперальдостеронизм I-го (глюкокортикоид-подавляемый гиперальдостеронизм) и II-го типа (глюкокортикоид-неподавляемый гиперальдостеронизм), вызываемые дефектом гена 18-гидроксилазы — в 1-3% случаев;
  • альдостеронпродуцирующая карцинома — в 0,7-1,2% случаев;
  • болезнь и синдром Иценко-Кушинга, эктопический АКТГ-синдром;
  • резистентность к глюкокортикоидным средствам (ГКС): дефект глюкокортикоидных рецепторов с избыточной секрецией адренокортикотропного гормона (АКТГ) и дезоксикортикостерона;
  • синдром Гительмана (гипокалиемический обменный алкалоз, гипермагниурия и гипомагниемия, сниженное выведение кальция);
  • синдром Лиддла (редкое наследственное заболевание с клинической картиной гиперальдостеронизма, но при чрезвычайно низком уровне альдостерона в крови; основан на повышенной реабсорбции натрия в дистальных канальцах вследствие мутации гена b-субъединицы амилоридчувствительного натриевого канала;
  • альдостеронэктопированный синдром при локализации альдостеронпродуцирующих опухолей за пределами надпочечников — в щитовидной железе, яичниках, кишечнике.

Среди эндокринологических больных первичным гиперальдостеронизмом около 70% приходится на женщин от 30 до 50 лет, редкие случаи заболевания встречались у детей.

Вторичный гиперальдостеронизм(высокорениновый) — повышение продукции альдостерона корой надпочечников при гиперактивацииренин-ангиотензин-альдостероновой системы, явившейся источником нарушений водно-электролитного равновесия из-за излишнего выделения ренина. Вторичный гиперальдостеронизм имитирует первичный тип заболевания, может быть вызван сердечной недостаточностью, циррозом печени с асцитом, нефротическим синдромом и т.п.

Псевдогиперальдостеронизм 3-х типов — редкий блок заболеваний, отличающихся гипертензивным синдромом, гипокалиемическим алкалозом, сниженной, нестимулируемой активностью ренина плазмы, а также низким содержанием альдостерона в плазме крови.

Прогноз и профилактика гиперальдостеронизма

Прогноз гиперальдостеронизма зависит от тяжести патологии, первопричин, степени разрушения сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, своевременности диагностики и терапии. Кардинальное лечение или адекватная лекарственная терапия гарантируют высокие шансы на выздоровление. При раке надпочечника прогноз неблагоприятный.

Для профилактики гиперальдостеронизма необходимы следующие меры:

  • постановка на диспансерный учёт с наблюдением за лицами с артериальной гипертензией, заболеваниями печени и почек;
  • соблюдение медицинских рекомендаций относительно приема лекарственных препаратов/процедур, рациона питания.

Операция по удалению гормональной опухоли надпочечника нормализует артериальное давление в 80% случаев, если почки не претерпели необратимых трансформаций.

Хирургические методы лечения помогают выздоровлению пациентов в 50–60 % случаях при верифицированной альдостеронпродуцирующей аденоме надпочечников, однако гиперальдостеронизм, вызванный одиночной аденомой, совмещенной с диффузной/диффузно-узловой гиперплазией коры надпочечников, полностью излечить не удается. Чтобы добиться и удержать ремиссию при таком раскладе, требуется постоянная медикаментозная терапия.

Причины гиперальдостеронизма

Наиболее частой причиной развития первичного гиперальдостеронизма является единичная альдостеронпродуцирующая аденома. Опухоли злокачественного происхождения, продуцирующие альдостерон, встречаются гораздо реже. Неопухолевый гиперальдостеронизм на фоне двухсторонней гиперплазии клубочков коры надпочечников с микро- и макронодулярными изменениями или без таковых также может развиться, но этиология подобных трансформаций неизвестна.

Среди больных артериальной гипертензией на развитие первичного гиперальдостеронизма приходится 1-2% случаев. Вторичный гиперальдостеронизм распространён гораздо больше, однако частота случаев заболеваемости им не изучена.

В основном, причины возникновения гиперальдостеронизма зависят от этиологического фактора:

  • синдром Конна появляется по причине образования альдостеромы—альдостеронпродуцирующей аденомы коры надпочечников;
  • идиопатический гиперальдостеронизм провоцирует присутствие двусторонней диффузно-узелковой гиперплазии коры надпочечников;
  • семейная форма первичного гиперальдостеронизма с аутосомно-доминантным типом наследования развивается в результате дефекта фермента 18-гидроксилазы, редко встречается у молодых пациентов, имеющих в анамнезе «переходящую» из поколения в поколение гипертонию;
  • первичный гиперальдостеронизм довольно редко может вызываться раком надпочечника, продуцирующим альдостерон и дезоксикортикостерон.

Причинами вторичного гиперальдостеронизма могут быть:

  • осложнения при заболеваниях сердечно-сосудистой системы;
  • патологии почек и печени;
  • злокачественная гипертония;
  • застоялая сердечная недостаточность;
  • синдром Бартера (редко);
  • дисплазия и стеноз почечных артерий;
  • почечная опухоль (ренинома);
  • нефротический синдром;
  • почечная недостаточность;
  • снижение содержания натрия (диеты, диареи);
  • уменьшение общего объема крови (при кровопотерях и обезвоживании организма);
  • излишний приём калийсодержащих препаратов;
  • продолжительное употребление таких препаратов, как диуретики, КОК, слабительные.

Причинами псевдогиперальдостеронизма являются врожденные дефекты, вызванные дефицитом фермента 11b-гидроксистероиддегидрогеназы, дефицитом Р450с11 и некоторыми наследственными заболеваниями, когда нарушаются реакции дистальных почечных канальцев на альдостерон, и при его высоком уровне в сыворотке крови наблюдается гиперкалиемия.

Вненадпочечниковый гиперальдостеронизм встречается весьма редко, к примеру, при патологиях яичников, щитовидной железы и кишечника.

Симптомы гиперальдостеронизма

Симптомы гиперальдостеронизма имеют следующие проявления с умеренной сложностью течения заболевания:

  • высокий уровень гипертензии (c диастолическим АД > 120 мм.рт.ст.), гипертонические кризы, что постепенно приводит к поражению сосудистых стенок, ишемии тканей, гипертрофии левого желудочка сердца, снижению функциональных способностей почек с развитием ХПН (почти в 100% случаев), трансформациям глазного дна — кровоизлияниям, нейроретинопатии (в 50% случаев);
  • нарушение водно-электролитного равновесия в результате гиперсекреции альдостерона;
  • повышение артериального давления разной выраженности как следствие задержки натрия и воды в организме;
  • сильные боли в голове при повышенном АД и от гипергидратации в головном мозге;
  • кардиалгия, сбои сердечного ритма;
  • ухудшение зрения в виде гиперангиопатии, ангиосклероза, ретинопатии;
  • слабость в мышцах, высокая утомляемость, парестезии, миоплегии, судороги в разных мышцах (чаще всего в нижних конечностях), периодические псевдопараличи, рабдомиолиз (как наиболее тяжелый признак) в результате дефицита калия;
  • нередко психоэмоциональные разлады, в том числе астенический, тревожно-депрессивный и ипохондрически-сенестопатический синдромы, основанные на водно-электролитном дисбалансе;
  • встречаются брадикардия (замедление ритма сердца) и ортостатическая гипотония (неспособность сосудов поддерживать артериальное давление);
  • дистрофия сердечной мышцы, почек (с частым мочеиспусканием), калиепеническая нефропатия, нефрогенный диабет — при тяжелых состояниях.

При первичном гиперальдостеронизме отёков периферических частей тела нет, если отсутствует сердечная недостаточность.

Вторичный гиперальдостеронизм как компенсаторный механизм при различных патологических проблемах характеризуется клиникой основного патологического процесса. В некоторых случаях возможны:

  • артериальная гипертензия (АГ):
  • отёки, гипокалиемия (редко встречается);
  • алкалоз (нарушение кислотно-щелочного равновесия организма);
  • отсутствие артериальной гипертензии при синдроме Бартера и псевдогиперальдостеронизме.

Малосимптомность или полное отсутствие симптомов случаются лишь в некоторых случаях заболевания гиперальдостеронизмом.

Псевдогиперальдостеронизм, как правило, отличается повышенным артериальным давлением, гипокалиемией, нарушением кислотно-щелочного баланса.

Синдром Лиддлаобычно проявляет себя ранним началом проблемы (в возрасте от 6 месяцев до 4-5 лет) с тяжелым обезвоживанием организма, снижением уровня калия, прогрессирующим повышением артериального давления, полидипсией, а также ощутимым отставанием физического и психического развития ребенка.

Диагностика гиперальдостеронизма

Гиперальдостеронизм, диагностика которого доверяется только специалистам, должна проводится в три этапа:

  1. Первый этап — скрининговое обследование, включающее диспансеризацию, лабораторные и инструментальные исследования, УЗИ, функциональную диагностику, осмотр различных специалистов; определение уровня калия в крови при наличии гипертонии.
  2. Второй этап — диагностирование первичного гиперальдостеронизма с исследованием уровня гормонов в суточной моче.При сомнениях в итогах исследований не лишним будет проведение стимуляционной пробы с нагрузкой натрием.
  3. Третий этап — определение нозологической формы синдрома гиперальдостеронизма:
    • фармакологические тесты на содержание альдостерона, ренина и калия в крови при различных состояниях;
    • оценка количества 18-гидроксикортикостерона плазмы;
    • обнаружение повышения вывода с мочевой жидкостью метаболитов кортизола;
    • УЗИ надпочечников с целью обнаружения опухоли в них, её место расположения и характеристики, а также определения гиперплазии надпочечников (результативность до 96%);
    • КТ (результативность в отношении альдостеронпродуцирующей аденомы — 62%) и МРТ надпочечников (до 100%);
    • сцинтиграфия надпочечников с применением радиоизотопов для установки наличия опухолей и их характеристик при разных формах гиперальдостеронизма с предварительной блокадой щитовидной железы;
    • флебография надпочечников с осуществлением селективного забора крови из устьев надпочечниковых вен, являющимся значимым выбором для назначения тактики лечения.

Установка точного диагноза при семейных формах гиперальдостеронизма возможна только с помощью генетических исследований.

Самый точный диагноз отдельных форм псевдогиперальдостеронизма утверждается применением молекулярно-генетического исследования нахождением типовых мутаций или установлением характерной аминокислотной последовательности трансформированных белков.

При дифференциальной диагностике следует различать формы первичного, вторичного гиперальдостеронизма от псевдогиперальдостеронизма и других патологий.

Лечение гиперальдостеронизма

При диагнозе «гиперальдостеронизм» лечение и его тактика подбираются в зависимости от причин возникновения патологии после полного обследования узкими специалистами эндокринологии, кардиологии, нефрологии и офтальмологии.

Идиопатический первичный гиперальдостеронизм: по мнению большинства медиков, здесь применима консервативная терапия с применением верошпирона с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, блокираторами кальциевых каналов.

Разные формы гипоренинемического гиперальдостеронизма, такие как гиперплазия коры надпочечников, альдостерома, лечатся медикаментозно калийсберегающими диуретиками для нормализации АД и уровня калия в крови как подготовка к хирургическому лечению. Также добавляется низкосолевая диета с калийсодержащими продуктами плюс препараты калия.

Двусторонняя гиперплазия коры надпочечников обычно лечится консервативными методами совместно с ингибиторами АПФ, блокаторами кальциевых каналов.

Альдостерома, ренинома, альдостеронпродуцирующая карцинома, гормонально активные опухоли надпочечников и первичная односторонняя гиперплазия надпочечников требуют хирургического вмешательства с удалением пораженного надпочечника с предварительным восстановлением водно-электролитного баланса.

Вторичный гиперальдостеронизм лечат, комбинируя антигипертензивную терапию с патогенетическим лечением основного заболевания под строгим контролем ЭКГ и уровня калия в плазме крови.

Вторичный гиперальдостеронизм из-за стеноза почечных артерий лечат, нормализуя кровообращение и функционирование почки. Можно провести чрезкожную рентгеноэндоваскулярную баллонную дилатацию, стентирование пораженной почечной артерии, открытую реконструктивную операцию.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Ссылка на основную публикацию