Шоковая почка: микропрепарат и макропрепарат, симптомы, диагностика, лечение

Шоковая почка: микропрепарат и макропрепарат, симптомы, диагностика, лечение

Понятие инфаркт ассоциируется с сердечно-сосудистой системой, но он может затрагивать любые органы человека. При инфаркте почки начинается процесс отмирания тканей, причиной которого становится резкое прекращение подачи крови (кровоток) к артерии или почечной вене. Есть случаи, когда кровоток останавливается одновременно в нескольких сосудах.

Такая патология встречается редко, но за последние годы статистика говорит об увеличении случаев заболевания. Патология затрагивает не весь орган полностью, а только определённый участок поражённой почки. Для этого к почке должна резко прекратиться подача крови из-за непроходимости сосудов. При незначительной проходимости кровь продолжает поступать, но постепенно ток уменьшается. В этом случае есть риск возникновения других нарушений, включая почечную недостаточность.

Разновидности

Почечная кровеносная система состоит из пары артерий и пары вен. Последние почти идентично повторяют движения артерий. Плюс там содержится большое количество небольших сосудов. Любой из сосудов может столкнуться с образованием тромба, который задержит и остановит перемещение крови. Дополнительным источником проблем в виде почечного инфаркта выступают кристаллы уратов, которые нередко закупоривают каналы при накоплении в почках. При постановке диагноза врач определяет, что спровоцировало возникновение инфаркта. Это позволяет определить, с какой разновидностью заболевания столкнулся пациент. Всего во врачебной практике выделяют три разновидности или формы почечного инфаркта.

  • ишемическим;
  • геморрагическим;
  • мочекислым.

Ишемический инфаркт почки часто называют белым или же артериальным, а геморрагический также носит наименование венозного или красного. Сосудистые формы патологии (ишемическая и геморрагическая) возникают из-за закупорки кровеносных артерий или сосудов, что ведёт к нарушению кровообращения во внутреннем органе и постепенному некрозу тканей поражённого органа. В такой ситуации требуется комплексное лечение, которое проводится довольно сложно и оперативно, чтобы не допустить ухудшения состояния больного.

В основном сосудистая форма встречается у взрослых и пожилых людей. Главным провокатором возникновения патологии считаются проблемы, связанные с сердечно-сосудистой системой. Мочекислая форма наблюдается у маленьких детей. Врачи приводят наглядную статистику, согласно которой мочекислый инфаркт почек у новорождённого встречается в 50% случаев. Проявляется нарушение через 2 – 5 дней после появления на свет. Мочекислую форму в редких случаях встречают у взрослых людей. Происходит это обычно на фоне лейкоза, подагры, загноения тканей и разных опухолей.

Особенности лечения

Если врачам удалось поставить точный диагноз, назначается эффективное лечение. Любые подозрения на почечный инфаркт требуют госпитализации. Ни о какой терапии в домашних условиях здесь речи не идёт. В условиях стационара врачи подберут тактику лечения. Она состоит из двух групп методов:

У каждого из них есть свои нюансы.

Консервативное воздействие

Если больной попал в больницу с инфарктом почек, тогда первостепенное лечение будет основано на таких лекарственных препаратах:

  • сильнодействующих обезболивающих лекарствах;
  • средствах для остановки возникших кровотечений;
  • тромболитиках (когда с момента приступа прошло совсем немного времени, и кровь не успела попасть в состав мочи);
  • антикоагулянтах, чтобы не допустить образования тромбов.

По завершении лечения пациенту выписывают лекарства антиагрегантной группы, с помощью которых предотвращается процесс слипания тромбоцитов. Их принимают регулярно. Некоторым пациентам приходится употреблять эти лекарства всю жизнь. Но они недорогие. Ярким представителем такой группы лекарств является «Аспирин».

Хирургическое вмешательство

Во врачебной практике часто используют метод хирургического удаления тромба. Но он считается опасным и нежелательным при возможности решить проблему иным способом. Более эффективным и безопасным считается метод баллонной ангиопластики. Его суть заключается в том, чтобы ввести через артерию на бедре специальный катетер с баллончиком. Катетер перемещают по артерии и достигают проблемного участка, на котором возник тромб. Затем баллончик раздувают, и он разрушает закупорку.

Но такая методика будет полезной и актуальной, если пациент обратился за помощью сразу после проявления первых признаков почечного инфаркта. То есть в первые несколько часов. В противном случае процесс некроза уже начнётся и восстановить функции органа будет невозможно. Метод хирургического удаления применяют в самых сложных ситуациях, когда наблюдаются признаки тотального почечного инфаркта. При мочекислом виде инфаркта, который затронул новорождённого малыша, лечение не проводят. Такое состояние называют естественным и связывают с физиологическими процессами. Нарушение проходит самостоятельно спустя некоторое время.

Врач может только порекомендовать добавлять к грудному вскармливанию больше воды. Так удастся увеличить количество выходящей мочи и вымывание солевых отложений. Они выйдут вместе с мочой, что позволит нормализовать состояние ребёнка.

Шоковая почка это

Шоковая почка: микропрепарат и макропрепарат, симптомы, диагностика, лечение

На сегодняшний день широко используется понятие «шоковых органов», которым характеризуют чаще всего почки и легкие. Данное понятие связано с множественными некротическими изменениями на тканевом и клеточном уровне жизненно важных органов в результате шоковых состояний.

Шоковая почка — описание

Шоковая почка — это одним из наиболее частых видов острой почечной недостаточности. Некробиотические изменения почек в 80% случаев являются причиной уремии (нарушения азотистого баланса организма). Изменения в почечной ткани развиваются в результате септических состояний, значительной кровопотери или тяжелых травм.

    Микроскопически определяется истончение коркового слоя почки и уменьшение количества крови в нем. В мозговом веществе происходит все наоборот – определяется полнокровие.

Микропрепарат (полнокровие юкстагломерулярной зоны и пирамидок мозгового вещества)

  • Под микроскопом обнаруживаются дистрофические изменения эпителия канальцев, что приводит к нарушению всасывания микроэлементов из первичной мочи.
  • Макроскопически почка имеет набухший вид, корковый слой серого цвета, на разрезе отмечается полнокровие в пирамидах мозгового слоя, почка несколько увеличена.
  • Шоковая почка — макропрепарат

    Причины развития патологии

    Возможные причины развития почечной недостаточности и шоковой почки:

    1. Оперативные вмешательства или травмы, сопровождающиеся септическим воспалительным процессом;
    2. Тяжелы травмы и длительное сдавливание;
    3. Обильные кровопотери и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания;
    4. Выраженный эксикоз (состояние обезвоживания организма) при диарейном синдроме или многократной рвоте;
    5. Тяжелое шоковое состояние в результате термических ожогов, тепловых ударов;
    6. При переливании препаратов крови.

    Все вышеперечисленные состояния в определенных условиях вызывают шоковую реакцию организма, при которой, в первую очередь, страдают легкие и почки. Из-за резкого падения давления артериальной крови снижается перфузионное давление в клубочковом аппарате почек, что снижает скорость фильтрации крови. Уменьшается объем первичной и вторичной мочи. Развивается олиго и анурия (редкое и полное отсутствие мочеотделения).

    Морфологические изменения в тканях почек обусловлены перераспределением кровотока: кровь, минуя корковый слой, поступает сразу в систему юкстагломерулярного аппарата и пирамидок (мозговой слой почек). Данный фактор влияет на эпителий канальцев, вызывая некротические изменения в нем.

    Первым симптомом заболевания чаще всего является постепенное уменьшение количества отделяемой мочи, объем суточного диуреза может снижаться до 500 мл. В этот период отмечаются такие признаки: слабость, чувство тошноты, рвота, головокружение, уремическая кома (бессознательное состояние). Данные симптомы возникают в результате задержки продуктов азотистого обмена в организме. Из-за повышения уровня калия больные часто жалуются на ощущения ползания мурашек на ладонях и стопах (так называемые парестезии), периодические подергивания мышц, судорожный синдром. Отмечается слабость сухожильных рефлексов. Довольно часто у больных развиваются отеки. Длительность стадии составляет около 7 – 10 дней.

    После олигоанурической стадии постепенно восстанавливается функция образования и выведения мочи. Наступает стадия полиурии, объем мочи в сутки может составлять до 9 литров. При этом выделения слабо окрашены, низкой удельной плотности. Длится данный период около 14 дней.

    Конечный этап – стадия выздоровления. Постепенно восстанавливается способность почек к концентрированию мочи, выведению азотистых продуктов обмена. Стадия может продолжаться до 6 месяцев и более.

    Течение заболевания

    Можно выделить четыре стадии развития шоковой почки:

    1. Начальная стадия или стадия первичных проявлений;
    2. Олигоанурическая стадия (уменьшение суточного диуреза);
    3. Полиурическая стадия (восстановление объема выделяемой суточной мочи);
    4. Стадия восстановления функции почек.

    Исходы заболевания в большинстве случаев неблагоприятные, так как шоковая почка обуславливает возникновение множества осложнений со стороны других систем и органов . Наиболее распространенной причиной смерти при шоковой почке считается трепетание желудочков сердца. Активность сердечной мышцы увеличивается в результате повышения концентрации калия в крови.

    Диагностика

    Диагностические критерии при шоковой почке:

    1. В общем анализе мочи определяется повышенное количество лейкоцитов, эритроцитов, присутствуют в мочевом осадке гиалиновые и зернистые цилиндры (клетки слущенного эпителия канальцев почек);
    2. Регистрируется значительная протеинурия (выделения белка с мочой): более 0, 066 грамм белка на литр мочи в сутки;
    3. В стадии полиурии отмечается снижение показателей относительной плотности мочи (нарушена концентрационная способность почек);
    4. При проведении биохимического анализа крови выявляется повышение уровня калия, натрия, азотистых продуктов метаболизма, параллельно могут изменяться уровень АлАТ и АсАТ (при поражении печени);
    5. При регистрации уровня артериального давления возможно выявление гипертонии;
    6. В общем анализе крови регистрируется лейкоцитоз, анемия, повышение СОЭ.
    7. Ультразвуковое сканирование почечной паренхимы позволяет установить размеры коркового слоя и мозгового, увеличение размеров почки.

    Для лечения почечной недостаточности, обусловленной развитием шоковой почки, следует устранить причину развития данного состояния. С этой целью проводят терапию антидотами (при острых отравлениях токсическими веществами), противошоковую терапию (стимулируют деятельность сердца, повышают артериальное давление) и дезинтоксикационные мероприятия.

    При значительных кровопотерях производят переливание крови или ее компонентов:

    • Восполняют водный баланс организма путем внутривенных капельных вливаний растворов в комбинации с диуретиками. Применяются 5 % раствор глюкозы в объеме 400 мл и высокомолекулярный раствор Реополиглюкина.
    • При наличии тяжелой травмы и болевого синдрома внутривенно вводят анальгетики: промедол или фентанил.
    • Для стимуляции сердечной деятельности и повышения сосудистого сопротивления используют подкожное введение кофеина и кордиамина.
    • Для выведения азотистых оснований из организма при формировании шоковой почки рекомендовано проведение искусственного аппаратного гемодиализа.
    • При развитии гиперкалиемии (уровень калия более 6,5 ммоль/л) немедленно вводят внутривенно струйно раствор хлорида кальция (10%) в объеме 5-10 мл.
    • В обязательном порядке следует обеспечить ежедневный контроль изменений лабораторных показателей крови пациента, с регистрацией уровня электролитов крови, креатинина и мочевины.

    Внимание! Своевременная диагностика состояния и вовремя начатое лечение увеличивают шансы на выздоровление пациента.

    Оцените статью: (Пока оценок нет)

    «Шоковое легкое»

    «Шоковое легкое» или респираторный дистресс синдром взрослых (РДСВ) начинает развиваться в конце первых – начале вторых суток после выведения больного из шокового состояния. По статистике РДСВ развивается у трети больных с тяжелым сепсисом, при массивных травмах трубчатых костей и т.д.

    Для РДСВ характерно, в первую очередь, поражение интерстиция легких, обеднение его белками эластином и фибронектином, накопление в нем воды и белков плазмы за счет повышения проницаемости мембран и наводнение альвеол нейтрофилами. В норме в легких здоровых людей нейтрофилов составляет 3-5%. В то же время при РДСВ, число нейтрофилов в легких может возрастать до 50% и более. Нейтрофилы прилипают к эндотелию капилляров. Они вырабатывают эластазу, разрывающую базальную мембрану аэро-гематического барьера и повреждают эндотелиоциты с помощью активных кислородных метаболитов (супероксиданионрадикал, Н2О2 и др.). От мембраны начинают отслаиваться пневмоциты, что включает «зеленый свет» для заполнения альвеол жидкостью.

    Вообще, при РДСВ очень рано наступает нарушение недыхательных функций легких, в частности, – снижение продукции и активности сурфактантов, а следовательно, – снижение растяжимости легких, нарушение реологических свойств бронхиального секрета. В легких нарушаются региональные вентиляционно-перфузионные отношения, увеличивается отношение функционального мертвого пространства к дыхательному объему, возрастает шунтирование крови, наступает преждевременное экспираторное закрытие дыхательных путей. Развивается гипоксемия, энергетические затраты на дыхание резко увеличивается. Если процесс не удается остановить, может возникнуть некардиогенный альвеолярный отек легких. Летальность зависит от стадии болезни, в терминальной – достигает 90-100%.

    «Шоковая почка»

    В развитии «шоковой почки» условно выделяют 2 стадии: стадию функциональных расстройств (через несколько часов после возникновения шоков) и стадию истинной почечной недостаточности.

    В основе «шоковой почки» лежит спазм сосудов и ишемия почечной ткани. Затем развивается поражение юкстагломерулярного аппарата, нарушается процесс образования мочи, происходит выброс ренина, усугубляющего спазм сосудов. В результате сужения проксимальной части метартериол, которая в почке шире дистальной, происходит снижение фильтрационного градиента, что приводит к падению скорости образования первичной мочи, развитию олигурии. В дальнейшем возникают микротромбозы сосудов, в частности, – в капиллярах клубочков, и могут развиться очаговые некрозы эпителия почечных канальцев с повреждением базальной мембраны. В результате происходит нарушение «поворотно-множительного» механизма петли Генле, что ведет к задержке ионов натрия и увеличенному выбросу ионов калия («трансминерализация»), повышению осмотического давления плазмы, протеинурии. Дальнейшее развитие процесса приводит к анурии, азотемии, гиперкалиемии. На вскрытии, у больных, погибших от «шоковой почки», обнаруживается выраженная дистрофия почек с бледностью коркового слоя, дистрофией и некрозом канальцев. Летальность при «шоковой почке», если развилась истинная почечная недостаточность, составляет 50-55%.

    Шоковая почка

    Шоковая почка – это одна из форм острой почечной недостаточности. Является неотложным состоянием. Сопровождается нарушением функции одной или обеих почек. Способна спровоцировать нарушения метаболизма, в частности, процессов азотистого обмена. Прогноз, как правило, неблагоприятный. Шансы на выздоровление невелики, большая часть пациентов погибает. Наиболее частая причина шоковой почки – это травматическое воздействие (проникающие раны, операции и медицинские процедуры, проведенные в нестерильных условиях и т.д.), сопровождающее заражением крови. Кроме того, заболевание может возникнуть при нехватке жидкости в организме, обезвоживания в результате длительной рвоты или поноса, а также при кишечной непроходимости, тепловых ударах, проблемах с печенью, остром панкреатите, болезнях крови, ожогах, переливании крови. В начале развития заболевания симптомы незначительны и, в основном, относятся к острой почечной недостаточности. По мере прогрессирования, у пациента отмечается уменьшения количества мочи. Затем, примерно через 10 дней, суточный объем выделяемой мочи, наоборот, увеличивается и составляет примерно полтора литра в сутки. Диагностируется с помощью ультразвукового исследования почек. Шоковая почка – очень опасное неотложное состояние. При первых ее признаков необходима первая доврачебная помощь. Прежде всего, она заключается в том, чтобы обеспечить ему доступ к свежему воздуху. Лечение проводится в условиях стационара. Во время терапии проводят дезинтоксикацию организма и восстанавливают утраченный жидкостный баланс. Индивидуально подбирается медикаментозная терапия, при признаках почечной недостаточности рекомендован гемодиализ – подключение пациента к аппарату «искусственная почка». Здоровье Подсказать новость

    Читайте также:  Терафлю и алкоголь: совместимость, последствия и побочные эффекты, через сколько можно

    Нарушения функций органов при шоке

    Нарушения функции клеток и некроз их вследствие нарушения микроциркуляции при шоке (что было рассмотрено в предыдущем разделе) могут касаться всех клеток организма. Однако опытным путем установлено, что определенные органы особенно чувствительны к циркуля-торному шоку. Такие органы называют шоковыми. К шоковым органам человека на сегодняшний день относят в первую очередь легкие и почки, во вторую очередь — печень. При этом следует различать расстройства функции органов при шоке и нарушение функции органов после устранения шока. Если речь идет только о функциональном расстройстве функции органов — легкие при шоке, почки при шоке, печень при шоке, то пораженный орган после ликвидации шока быстро снова восстанавливает свою нормальную функцию. Если же, напротив, органные нарушения зашли настолько далеко, что возникло разрушение ткани органов, то после выведения из шока остается недостаточность органа или даже полное выпадение его функции. Легкое в шоке называют шоковым легким, почки — шоковыми почками, а печень — шоковой печенью.

    Легкие

    Легкое при шоке характеризуется нарушением поглощения кислорода и распознается по артериальной гипоксии (снижение РАСО2). Выделение углекислоты вначале происходит еще обычно (нормальное РАСО2). Если развивается шоковое легкое, то после устранения шока быстро прогрессирует тяжелая дыхательная недостаточность. Больные жалуются на удушье, у них .учащено дыхание, снижается парциальное давление кислорода в артериальной крови, уменьшается эластичность легкого и оно становится все более неподатливым. При самостоятельном дыхании это приводит к постоянному увеличению дыхательного давления. Наконец, начинает повышаться парциальное давление углекислоты настолько, что становится необходимым все больший объем дыхания. В этой прогрессирующей фазе шока синдром шокового легкого, по-видимому, уже не подвергается обратному развитию: больной погибает от артериальной гипоксии.

    Почки

    Почки при шоке характеризуются резким ограничением циркуляции крови и уменьшением количества гломерулярного фильтрата, нарушением концентрационной способности и уменьшением количества выделяемой мочи. Если эти нарушения после устранения шока не подвергнутся немедленно обратному развитию, то в еще большей степени последуют уменьшение диуреза и увеличение количества шлаковых субстанций мочи, то как следствие шока развивается острая почечная недостаточность — шоковая почка. В большинстве случаев развитие шоковой почки сопровождается олигоанурией. В то же время имеются больные с острой почечной недостаточностью после шока, у которых моча выделяется в нормальном или увеличенном количестве. Острая почечная недостаточность в таких случаях характеризуется быстрым возрастанием количества шлаковых субстанций мочи вследствие снижения гломерулярной фильтрации и нарушения концентрационной способности почек. Шоковая почка хорошо поддается лечению с помощью аппарата искусственная почка.

    Тот факт, что более половины больных с острой почечной недостаточностью все же погибает в отделениях интенсивной терапии, объясняется тяжестью основных заболеваний.

    Если основное страдание неизлечимо, то избавление больного от острой почечной недостаточности не сможет более его спасти.

    Печень

    О функциональных нарушениях печени при шоке известно мало. Необходимо помнить, что печень является центральным органом обмена веществ и дезактивации ядов и играет важную роль в течении шока. Следует подозревать печеночные нарушения в форме шоковой печени тогда, когда уровень печеночных ферментов после устранения шока значительно возрастает. В редких случаях так же, как и при острой легочной недостаточности,— шоковом легком и при острой печеночной недостаточности — при шоковой почке может развиться и острая печеночная недостаточность после шока.

    Описание макропрепаратов, микропрепаратов и электронограмм

    Ы Верстка: вставить рисунок 6.1.

    Рис. 6.1. Микропрепарат. Стаз в капиллярах головного мозга, в расширенных капиллярах склеенные в «монетные столбики» эритроциты (сладж-феномен и стаз крови — 1), а также периваскулярный и перицеллюлярный отёк, пролиферация глии ткани головного мозга; ×400

    Ы Верстка: вставить рисунок 6.2.

    Рис. 6.2. Электронограмма. Первая стадия образования тромба. Скопление, агглютинация и дегрануляция тромбоцитов (1) в участке поврежденного эндотелия (препарат С.М. Секамовой). Из [1]

    Ы Верстка: вставить рисунок 6.3.

    Рис. 6.3. Макропрепарат. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом. Интима аорты с выраженными изменениями — с липиднъми (желтого цвета) пятнами, фиброзными (атеросклеротическими) бляшками, возвышающимися над поверхностью интимы — плотной консистенции, желтовато-белого цвета, видны осложненные поражения — множественные изъязвления ате-росклеротических фиброзных бляшек, пристеночные тромбы (1), кальциноз (петрификация). Тромбы плотно или рыхло прикреплены к стенке аорты, головкой в участке изъязвления атеросклеротической бляшки, поверхность тромбов тусклая, неровная, часто гофрированная, тромботиче-ские массы плотноватой консистенции, крошатся на разрезе

    Ы Верстка: вставить рисунок 6.4.

    Рис. 6.4. Микропрепарат. Смешанный тромб в сосуде. В просвете вены (ее стенка — 1) в участке поврежденного эндотелия обтурирующий тромб (2) из фибрина, эритроцитов, тромбоцитов с примесью лейкоцитов; ×100

    Ы Верстка: вставить рисунок 6.5.

    Рис. 6.5. Микропрепарат. Организующийся тромб. Со стороны интимы сосуда в тромботические массы врастает соединительная ткань, видна также канализация тромба; ×60

    Ы Верстка: вставить рисунок 6.6.

    Рис. 6.6. Микропрепарат. Канализация и васкуляризация тромба. Щели (каналы), выстланные эндотелием и заполненные кровью, в соединительной ткани, заместившей обтурирующий тромб интраорганной артерии миокарда; ×100

    Ы Верстка: вставить рисунок 6.7.

    Рис. 6.7. Макропрепарат. «Шоковая» почка». Почка увеличена в размерах, поверхность гладкая, капсула напряжена. На разрезе — бледный, малокровный корковый слой (ишемия) и резко полнокровное мозговое вещество (венозная гиперемия кортико-медуллярной зоны и мозгового вещества). Кортико-медуллярный (юкста-медуллярный) шунт развивается как компенсаторно-приспособительная реакция при падении артериального давления и вызванным этим спазме меж-дольковых артерий почек. Кровь, минуя корковый слой, по анастомозам кортико-медуллярного (юкста-медуллярного) шунта, вызывает полнокровие этой зоны и всего мозгового вещества

    Ы Верстка: вставить рисунок 6.8.

    Рис. 6.8. Макропрепарат. Лёгочный или респираторный дистресс-синдром, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДС или РДСВ, устаревшее — «шоковое» лёгкое). Лёгкие увеличены в объеме, тяжелые, резиновой консистенции, полнокровные, синюшные, отёчные, как бы пропитаны водой (с поверхности разреза стекает много умеренно пенистой жидкости), пониженной воздушности, их кусочки тонут в воде. Могут наблюдаться множественные кровоизлияния, разной величины ателектазы. Плевра тонкая, гладкая, блестящая, может быть с кровоизлияниями (препарат Н.О. Крюкова)

    Ы Верстка: вставить рисунок 6.9.

    Рис. 6.9. Микропрепарат. Гиалиновые мембраны в лёгком [ «шоковое» лёгкое, лёгочный или респираторный дистресс-синдром, дистресс-синдром взрослых (РДС, РДСВ)]. В ткани лёгкого ателектазы, гиперемия, стаз в микроциркуляторном русле, серозно-геморрагический отёк, повреждение альвеоцитов и эозино-фильные мембраны из фибрина, выстилающие многие альвеолы — гиалиновые мембраны; ×200

    Ы Верстка: вставить рисунок 6.10.

    Рис. 6.10. Макропрепарат. Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА). Тромбоэмболы (указаны стрелками) не связаны со стенкой сосуда, свободно лежат в просвете основного ствола, глвных ветвей или обтурируют просвет долевых и сегментарных ветвей лёгочной артерии. Тромбоэмболы разной величины, плотной консистенции, крошатся в руках, синюшного или пестрого вида (с сероватыми или бурыми участками), с неровной гофрированной поверхностью. Тромобоэмболия может повторной, неоднократной (протрагированной)

    Ы Верстка: вставить рисунок 6.11.

    Рис. 6.11. Макропрепарат. Тромбы глубоких вен голени. Обтурирующие тромбы в глубоких венах голеней (стрелки). Стенки вен тонкие, с гладкой интимой (флеботромбоз). Тромбы глубоких вен голеней — наиболее частый источник тромбоэмболии лёгочной артерии

    Ы Верстка: вставить рисунок 6.12.

    Рис. 6.12. Микропрепарат. Жировая эмболия сосудов лёгкого. В просвете расширенных капилляров и артериол межальвеолярных перегородок множественные капли жира желтовато-оранжевого цвета (при окраске суданом III), закрывающие их просветы, окраска суданом III; ×400

    Ы Верстка: вставить рисунок 6.13.

    Рис. 6.13. Макропрепарат. Эмболический гнойный нефрит. Почка увеличена в размерах (обычно умеренно), набухшая, полнокровная, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе — с множественными (преимущественно в коре) мелкими (с булавочную головку) и сливными округлыми очажками желтовато-серого цвета (из которых выдавливается гной — абсцессами — указаны стрелками). Эти очажки окружены геморрагическими венчиками красного цвета

    Ы Верстка: вставить рисунок 6.14.

    Рис. 6.14. Микропрепарат. Эмболический гнойный нефрит. в просвете мелких сосудов бактериальные эмболы (базофильные — сине-фиолетового цвета). Они окружены воспалительной лейкоцитарной инфильтрацией. Нейтрофильные лейкоциты инфильтрата разрушают стенки сосудов (гнойный деструктивный очаговый васкулит). Местами нейтрофильные лейкоциты формируют крупные очаговые инфильтраты с гистолизом ткани почки, в центре таких инфильтратов – колонии бактерий (абсцессы); ×200

    Ы Верстка: вставить рисунок 6.15.

    Рис. 6.15. Микропрепарат. Опухолевые эмболы (клеточная эмболия). Группы опухолевых клеток (опухолевые эмболы) в просвете крупного лимфатического сосуда подмышечной жировой клетчатки при раке молочной железы; ×400

    Ы Верстка: вставить рисунок 6.16.

    Рис. 6.16. Макропрепарат. Ишемический инфаркт селезёнки. Участок некроза, желтовато-серого цвета с геморрагическим венчиком, четкой конусовидной (на разрезе — треугольной) формы, выбухающий под капсулой (белый инфаркт с геморрагическим венчиком). Основание треугольника — под капсулой, а вершина направлена к воротам органа, что связано с анатомическими особенностями кровообращением селезёнки

    Ы Верстка: вставить рисунок 6.17.

    Рис. 6.17. Макропрепарат. Инфаркт миокарда. Очаг некроза неправильной геометрической формы, пестрого вида, желтовато-серого цвета с красными очажками, дряблой консистенции, западает на разрезе, окружен геморрагическим венчиком красного цвета — зоной демаркационного воспаления (вид инфаркта — белый с геморрагическим венчиком), давность инфаркта — около трех суток. Изучить также эпикард (висцеральный листок перикарда) в области инфаркта, где могут быть фибринозные наложения, и эндокарде, где могут быть тромботические наложения. Отметить состояние коронарных артерий сердца (атеросклеротические бляшки, тромбы)

    Ы Верстка: вставить рисунок 6.18.

    Рис. 6.8. Микропрепараты (а, б). Инфаркт миокарда (давностью менее суток), ишемическая стадия. При гистологическом исследовании (а) наблюдаются лишь отёк стромы, полнокровие сосудов, волнистый ход и фрагментация кардиомиоцитов. Методом поляризационной микроскопии (б) выявляются кардиомиоциты в состоянии некроза (светлые); б — метод поляризационной микроскопии; ×100

    Ы Верстка: вставить рисунок 6.19.

    Рис. 6.19. Микропрепарат. Инфаркт миокарда (давностью около 3 сут), некротическая стадия. Безъядерная зона некроза (1) с лизисом ядер кардиомиоцитов и распадом их миоплазмы, окружена лейкоцитарным валом с примесью макрофагов, участками с расширенными полнокровными сосудами с кровоизлияниями (демаркационное воспаление — 2). Наблюдается начало организации инфаркта по его периферии (появляется грануляционная ткань); ×100

    Ы Верстка: вставить рисунок 6.20.

    Рис. 6.20. Макропрепарат. Геморрагический инфаркт лёгкого. Участок инфаркта лёгкого конусовидной (треугольной на разрезе) формы, с основанием конуса со стороны плевры, с четкими границами, темно-красного цвета, безвоздушный, плотной консистенции, с фибринозными наложениями на плевре

    Ы Верстка: вставить рисунок 6.21.

    Рис. 6.21. Микропрепарат. Геморрагический инфаркт лёгкого. Участок инфаркта пропитан элементами крови с разрушением межальвеолярных перегородок, отсутствием ядер в септальных клетках и альвеолярном эпителии. в окружающей инфаркт зоне демаркационного воспаления преобладают лейкоциты. в сохранной лёгочной ткани в просвете альвеол — отёчная жидкость, в межальвеолярных перегородках — отёк, гиперемия, стаз; ×200

    Шоковая почка

    Шоковая почка — один из вариантов острой почечной недостаточности, развивающейся на фоне некроза структур органа. Состояний, способных привести к гибели функционирующих клубочков почки, множество.

    В результате утраты функции присоединяется азотемия, так как продукты обмена веществ перестают выводиться из организма, а суточный диурез значительно уменьшен, вплоть до анурии. В этот период уровень креатинина и мочевины в несколько раз превышает нормальные показатели.

    На долю шоковой почки приходится около 80% от всех случаев острой почечной недостаточности.

    Состояние считается ургентным и требует немедленного медицинского вмешательства. У людей, нуждающихся в реанимации, наибольший риск развития острой почечной недостаточности.

    Патогенез

    Ургентные состояния часто сопровождает понижение артериального давления, нарушение кровотока и питания тканей, пагубное воздействие азотистых шлаков и продуктов распада поврежденных тканей, изменение кислотно-щелочного равновесия и поражение эпителия канальцев. Все перечисленное приводит к блокировке клубочковой фильтрации и анурии.
    Таким образом, ведущий механизм «шоковой почки» – резкое сужение сосудов и ишемия почечной ткани, что приводит к поражению юкстагломерулярного аппарата и сопровождается нарушением производства мочи. Ренин дополнительно усугубляет спазм сосудов.

    Сужение проксимального участка метартериол провоцирует снижение фильтрации; скорость образования первичной мочи уменьшается. Изначально это проявляется олигоурией. Далее микротромбозы капилляров неизбежно приводят к развитию очаговых некрозов почечных канальцев и повреждению базальной мембраны. Нарушается функция петли Генле, ионы натрия задерживаются, а ионы калия выбрасываются. Повышается осмотическое давление плазмы и усиление вывода белка с мочой.

    Если адекватное лечение отсутствовало, или помощь была оказана несвоевременно, или пациент был в критическом состоянии – смертность при шоковой почке при развитии анурии – около 60%.

    • увеличение почки в размерах;
    • бледность и отечность коркового слоя;
    • полнокровие мозгового слоя.

    • некроз канальцев с разрывом базальных мембран;
    • интерстициальный отек;
    • истончение и малокровие коркового слоя;
    • полнокровие юкстагломерулярной зоны и пирамидок.

    Причины развития шоковой почки

    К таковым относят:

    • сдавление органа;
    • синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания;
    • массивная кровопотеря;
    • обезвоживание (рвота, диарея);
    • ожоги с большим поражением кожного покрова;
    • тепловой удар;
    • политравма;
    • обширные операции;
    • электротравма;
    • обморожения;
    • сепсис любой этиологии;
    • переливание несовместимой крови;
    • отравление нефротоксическими веществами, включая суррогаты алкоголя и лекарства и пр.

    Патологии, повышающие риск развития шоковой почки

    К таковым относят:

    • гипертонию;
    • длительно протекающий сахарный диабет в стадии декомпенсации;
    • ВИЧ;
    • системные заболевания;
    • сердечно-сосудистую и печеночную недостаточность;
    • хронические заболевания почек в анамнезе;
    • ожирение.

    Читайте также:  Давление 70 на 50: что это значит

    Признаки и симптомы шоковой почки по стадиям

    Первая стадия: альтерация (повреждение)

    Во время стадии альтерации происходит поражение почек, на первое место выступают симптомы основного заболевания/состояния, приведшего к развитию шоковой почки.

    Развивается быстро: в течение нескольких часов или суток.

    Вторая стадия: олигоурия/анурия

    Ведущий симптом — уменьшение суточного диуреза до 500 мл или полное его отсутствие. Из-за накопления токсических продуктов в организме пациент предъявляет жалобы:

    • слабость,
    • неприятный запах изо рта;
    • парестезии;
    • отеки;
    • появление синяков в ответ на незначительное воздействие;
    • тремор рук;
    • слабость сухожильных рефлексов;
    • изменения в психическом состоянии, особенно у возрастных пациентов/нарушение сознания;
    • онемение конечностей;
    • тошнота, рвота, отсутствие аппетита;
    • металлический привкус во рту.

    Стадия олигоурии длится 7- 10 дней.

    Назначение слишком больших объемов жидкости в данный период нецелесообразно, так как это усиливает гипергидратацию, что способствует усилению водной интоксикации.

    Третья стадия: полиурия

    На фоне терапии постепенно восстанавливается функциональная способность почек, которые начинают вырабатывать мочу. Ее количество может достигать 6-8 литров в сутки. Удельный вес низкий.

    Длительность периода — 14 дней

    Стадия четвертая: реконвалесценция

    Если организм хорошо реагирует на терапию, постепенно функция почек восстанавливается.
    Количество синтезируемой мочи уменьшается, удельный вес (плотность) ее увеличивается.
    Нормализуется работа всех органов и систем, а общее состояние пациента улучшается.

    Период восстановления занимает разный промежуток времени, но в среднем, 6 месяцев.

    Диагностические мероприятия

    Общий анализ мочи при отсутствии анурии на стадии олигоурии: в осадке обнаруживают повышенное количество лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров (свидетельствуют о поражении канальцев), протеинурия.

    В полиурическую стадию из-за нарушения концентрационной функции почек снижен удельный вес.
    В биохимических показателях при шоковой почке характерны следующие изменения: повышение уровня калия, натрия, мочевины, креатинина. Состояние нередко осложняется полиорганной недостаточностью, поэтому при поражении печени регистрируют повышение печеночных проб (АСТ, АЛТ). Внешне печеночная недостаточность проявляется иктеричностью склер.

    В общем анализе крови могут присутствовать лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Если шоковая почка развилась на фоне массивной кровопотере, то регистрируют признаки анемии.

    Постоянно осуществляют мониторинг электролитных изменений в организме. Так как нарушение баланса электролитов негативным образом влияет на работу сердца, назначают электрокардиографию.

    Рентгенография органов грудной клетки помогает диагностировать сопутствующий отек легких.
    Ультразвуковое исследование почек дает представление о размерах органов, соотношении коркового и мозгового слоя.

    Дополнительно проводится диагностика состояний, которые привели к развитию данной почечной недостаточностью.

    Лечение

    Выбор препаратов зависит от конкретной причины и в каждом случае при лечении шоковой почки есть свои особенности.

    Противошоковая терапия подразумевает реанимационные мероприятия с ведением препаратов для стабилизации артериального давления и работы сердца.

    Если есть информация об употреблении каких-либо наркотиков, отравлении суррогатами алкоголя, лекарствами – обосновано проведение дезинтоксикационной терапии.

    При обезвоживании вводят большое количество растворов, позволяющих восполнить объем сосудистого русла.

    Если причина шоковой почки – кровопотеря, переливают кровь и ее составляющие.

    При гиперкалиемии – внутривенно вводят раствор хлорида кальция.

    Возможно проведение заместительной почечной терапии – гемодиализа, его необходимость определяет общая клиническая картина.

    Противопоказания к гемодиализу:

    • сепсис;
    • острая тромбоэмболия;
    • инфаркт миокарда;
    • сердечно-сосудистая и печеночная недостаточность в стадии декомпенсации;
    • кровотечения из отделов желудочно-кишечного тракта.

    Питание при шоковой почке

    Цель диеты при острой почечной недостаточности:

    • создание щадящего режима для работы почек;
    • нормализация артериального давления;
    • улучшение функции мочевыделения/борьба с отеками;
    • выведение из организма азотистых веществ и прочих шлаков.

    В период олигоурии/анурии из рациона исключают соль, мясо и рыбу (суточное ограничение белка 20 г), допускаются кисломолочные продукты, яйца (1 в день), сливки (животный белок усваивается лучше), сливочное и растительное масло.

    При стойкой тошноте и рвоте применяют парентеральное питание (специальные растворы вводятся внутривенно).

    Основные калории в рацион поступают с углеводами и жирами: фрукты и овощи, мед, сахар, рис, сливочное масло. При этом шоколад и какао под запретом.

    Майонез, тугоплавкий бараний жир, пальмовое масло при плохой работе почек из рациона исключают.

    Важен правильный питьевой режим: в острый период количество жидкости ограничивают до 500-700 мл/сут., на стадии полиурии рекомендовано усилить питьевой режим. Предпочтительнее чистая вода без газа, отвары трав, легкие компоты, разбавленные соки, кефир.

    Продукты с большим содержанием калия и магния не показаны при олигоурии, а при анурии также исключают пищу с избыточным содержанием натрия.

    По мере восстановления клинико-лабораторных показателей и нормализации состояния суточное потребление белка увеличивают до 40 г, а затем и до 80 г.

    При длительной диете с резким ограничением белков дополнительно принимают аминокислоты (Кетостерил).

    Все блюда готовят щадящим способом: мясо или рыба сначала отваривается, а потом запекается. При таком приготовлении количество вредных экстрактивных веществ меньше.
    Ограничение или отказ от соли зависит от показателей артериального давления, отеков и суточного диуреза. Если врач разрешил солить пищу, то делать это стоит после ее приготовления.

    Алкоголь, крепкий чай и кофе, искусственные напитки с красителями и консервантами, острые специи, пряности, копчености и маринады лучше не употреблять совсем.

    Из специй разрешены: петрушка, ваниль, лавровый лист, корица, гвоздика.

    В сухофруктах, орехах, бобовых, пшенице, абрикосах, бананах, персиках и нектаринах содержится большое количество калия, поэтому при гиперкалиемии на них наложен запрет.
    Избыток калия провоцирует утомляемость, мышечную слабость, в том числе, в миокарде, что может привести к аритмии и остановке сердца.

    Все пациенты после перенесенной шоковой почки должны наблюдаться у нефролога и сдавать анализы мочи, крови, контролировать уровень мочевины и креатинина. Если в поликлинике нет нефролога, направления на нужные исследования можно получить у терапевта.

    Шоковая почка: микропрепарат и макропрепарат, симптомы, диагностика, лечение

    В области передней стенки левого желудочка виден очаг неправильной формы, желтоватого цвета, дряблой консистенции, западающий на разрезе, окружённый темно-красным венчиком.

    № 2 Ишемический инфаркт селезенки

    В ткани селезёнки очаг некроза треугольной формы, плотной консистенции, основанием обращён к капсуле. На капсуле в области инфаркта шероховатые наложения фибрина.

    № 3 Гангрена нижней конечности

    Ткани чёрного цвета (за счёт отложения сернистого железа). Уменьшена в объёме, с хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления.

    № 4 Петрификаты в легком

    Округлой формы, белесовато-серой окраски, каменистой плотности (за счет отложения кальция).

    Печень увеличена в размерах, поверхность гладкая, край закруглен, консистенция дряблая, на разрезе охряно-желтого цвета.

    № 6 Ревматический порок сердца

    Размеры и масса сердца увеличены (за счет гипертрофии обоих желудочков). Створки клапана утолщены, сращены, белесоватые, местами в их толще – обызвествление, хорды укорочены. Гиалиноз и склероз клапанов. Миокард дряблой консистенции.

    № 7 Артериолосклеротический нефросклероз (первично-сморщенная почка)

    Почка резко уменьшена в размере, плотной консистенции, сероватого цвета. Поверхность зернистая.

    № 8 Амилоидоз селезенки

    Селезёнка увеличена в размерах, плотной консистенции, ломкая. На ранних стадиях заболевания отложения амилоида наблюдаются в лимфоидных фолликулах, которые приобретают на разрезе вид полупрозрачных зёрен риса (саговая селезёнка) – первая стадия амилоидоза селезёнки. При прогрессировании заболевания отмечается диффузное отложение амилоида в селезёнке. Селезёнка значительно увеличивается в размерах, плотной консистенции, гладкая, капсула напряжена. На разрезе селезёнка коричнево-красного цвета, с сальным блеском (сальная или ветчинная селезёнка) – вторая стадия амилоидоза селезёнки.

    Почки увеличены в размерах, плотной консистенции, поверхность их бледно-серая или желто-серая. На разрезе корковый слой широкий, восковидный, мозговое вещество серо-розовое, сального вида, цианотично. Такую почку, характерную для протеинурической стадии амилоидоза почек, называют «большой сальной почкой». В нефротической стадии амилоидоза почки становятся большими, плотными, бело-желтыми, восковидными, («большая белая амилоидная почка»).

    № 10 Атеросклероз аорты, смешанный тромб

    Интима аорты неровная. За счет многочисленных выступающих в просвет фиброзных бляшек, часть из которых с разрушенными покрышками. Видны тромб массы, плотно прилегающие к стенке аорты. Тромб массы сухие, плотные, крошащиеся, серо-красного цвета, с гофрированной поверхностью.

    № 11 Бурая индурация легких

    Увеличение размеров легких. На разрезе буроватый оттенок с белесоватыми прослойками плотной ткани, придающие сетчатый вид. Консистенция – плотная.

    № 12 Кожа при адиссоновой болезни

    Кожа плотная, гиперкератоз. Диффузная бронзовая окраска кожи из-за пигмента меланина.

    Размер печени увеличен. Консист плотная. Поверхность гладкая. На разрезе печень имеет пестрый вид: красновато-бурые участки (в центре) чередуются с желтыми (на периферии), что напоминает мускатный орех.

    № 14 Геморрагический инфаркт легкого

    В верхней доле легкого определяется очаг конической формы; основанием обращен к плевре, а верхушкой к корню легкого. Плотной консистенции, темно-красного цвета. В области верхушки инфаркта виден тромбированный сосуд, на плевре наложения фибрина.

    № 15 Тромбоэмболия легочной артерии

    В просвете легочного ствола видны червеобразные, свободно лежащие тромботические массы; плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета

    № 16 Эмболический гнойный нефрит

    Почка увеличена в размерах, консистенция дряблая. В корковом и мозговом веществе видны участки округлой формы, свётлые, размером 1-2мм. Участки окружены красноватым венчиком.

    № 17 Метастазы рака в печень

    Печень увеличена в размере, с бугристой поверхностью. На разрезе с многочисленными узлами, разной формы и размеров, черного цвета.

    № 18 Фибринозный перикардит

    Увеличение в размере. На перикарде видны наложения фибрина в виде свалявшихся волос (=> «волосатое сердце»). Тусклого цвета. Нити фибрина легко отделяются. Листки сердечных перегородок утолщены.

    № 19 Крупозная пневмония

    Поражена доля легкого, которая увеличена в размерах, плотная, ткань безвоздушная, на разрезе мелкозернистая (видны пробочки фибрина), серого цвета. Плевра в области пораженной доли тусклая, покрыта серо-желтым фибринозным налетом. Изменения легкого соответствуют стадии серого опеченения.

    № 20 Дифтеритический колит

    Стенка кишки утолщена, слизистая некротизирована и частично замещена желтоватой пленкой. Пленка плотная, крепко спаяна с прилежащими тканями, при попытке оторвать образуются язвочки.

    № 21 Цереброспинальный гнойный менингит

    Мягкие мозговые оболочки утолщены, они тусклые, пропитаны густой зеленовато-желтой массой гноя, борозды и извилины сглажены. Изменения затрагивают поверхность лобных и теменных долей.

    Боковые желудочки мозга расширены, переполнены ликвором, вещество мозга атрофично, истончено.

    № 23 Гипертрофия сердца

    Размеры и масса сердца увеличены, отмечается утолщение стенки левого желудочка. Отмечается утолщение сосочковых и трабекулярных мышц, полости сердца не расширены, миокард на разрезе коричневато-желтый.

    № 24 Бурая атрофия сердца

    Сердце уменьшено в размерах и массе, плотноватой консистенции, на разрезе бурого цвета, замечено исчезновение жира под эпикардом, ход сосудов на поверхности сердца – извитой.

    № 25 Бурая атрофия печени

    Цвет на срезе бурый (пигмент липофусцин). Размеры уменьшены, капсула морщинистая. Иногда имеет плотную консистенцию. Свободный край печени заострён.

    На коже определяется опухолевое образование шаровидной формы на широком или узком основании, с сосочковой поверхностью, подвижное (похоже на цветную капусту).

    Макропрепарат «Центральный рак легкого»

    В прикорневой области легкого виден опухолевый узел белесоватого цвета, с неровными контурами. Слизистая оболочка долевого бронха в области опухоли бугристая, белесовата (Узловатая форма рака). Центральный узловой рак часто осложняется развитием ателектаза легкого с последующим развитием пневмонии. При перибронхиальном, росте центрального рака легкого (разветвленная форма) опухоль прорастает средостение.

    Макропрепарат «Периферический рак легкого»

    В периферических отделах легкого виден узел округлой формы с довольно четкими границами, на разрезе серо-белого цвета. Опухоль исходит из дистального отдела сегментарного бронха, слизистая его неровная, бугристая.

    Периферический узловой рак может долго иметь экспансивный рост, но может давать и ранние метастазы. Периферический разветвленный рак легкого растет либо к корню легкого, либо прорастает плевру, что ведет к развитию канкрозного плеврита.

    № 28 Диффузный рак желудка

    Стенка желудка (слизистый и подслизистый слои) резко утолщена, представлена однородной серовато-белой плотной тканью. Слизистая оболочка над опухолью с явлениями атрофии со сглаженной складчатостью.

    № 29 Блюдцеобразный рак желудка

    Опухоль имеет вид округлого плоского образования на широком основании. Центральная часть опухоли западает, края несколько приподняты.

    Матка увеличена в размере. Шаровидной формы. На разрезе опред расположенный интрамурально опухолевый узел с четкими границами, в капсуле на разрезе сероватого цвета, волокнистого вида.

    № 31 Селезенка и костный мозг при хроническом лейкозе

    1. Костный мозг трубчатых костей серовато-зеленоватого цвета, пиоидный («пио» – гной)

    2. Селезенка резко увеличена в размере, поверхность гладкая, на разрезе красноватого цвета с ишемическими инфарктами

    3. Печень резко увеличена в размерах, поверхность гладкая, на разрезе серовато-буроватого цвета, однородного вида.

    № 32 Лимфатические узлы при хроническом лимфолейкозе

    Лимфатические узлы увеличены в размере (до 3-4 см), мягкой или плотной консистенции, розовато-серого цвета. Граница между узлами относительно четкая. Узлы, сливаясь друг с другом образуют «пакеты».

    № 33 Селезенка при лимфогранулематозе (болезни Ходжкина)

    Селезенка увеличена в размере, поверхность гладкая, на разрезе – красного цвета, с очагами серовато-белого цвета.

    № 34 Кровоизлияние в головном мозге

    Имеется очаг представленный скоплением крови. Отмечается сглаживание извилин; вещество мозга имеет разрушения, отечно. Головной мозг смещается в затылочное отверстие. Локализация в подкорковых ядрах левого полушария. Борозды истончены.

    № 35 Ишемический инфаркт головного мозга

    Очаг находится в затылочной области левого полушария, сероватого цвета, неправильной формы, дряблой консистенции. Произошел из-за тромба или эмболии мозговых сосудов.

    № 36 Хроническая аневризма сердца

    Сердце увеличено в размерах. Стенка левого желудочка в области верхушки истончена, белесовата, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. Полость аневризмы заполнена крошащимися, плотными, сухими массами серо-красного цвета (тромботические массы), связанные со стенкой аневризмы.

    № 37 Возвратно-бородавчатый эндокардит

    Створки митрального клапана утолщены, склерозированы, деформированы, сращены между собой, белесоватые. Хорды утолщены и укорочены. По краям деформированных клапанов распологаются мелкие серо-красные тромботические наложения – «бородавки».

    Читайте также:  Нефростома в почке: уход и диета, установка и удаление, осложнения

    На раз­резе легкое пестрого вида с желто-серыми очажками плотной консистенции, выбухающими над поверхностью разреза. Стенки бронхов утолщены, в просвете — слизисто-гнойное содержимое.

    № 39 Бронхоэктазы и пневмосклероз

    Многие бронхи с резко расширенными просветами и имеют вид мешотчатых и цилиндрических полостей, заполненных гноем. Стенки бронхов резко утолщены, плотные, белесоватые. Вокруг них легочная ткань уплотнена, зерниста, белесовата.

    Сердце увеличено в размерах, дряблой консистенции. Отмечается резкое утолщение стенки, преимущественно правого желудочка.

    № 41 Хроническая язва желудка

    На малой кривизне желудка определяется глубокий дефект слизистой оболочки, затрагивающий мышечный слой, округлой формы с плотными валикоприподнятыми амозолелыми краями. Край дефекта, обращённый к пищеводу, подрыт, к привратнику – пологий.

    № 42 Флегмонозный аппендицит

    Червеобразный отросток резко увеличен в размерах, диаметр его больше 1 см Серозная оболочка гиперемирована, тусклая, покрыта зеленовато-серым гнойно-фибринозным налетом. При разрезе из просвета отростка выступает гноевидное содержимое.

    № 43 Крупноузловой цирроз печени

    Печень уменьшена в размере, плотная, поверхность крупноузловая: узлы неравномерной величины, более 1 см, разделенные широкими полями соединительной ткани.

    № 44 Мелкоузловой цирроз печени

    Печень увеличена (в финале – уменьшена) в размере, желтого цвета, плотная, с равномерной мелкобугристой (мелкоузловой) поверхностью; узлы не более 1 см, в диаметре, разделены равномерными узкими прослойками соединительной ткани.

    № 45 Острый гломерулонефрит

    Селезенка увеличена в размере, дряблой консистенции. На разрезе вишневого цвета. Дает обильный соскоб пульпы.

    № 46 Полипозно-язвенный эндокардит

    Размеры сердца увеличены, камеры расширены. Стенка левого желудочка утолщена. Заслонки аортального клапана утолщены, склерозированы, гиалинизированы, деформированы и сращены. По наружному краю заслонок видны изъяствления и округлые дефекты. На поверхности заслонок видны массивные крошащиеся тромботические наложения в виде полипов.

    № 47 Первичный легочный туберкулезный комплекс

    Состоит из первичного аффекта, лимфаденита и лимфангита. Первичный аффект – бело-жёлтый очаг казезного некроза, расположенный субплеврально. Бифуркационные лимфатические узлы увеличены, на разрезе бело-жёлтого цвета (фокусоказеозного некоза). Между субплевральным очагом и лимфатическим узлом по ходу лимфатического сосуда – дорожка из беловатых бугорков (лимфангит)

    № 48 Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

    Орган серо-розового цвета. Видна пористая паренхима легкого, строма представлена соединительнотканными прослойками белесоватого цвета. В паренхиме видны точечные вкрапления черного цвета – сосуды легкого. На плевре участки массивного склероза. Видны множественные образования округлой формы диаметром 0,5 см. белесоватого цвета (казеозного вида). Каверны расположены рядом друг с другом.

    № 49 Септический эндометрит

    Сердце увеличено в размере и массе. Левый желудочек утолщен, дряблый миокард глинистого вида. Полости сердца расширены -> эксцентрическая гипертрофия. Створки аортального клапана плотные, не прозрачные, белесые (склероз и гиалиноз), сращены друг с другом, деформированы (стеноз). На створках клапана видны большие язвенные дефекты и перфоративные отверстия (фенестры и узуры), по краю которых, и по краю клапана видны крупные рыхлые тромботические наложения в виде полипов, серовато-розового цвета.

    № 50 Туберкулезный спондилит

    Тело позвонка разрушено, укорочено, видны казеозные массы. Пораженный позвонок находится между двумя нормальными. Формируется горб.

    № 51 Сифилитический мезаортит

    Внутренняя оболочка аорты грудного отдела и дуг – неровная, шероховатая, напоминает «шагреневую» кожу. В области дуги, стенка аорты истончена, выбухает в виде мешка – аневризма.

    № 52 Милиарный туберкулез легких

    Лёгкие вздуты, увеличены в размере. Во всех отделах обоих лёгких многочисленные бело-жёлтые бугорки размером с просяное зерно.

    № 53 Рак молочной железы

    Молочная железа увеличена в размере, уплотнена. Замещена плотной серо-розовой волокнистой тканью. Сосок деформирован, втянут.

    Матка увеличена в размерах, на разрезе определяется растущая из эндометрия опухоль, не имеющая четких границ. На разрезе – серовато-розового цвета.

    Паренхима железы выделяет инфильтрат, состоящий из макрофагов, лимфоцитов. Местами форм фолликулы с центрами размножения. Сохранные фолликулы щитовидной железы выстланы клетками с эозинофильной зернистой цитоплазмой.

    Шоковая Почка: 9 Основных Симптомов, Лечение

    Структурные изменения

    Если термин «шоковая почка» прозвучал, значит, наблюдаются такие изменения в органе:

    • корковый слой становится тоньше нормы;
    • к нему поступает меньше крови;
    • усиливается приток крови к мозговому веществу;
    • в тканях почечных канальцев появляются изменения дистрофического характера.

    Стенки клубочков теряют способность к фильтрации. Патология шоковой почки развивается на фоне сепсиса, травм, потери крови. Есть риск появления этих изменений при операциях, при длительном обезвоживании, в том числе на фоне рвоты, диареи, при тепловом ударе, в случае сильных ожогов и прочее.

    Нарушение синтеза урины

    Анурия, которая наблюдается при шоке почки, острой почечной недостаточности — это опасное состояние, нарушение механизма саморегуляции, огромная нагрузка. Будучи чрезмерной, она может привести к некрозу тканей внутреннего органа. Стресс, шок – именно это испытывает тело. Без последствий это состояние мало для кого проходит, хотя, если провести аналогию с дикой природой, в которой у животных часто нет возможности пить воду, разграничивать территорию мочеиспусканием, может показаться, что нет в нём ничего страшного, в случае с человеком, всё по-другому.

    На самом деле это не совсем так. Обезвоживание, остановка мочеобразования, связанная с недостаточным количеством поступающей в тело жидкости, может быть первопричиной потери стенками клубочков способности к фильтрации. В организме человека гомеостаз поддерживается также потоотделением. Эта физиологическая особенность должна быть учтена. Сравнительный анализ без этого невозможен. Многие животные гибнут в период засухи, что мешает исследованиям учёных. Анурия, состояние шока почки на фоне острой почечной недостаточности, причины появления – малоизученная область. Тем не менее существуют эффективные методы терапии, что позволяет решать возникающие проблемы, снижать показатели летального исхода, в ветеринарии в том числе.

    Влияние на состояние организма

    При нарушениях синтеза мочи в теле многое меняется. Прежде всего, состав крови. Питание каждой клетки становится другим. Прекращается вывод токсинов. Стандартные химические реакции прерываются, становятся невозможными. Тело полностью меняется, остаётся на некоторое время без полезных веществ, нужных для жизни. Головной мозг посылает сигналы, вырабатывает ферменты, направляет импульсы и может не получать ответа от тканей, органов.

    От того, насколько быстро врачам удастся восстановить нормальную работу органа, вывести человека из состояния шоковой почки, многое зависит. Изменения могут быть обратимыми и не обратимыми, но помимо этого большой нагрузке подвержены другие органы. Иногда развитие состояния шоковой почки приводит к летальному исходу. На фоне одного патологического процесса формируется другой. Часто это — трепетание желудочков сердца. Повышение уровня калия в крови приводит к ухудшению работы этого органа, к смерти человека.

    9 основных симптомов

    Первым признаком является снижение объёмов суточной мочи, несмотря на то, что объёмы поглощаемой жидкости в норме. Начинается олигоанурическая стадия, которая длится от 7 до 10 дней. Человек может заметить такие симптомы:

    1. снижение объёма суточной урины до 500 мл или полная остановка выработки;
    2. во всём теле чувствуется слабость;
    3. голова кружится;
    4. периодически тошнит, появляются сильные позывы к рвоте;
    5. проявляются парестезии;
    6. судороги, подёргивания в мышцах;
    7. сухожильные рефлексы ослабевают;
    8. появляются отёки;
    9. возможна уремическая кома.

    После олигоанурической наступает полиурическая стадия: синтез урины и мочеиспускание нормализуется. Сначала моча слабо окрашена, при лабораторных исследованиях заметна низкая её плотность. Однако вскоре это меняется. Длится полиурическая стадия до двух недель, завершается выздоровлением. Период полной реабилитации занимает от 6 месяцев и дольше.

    Прогноз

    При шоковой почке летальный исход происходит примерно у 2/3 больных. Особенно тяжело протекает это состояние в тех случаях, когда оно провоцируется опасными травмами, послеоперационным периодом или переливанием крови. Из-за гиперкалиемии часто происходит остановка сердца, вызванная трепетанием желудочков.

    Лечение

    Выбор препаратов зависит от конкретной причины и в каждом случае при лечении шоковой почки есть свои особенности.

    Противошоковая терапия подразумевает реанимационные мероприятия с ведением препаратов для стабилизации артериального давления и работы сердца.

    Если есть информация об употреблении каких-либо наркотиков, отравлении суррогатами алкоголя, лекарствами – обосновано проведение дезинтоксикационной терапии.

    При обезвоживании вводят большое количество растворов, позволяющих восполнить объем сосудистого русла.

    Если причина шоковой почки – кровопотеря, переливают кровь и ее составляющие.

    При гиперкалиемии – внутривенно вводят раствор хлорида кальция.

    Возможно проведение заместительной почечной терапии – гемодиализа, его необходимость определяет общая клиническая картина.

    Противопоказания к гемодиализу:
    • сепсис;

    • сердечно-сосудистая и печеночная недостаточность в стадии декомпенсации;

    • кровотечения из отделов желудочно-кишечного тракта.

    Диагностика


    Очаги некроза почечной ткани будут видны при проведении УЗИ почек

    Для выявления шоковой почки больному назначаются следующие исследования:

    • УЗИ почек – выявляются изменения в толщине коркового и мозгового слоя, определяются очаги некроза, орган незначительно увеличивается в размерах;
    • клинический анализ мочи – обнаруживается повышение уровня лейкоцитов, цилиндров (гиалиновых и зернистых), белка (более 0,066 г/л), на стадии полиурии снижается плотность мочи;
    • биохимическое исследование крови – выявляется повышение уровня азотистых продуктов, калия, натрия, АсАТ и АлАТ (при поражении печени).

    Все диагностические мероприятия при шоковой почке проводятся в экстренном порядке, так как развивающееся состояние является опасным для жизни пациента и требует незамедлительного оказания помощи больному.

    Патологии, повышающие риск развития шоковой почки

    К таковым относят:

    • длительно протекающий сахарный диабет в стадии декомпенсации;

    • сердечно-сосудистую и печеночную недостаточность;

    • хронические заболевания почек в анамнезе;

    Стадии

    При шоковой почке выделяют 4 стадии течения этого состояния:

    • стадия поражения почек – длится несколько часов (иногда до 36 часов), проявляется признаками состояния, вызывающего почечную недостаточность;
    • стадия олигурии (или анурии) – длится около 10 дней и может приводить к летальному исходу, состояние больного ухудшается, в сутки выделяется не более 0,5 л мочи, нарастает интоксикация, белок и эритроциты выводятся с мочой, в крови повышается уровень калия;
    • стадия полиурии – длится около 14-20 дней, функционирование почек начинает восстанавливаться, в сутки выделяется около 1,5-9 л мочи, состояние больного постепенно стабилизируется;
    • стадия восстановления – почки начинают работать в полном объеме, фильтрационная функция восстанавливается постепенно (примерно на протяжении полугода), происходит восстановление работы других органов и систем.

    Признаки и симптомы шоковой почки по стадиям

    Первая стадия: альтерация (повреждение)

    Во время стадии альтерации происходит поражение почек, на первое место выступают симптомы основного заболевания/состояния, приведшего к развитию шоковой почки.

    Развивается быстро: в течение нескольких часов или суток.

    Вторая стадия: олигоурия/анурия

    Ведущий симптом — уменьшение суточного диуреза до 500 мл или полное его отсутствие. Из-за накопления токсических продуктов в организме пациент предъявляет жалобы:

    • неприятный запах изо рта;

    • появление синяков в ответ на незначительное воздействие;

    • слабость сухожильных рефлексов;

    • изменения в психическом состоянии, особенно у возрастных пациентов/нарушение сознания;

    • тошнота, рвота, отсутствие аппетита;

    • металлический привкус во рту.

    Стадия олигоурии длится 7- 10 дней.

    Назначение слишком больших объемов жидкости в данный период нецелесообразно, так как это усиливает гипергидратацию, что способствует усилению водной интоксикации.

    Третья стадия: полиурия

    На фоне терапии постепенно восстанавливается функциональная способность почек, которые начинают вырабатывать мочу. Ее количество может достигать 6-8 литров в сутки. Удельный вес низкий.

    Длительность периода — 14 дней

    Стадия четвертая: реконвалесценция

    Если организм хорошо реагирует на терапию, постепенно функция почек восстанавливается.

    Количество синтезируемой мочи уменьшается, удельный вес (плотность) ее увеличивается.

    Нормализуется работа всех органов и систем, а общее состояние пациента улучшается.

    Период восстановления занимает разный промежуток времени, но в среднем, 6 месяцев.

    Диагностические мероприятия

    Общий анализ мочи при отсутствии анурии на стадии олигоурии: в осадке обнаруживают повышенное количество лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров (свидетельствуют о поражении канальцев), протеинурия.

    В полиурическую стадию из-за нарушения концентрационной функции почек снижен удельный вес.

    В биохимических показателях при шоковой почке характерны следующие изменения: повышение уровня калия, натрия, мочевины, креатинина. Состояние нередко осложняется полиорганной недостаточностью, поэтому при поражении печени регистрируют повышение печеночных проб (АСТ, АЛТ). Внешне печеночная недостаточность проявляется иктеричностью склер.

    В общем анализе крови могут присутствовать лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Если шоковая почка развилась на фоне массивной кровопотере, то регистрируют признаки анемии.

    Постоянно осуществляют мониторинг электролитных изменений в организме. Так как нарушение баланса электролитов негативным образом влияет на работу сердца, назначают электрокардиографию.

    Рентгенография органов грудной клетки помогает диагностировать сопутствующий отек легких.

    Ультразвуковое исследование почек дает представление о размерах органов, соотношении коркового и мозгового слоя.

    Дополнительно проводится диагностика состояний, которые привели к развитию данной почечной недостаточностью.

    Причины развития шоковой почки

    К таковым относят:

    • синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания;

    • обезвоживание (рвота, диарея);

    • ожоги с большим поражением кожного покрова;

    • сепсис любой этиологии;

    • переливание несовместимой крови;

    • отравление нефротоксическими веществами, включая суррогаты алкоголя и лекарства и пр.

    Особенности лечения

    Если врачам удалось поставить точный диагноз, назначается эффективное лечение. Любые подозрения на почечный инфаркт требуют госпитализации. Ни о какой терапии в домашних условиях здесь речи не идёт. В условиях стационара врачи подберут тактику лечения. Она состоит из двух групп методов:

    У каждого из них есть свои нюансы.

    Консервативное воздействие

    Если больной попал в больницу с инфарктом почек, тогда первостепенное лечение будет основано на таких лекарственных препаратах:

    • сильнодействующих обезболивающих лекарствах;
    • средствах для остановки возникших кровотечений;
    • тромболитиках (когда с момента приступа прошло совсем немного времени, и кровь не успела попасть в состав мочи);
    • антикоагулянтах, чтобы не допустить образования тромбов.

    По завершении лечения пациенту выписывают лекарства антиагрегантной группы, с помощью которых предотвращается процесс слипания тромбоцитов. Их принимают регулярно. Некоторым пациентам приходится употреблять эти лекарства всю жизнь. Но они недорогие. Ярким представителем такой группы лекарств является «Аспирин».

    Добавить комментарий