Гаустрация: что такое и как происходит гаустрация толстой кишки и кишечника

Литература

  1. Воробьев Г.И., Жученко А.П., Ачкасов С.И. и др. Прогнозирование развития повторных воспалительных осложнений после эпизода острого дивертикулита // Материалы Второго съезда колопроктологов России с международным участием “Актуальные вопросы колопроктологии”. Уфа, 2007. С. 405-406.
  2. Тимербулатов В.М., Фаязов Р.Р., Мехдиев Д.И. и др. Собственный опыт лечения осложненных форм дивертикулярной болезни толстой кишки // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2009. N5. С. 68-71.
  3. Халилов Х.С., Хаджимухамедов Н.А. Результаты диагностики и лечения осложненных форм дивертикулеза толстой кишки // Сб. тез. Первой международной конф. по торакоабдоминальной хирургии. М., 2008. С 42-43.
  4. Воробьев Г.И., Орлова Л.П., Жученко А.П., Капуллер Л.Л. Ультразвуковые признаки дивертикулярной болезни ободочной кишки // Колопроктология. 2008. N1. С. 7-8.
  5. Murphy T., Hunt R.H., Fried M.D. et al // Diverticular disease. WGO-OMGE Global Guidelines. 2005. P. 44-49.
  6. Орлова Л.П., Трубачева Ю.Л., Маркова Е.В. Ультразвуковая семиотика дивертикулярной болезни ободочной кишки и ее хронических воспалительных осложнений // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2008. N3. C. 18-25.
  7. Сацукевич В.Н., Назаренко В.А. Клиническая и ультразвуковая диагностика дивертикулита толстой кишки и его осложнений // Хирургия. 2005. N5. С. 47-50.

Таким образом, газ в кишке может быть не только препятствием к адекватной визуализации, но и, являясь естественным контрастным средством, существенно обогащает ультразвуковую картину.

Обратная связь
Напишите нам

Точный механизм развития дилатации толстой кишки у пациентов с острой толстокишечной псевдообструкцией неизвестен. Клиническая связь с ретроперитонеальными опухолями и спинномозговой анестезией указывает на роль автономной нервной системы. Прерывание парасимпатической иннервации на уровне S2-S4 приводит к атонии толстой кишки и функциональной проксимальной обструкции [1,2] . Однако объяснения механизма развития дилатации толстой кишки у пациентов без поражения парасимпатических нервов отсутствуют.

Заболевания толстой кишки

Стенозы толстой кишки при язвенном колите возникают у 7-15% больных. Чаще они локализуются в прямой кишке и в поперечном отделе ободочной кишки. Клинически стенозы толстой кишки себя ничем не проявляют и обнаруживаются только при ирригоскопии или колоносконии.

Моторика пищеварительного тракта

Моторная функция желудочно-кишечного тракта осуществляется во всех его отделах и заключается в измельчении пищи в ходе жевания, перемешивании и продвижении пищи по пищеварительному тракту, сокращении и расслаблении сфинктеров, движении ворсинок и микроворсинок тонкой кишки, удалении непереваренных остатков пищи. На оральном и аборальном концах моторика осуществляется с участием произвольных поперечно-полосатых мышц, в других отделах желудочно-кишечного тракта – с участием гладкой мускулатуры. Поэтому процессы жевания, глотания и дефекации подчиняются сознательному контролю. Сфинктеры выполняют роль клапанов, обеспечивающих движение пищевого содержимого в каудальном направлении и однонаправленное движение пищеварительных соков. В пищеварительном тракте насчитывается около 35 сфинктеров.

Этот процесс состоит в механической обработке пищи между верхними и нижними рядами зубов за счет движений нижней челюсти по отношению к верхней неподвижной. Жевательные движения осуществляются специальными жевательными мышцами, мимическими, а также мышцами языка. В процессе жевания происходит измельчение пищи, смешивание ее со слюной и формирование пищевого комка, создаются условия для возникновения вкусовых ощущений. Пища, поступая в ротовую полость, раздражает механо-, термо- и хеморецепторы ее слизистой оболочки.

Возбуждение от этих рецепторов по афферентным волокнам в основном тройничного нерва передается в чувствительные ядра продолговатого мозга, зрительный бугор и кору больших полушарий. От ствола мозга и зрительного бугра коллатерали отходят к ретикулярной формации. В акте жевания также принимают участие проприорецепторы жевательных мышц и механорецепторы опорного аппарата зуба – парадонта. В результате анализа и синтеза поступившей информации принимается решение о съедобности попавших в ротовую полость веществ. Несъедобная пища отвергается, съедобная – остается в полости рта.

Моторная функция желудка

Моторная функция желудка способствует перемешиванию пищи с желудочным соком, продвижению и порционному появлению содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. Она обеспечивается работой гладкой мускулатуры. Мышечная оболочка желудка состоит из трех слоев гладких мышц: внешнего продольного, среднего кругового и внутреннего косого. В пилорической части желудка волокна кругового и продольного слоев образуют сфинктер. Для некоторых мышечных клеток внутреннего косого слоя характерно наличие пейсмекерной активности.

Пустой желудок обладает некоторым тонусом. Периодически происходит его сокращение (голодная моторика), которое сменяется состоянием покоя. Этот вид сокращения мышц связан с ощущением голода. Сразу после приема пищи происходит релаксация гладких мышц стенки желудка (пищевая рецептивная релаксация). Спустя некоторое время, что зависит от вида пищи, начинается сокращение желудка. Различают перистальтические, систематические и тонические сокращения желудка. Перистальтические движения осуществляются за счет сокращения циркулярных мышц желудка. Сокращения мышц начинаются на большой кривизне в непосредственной близости от пищевода, где локализуется кардиальный водитель ритма.

Эвакуация химуса из желудка в двенадцатиперстную кишку

Содержимое желудка поступает в двенадцатиперстную кишку отдельными порциями благодаря сокращению мускулатуры желудка и открытию сфинктера привратника. Открытие пилорического сфинктера происходит вследствие раздражения рецепторов слизистой пилорической части желудка соляной кислотой. Перейдя в двенадцатиперстную кишку, НС1, находящаяся в химусе, воздействует на хеморецепторы слизистой кишки, что приводит к рефлекторному закрытию пилорического сфинктера (запирательный пилорический рефлекс).

После нейтрализации кислоты в двенадцатиперстной кишке щелочным дуоденальным соком пилорический сфинктер снова открывается. Скорость перехода содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку зависит от состава, объема, консистенции, осмотического давления, температуры и рН желудочного содержимого, степени наполнения двенадцатиперстной кишки, состояния сфинктера привратника. Жидкость переходит в двенадцатиперстную кишку сразу после поступления в желудок.

Содержимое желудка переходит в двенадцатиперстную кишку только тогда, когда его консистенция становится жидкой или полужидкой. Углеводная пища эвакуируется быстрее, чем пища, богатая белками. Жирная пища переходит в двенадцатиперстную кишку с наименьшей скоростью. Время полной эвакуации смешанной пищи из желудка составляет б- 1.0 часов.

Моторная функция тонкой кишки

За счет двигательной активности наружных продольных и внутренних (кольцевых) мышц тонкой кишки происходит перемешивание химуса с соком поджелудочной железы и кишечным соком и продвижение химуса по тонкой кишке. В тонкой кишке различают несколько видов движений: ритмическая сегментация, маятникообразные, перистальтические, тонические сокращения. Ритмическая сегментация обеспечивается сокращением кольцевых мышц. В результате этих сокращений образуются поперечные перехваты, которые делят кишку (и пищевую кашицу) на небольшие сегменты, что способствует лучшему растиранию химуса и перемешиванию его с пищеварительными соками.

Маятникообразные движения обусловлены сокращением кольцевых и продольных мышц кишечника. В результате последовательных сокращений кольцевых и продольных мышц отрезок кишки то укорачивается и расширяется, то удлиняется и суживается. Это приводит к перемещению химуса то в одну, то в другую сторону, наподобие маятника, что способствует тщательному перемешиванию химуса с пищеварительными соками. Перистальтические движения обусловлены согласованными сокращениями продольного и циркулярного слоев мышц. За счет сокращения кольцевых мышц верхнего отрезка кишки происходит выдавливание химуса в одновременно расширяющийся за счет сокращения продольных мышц нижний участок.

Перистальтические движения обеспечивают продвижение химуса по кишечнику. Все сокращения происходят на фоне общего тонуса стенок кишки. Отсутствие тонуса мышц (атония) при парезах делает невозможным любой вид сокращений. Кроме того, в течение всего процесса пищеварения наблюдается постоянное сокращение и расслабление ворсинок кишки, что обеспечивает соприкосновение их с новыми порциями химуса, улучшает всасывание и отток лимфы.

Моторная функция толстой кишки

Моторная функция толстой кишки обеспечивает резервную функцию, т.е. накопление кишечного содержимого и периодическое удаление каловых масс из кишечника. Кроме того, моторная активность кишки способствует всасыванию воды. В толстой кишке наблюдаются следующие виды сокращений: перистальтические, антиперистальтические, пропульсивные, маятникообразные, ритмическая сегментация. Наружный продольный слой мышц располагается в виде полос и находится в постоянном тонусе. Сокращения отдельных участков циркулярного мышечного слоя образуют складки и вздутия (гаустры). Обычно волны гаустрации медленно проходят по толстой кишке. Три-четыре раза в сутки возникает сильная пропульсивная перистальтика, которая продвигает содержимое кишки в дистальном направлении.

Регуляция моторики желудочно-кишечного тракта

Регуляция моторной функции пищеварительного тракта осуществляется нейрогуморальными механизмами.

Активация блуждающего нерва усиливает перистальтику пищевода и расслабляет тонус кардии желудка. Симпатические волокна оказывают противоположный эффект. Кроме того, регуляция моторики осуществляется межмышечным, или ауэрбаховским, сплетением.
Блуждающие нервы возбуждают моторную активность желудка, симпатические – угнетают. Большое значение в регуляции моторики желудка имеет внутриорганный отдел вегетативной нервной системы (ауэрбаховское сплетение) за счет местных периферических рефлексов. Возбуждающим действием на сократительную активность гладкой мускулатуры желудка обладают гастрин, гистамин, серотонин, мотилин, инсулин, ионы калия.

Торможение моторики желудка вызывают энтерогастрон, адреналин, норадреналин, секретин, глюкагон, ХЦК-ПЗ, ЖИП, ВИП, бульбогастрон. Механическое раздражение кишечника пищевыми веществами приводит к рефлекторному торможению двигательной активности желудка (энтерогастральный рефлекс). Особенно выражен этот рефлекс при поступлении в двенадцатиперстную кишку жира и соляной кислоты.

Двигательная активность тонкой кишки регулируется миогенными, нервными и гуморальными механизмами. Спонтанная двигательная активность гладких мышц кишечника обусловлена их автоматией. Известны два “датчика ритма” кишечных сокращений, один из которых находится у места впадения общего желчного протока в двенадцатиперстную кишку, другой – в подвздошной кишке. Организованная фазная сократительная деятельность стенки кишки осуществляется также с помощью нейронов ауэрбаховского нервного сплетения, которые обладают ритмической фоновой активностью. Эти механизмы находятся под влиянием нервной системы и гуморальных факторов. Парасимпатические нервы в основном возбуждают, а симпатические – тормозят сокращения тонкой кишки. Эффекты раздражения вегетативных нервов зависят от исходного состояния мышц, частоты и силы раздражения.

Большое значение для регуляции моторики тонкой кишки имеют рефлексы с различных отделов пищеварительного тракта, которые можно разделить на возбуждающие и тормозные. К возбуждающим рефлексам относятся пищеводно-кишечный, желудочно-кишечный и кишечно-кишечный, к тормозным – кишечно-кишечный, ректоэнтеральный, а также рецепторное торможение тонкой кишки (рецепторная релаксация) во время еды, которое затем сменяется усилением ее моторики.

Рефлекторные дуги этих рефлексов замыкаются как на уровне интрамуральных ганглиев внутриорганного отдела вегетативной нервной системы, так и на уровне ядер блуждающих нервов в продолговатом мозге и в узлах симпатической нервной системы. Моторика тонкой кишки зависит от физических и химических свойств химуса. Грубая пища, содержащая большое количество клетчатки, жиры стимулируют двигательную активность тонкой кишки. Усиливают моторику кислоты, щелочи, концентрированные растворы солей, продукты гидролиз”” особенно жиров. Гуморальные вещества осуществляют регуляцию моторики кишки, или непосредственно влияя на миоциты или на энтеральные нейроны. Стимулируют моторику вазопрессин, окситоцин, брадикинин, серотонин, гистамин, гастрин, мотилин, ХЦК-ПЗ, вещество Р, тормозят – секретин, ВИП, ГИП.

Регуляция двигательной активности толстой кишки осуществляется преимущественно внутриорганным отделом вегетативной нервной системы: интрамуральными нервными сплетениями (ауэрбаховским и мейсснеровским). В стимуляции моторной деятельности толстой кишки существенную роль играют рефлексы при раздражении рецепторов пищевода, желудка, тонкой кишки, а также и самой толстой кишки. Раздражение рецепторов прямой кишки тормозит моторику толстой кишки. Коррекция местных рефлексов происходит вышележащими центрами ВНС. Симпатические нервные волокна, проходящие в составе чревных нервов, тормозят моторику; парасимпатические, идущие в составе блуждающих и тазовых нервов, – усиливают.

Механические и химические раздражители повышают двигательную активность и ускоряют продвижение химуса по кишке. Поэтому, чем больше в пище клетчатки, тем выраженное моторная активность толстой кишки. Серотонин, адреналин, глюкагон тормозят моторику толстой кишки, кортизон – стимулирует.

Регуляция моторики желудочно-кишечного тракта

кишечник, куча обследований, диагноз неочевиден

Поиск по форуму
Расширенный поиск
Найти все сообщения с благодарностями
Поиск по дневникам
Расширенный поиск
К странице.

Здравствуйте. Наконец собралась с духом и решила попросить консультации по своей основной проблеме. Очень надеюсь, что вы обратите внимание на мой случай. Физические симптомы и присоединившиеся к ним тревожное расстройство и ипохондрия не дают жить. Денег на врачей в реале больше нет.
Ж, 26 лет, 63 кг. Последние 3-4 года мучает боль в правой нижней части живота, вздутие, подъемы температуры, ночная потливость. Последний год боль практически постоянная – или жгучая, как будто приложили горячую кочергу к кишке (или раскаленную монетку), или напоминающая сильное защемление, как будто прицепили огромную прищепку туда. Простите за такое немедицинское описание.
В последний же год прибавились проблемы с прямой кишкой. Проктолог то видит “легкую контактную кровоточивость”, то не видит, геморрой то есть, то нет, плюс еще криптит. Мази не помогают или помогают временно. Появляются легкие простреливающие боли и чувство дискомфорта в прямой кишке, область вокруг ануса болезненная, зудит, идет выделение какой-то прозрачной жидкости периодически.
Стул более-менее регулярный, один раз в день или два дня, светлый. “Медвежьей болезни” нет, от туалета не завишу.

Обследования:

Колоноскопия
Колоноскоп проведен до купола слепой к-ки и далее в тонкую к-ку на уровень 70 см. Просвет терминального отдела подвзд. к.не изменен, слизистая розового цвета, поверхность к-ки бархатистая, сосудистый рисунок не определяется, перистальтика активная. Отмечается минимально выраженная лимфоидная гиперплазия. Биопсия.
илеоцекальный клапан плоский, ориентирован в купол слепой к-ки. Устье сомкнуто, округлой формы. Просвет ободочной к-ки во всех отделах не изменен, тонус нормальный, циркулярные складки обычных размеров, кишечная стенка эластична. Слизистая оболочка слепой, восходящей, поперечной ободочной, нисходящей и сигмовидной кишки розового цвета, с гладкой, блестящей поверхностью. Сосудистый рисунок четкий. Сигмовидная кишка образует дополнительную петлю.
Просвет прямой кишки не изменен, стенки эластичные. Слизистая оболочка розового цвета. Сосудистый рисунок четкий.
Биопсия: кусочек атрофированной слизистой тонкой кишки с явлениями умеренновыраженного хронического воспаления.
Повторная биопсия в другом месте: в микропрепарате тонкой кишки имеет место очень незначительная инфильтрация слизистой лимфоидными клетками с минимальной примесью плазмоцистов. Клинический диагноз: хроническое воспаление.

УЗИ
Осмотрен кишечник. Стенка терминального отдела подвздошной кишки неравномерно утолщена до 3,6 мм, структура не нарушена, преобладает подслизистый слой, при допилерографии паталогическая васкуляризация не выявляется. Другие видимые петли тонкой кишки не расширены, перистальтика прослеживается, стенки не утолщены, в просвете содержимое средней эхогенности. В брыжейке подвздошной кишки выявляются увеличенные л/у размером от 4х2мм до 12х6мм с сохраненной структурой. В нижних отделах живота петли тонкой кишки подпаяны к сигмовидной кишке. Осмотрена ободочная кишка, в которой определяются гаучтры длиной до 19-21мм. Ширина слепой кишки 33мм, восходящей- 4мм, поперечной – 32мм, нисходящей – 25мм, сигмовидной – 19мм, стенка их и прямой кишки не утолщена, структура сохранена. Паракишечные инфильтраты по ходу ободочной кишки не определяются.
Ректальный датчик частотой 10МГц введен на расстояние 10см от края ануса. Стенка кишки по задней полуокружности немного утолщена – 4 см за счет подслизистого и мышечного слоя, по передней до 2.8мм за счет подслизистого слоя, структура не нарушена, при допплерографии стенки расширенные сосуды не определяются. Толщина ректовагинальной перегородки – 1.3мм, стенок влагалища на уровне средней трети -13.8мм. На 8-9см от края ануса выявляются петли тонкой кишки, стенка их не утолщена, структура сохранена. В параректальной клетчатке паталогическик образования и увеличенные л/у не определяются.
Заключение: УЗИ-признаки активности воспалительных изменений в толстой и тонкой кишках не выявляются. Утолщение стенки подвздошной кишки за счет подслизстого слоя. Увеличенные л/у с сохраненной структурой в брыжейке подвздошной кишки. УЗИ-признаки спаечного процесса в полости малого таза. УЗИ-признаки диастаза леваторов. УЗ-признаки энтероцеле.

Пассаж бария по тонкой кишке

До исследования в желудке – умеренное количество жидкости и слизи (нарушена подготовка к исследованию)
Акт глотания не нарушен. Пищевод свободно проходим. Кардия правильно функционирует. Желудок обычно расположен, газовый пузырь его прозрачен. Складки слизистой желудка нерезко расширены, продольно ориентированы, прослеживаются во всех отделах. Контуры желудка четкие, стенки эластичны. Начальная эвакуация не нарушена. Привратник свободно проходим. Луковица дпк обращена кзади, трудно доступна для пальпации, заметно не деформирована. Складки слизистой луковицы и петли дпк нерезко расширены.
Пассаж контрастного вещества по тонкой кишке ускорен, через 40 минут от начала исследования бариевая взвесь заполняет петли тонкой кишки и поступает в толстую до уровня левого угла ободочной кишки. Петли тощей кишки имеют перистый вид, заметно не расширены. В просвете кишки – умеренное количество слизи. Стенки петель тощей кишки эластичны. Петли подвздошной кишки имкют нерезко расширенны, перистого вида складки слизистой. Просвет петель подвздошной кишки не нарушен. Неравномерно контрастируется извитой червеобразный отросток протяженностью до 10 см. Подвижность его ограничена. Терминальная петля подвздошной кишки впадает в слепую в типичном месте, заметно не изменена.
Заключение: Признаки дискинезии тонкой кишки по гипермоторному типу, еюнизация подвздошной кишки. Нельзя полностью исключить спаечный процесс в нижнем отделе брюшной полости. Формальная рентгенологическая картина не исключает также наличие целиакии.

Ирригоскопия
Толстая к-ка одномоментно контрастирована бариевой взвесью и воздухом на всем протяжении. Форма, размеры и положение прямой к-ки обычные. Сигмовидная кишка фиксирована в полости малрго таза с образованием перегибов. Гаустрация сохранена на всем протяжении. Левый изгиб расположен типично. Правый изгиб расположен обычно. В слепой и восходящей кишке кишечное содержимое. На этом фоне внутрипросветные образования не определяются. После опорожнения от контрастных сред частично освободились левые отделы ободочной кишки.
Заключение: спаечный процесс в полости таза с фиксацией сигмовидной кишки.

КТ органов брюшной полости с прероральным контрастированием (без вв контраста):
Пассаж контрастного вещества по кишечнику равномерный, своевременный. Через 1 час контрастное вещ-во заполнило подвздошную кишку и дошло до слепой кишки. Через 3,5 часа началось незначительное поступление контрастного вещ-ва в слепую кишку. Подвздошная кишка деформирована, местами неравномерно сужена, заполнена контрастным веществом фрагментарно. В проксимальных отделах подвздошной кишки, над деформированными участками кишка несколько раздута, содержит газ с небольшим кол-вом жидкости в виде горизонтального слоя. Газ в других отделах тонкой кишки отсутствует. Часть сигмовидной кишки, интимно прилежащая к петлям подвздошной кишки деформирована, значительно раздута газом. Большое кол-во газа визуализируется в прямой кишке. Остальные отделы толстой кишки не изменены. Доп. образований в проекции кишечника не выявлено. В брыжейке подвздошной кишки множественные лимфатические узлы размерами до 5-8 мм, отдельные узлы размерами до 10-12 мм.
Остальные органы без паталогий. Брюшная аорта не изменена. Жидкость в полости брюшины не выявлена.
Заключение: Изменения подвздошной кишки по типу хронического воспалительного процесса с признаками нарушения пассажа контрастного вещ-ва.

Анализы на: иерсиниоз, целиакию, лямблии, криптоспоридии – отрицательно.
Онкомаркеры:
Хромогранин А 0.9 (

. продолжение
Копрограмма:
Форма – неоформленный
Констистенция – жидкий
Запах – каловый обычный
Слизь – отсутствует
Пищевые остатки – отсутствуют
рH – нейтральный
Билирубин – отрицательно
Стеркобилин – положительно
Нейтральный жир – отс
Жирные кислоты – отс
Мыла – отс
Крахмал внутриклеточный – скудно
Крахмал внеклеточный – умеренно
Флора иодофильная крупная – отс
Флора иодофильная мелкая – отс
Неокрашенная флора – умеренно
Кристаллы – отс
Слизь микроскопическая – отс
Грибы – отс
Мышечные волокна (все, там три вида) – отс
Растительная клетчатка непереваримая – скудно
Растительная клетчатка переваримая – в небольшом кол-ве
Лейкоциты – отс
Эозинофилы – отс
Эпителий – отс
Грибы – отс
А также:
Исследование соскоба на энтеробиоз – не обнаружено
Яйца и лечинки гельминтов (9 пунктов + “прочие”) – не обнаружено
Простейшие (8 пунктов + “прочие”) – не обнаружено
Панкреатическая эластаза: 500 мкг/г (норма: более 200)
Кальпротектин (барабанная дробь) 12, 3 (0-50)
Пила по собственной инициативе Пентасу, упаковку – появилась слизь в стуле с первой же таблетки, в остальном без изменений. Бросила.
По инициативе гастроэнтеролога (профессор говорит, что это терминальный илеит постинфекционной природы, но инфекцию назвать затрудняется) месяц пила сульфасалазин+альфа-нормикс, процентов на 20 стало получше, потом все вернулось. Амитриптилин резко не пошел, стало очень плохо, бросила.
Я в тупике логическом и, эм, житейском. Диагноза по-прежнему нет, возможности даже посетить профессора повторно – тоже: кончились деньги. Сижу со своей чертовой подвздошной кишкой с кучей обследований и нулевым результатом, без работы и с чудовищной депрессией.

Я очень благодарна всем, кто прочитал это до конца.
Получилось очень длинно, но я постаралась максимально структурировать и упорядочить все. Если нужны какие-то дополнительные сведения, я их дам.
Беспокоит сейчас: болевой синдром, криптит. Последние полгода еще начала спина болеть под правой лопаткой.
Вес не теряю, аппетит сохраняется. По ночам в туалет не бегаю.
Я не понимаю, ВЗК у меня, ПСРК, или что похуже. Что такое еюнизация (гугл выдает амилоидоз кишечника), что из меня течет (простите), откуда у меня энтероцеле и ректоцеле (это грыжи? опущение?), что себе думает профессор, как дальше жить и что делать. Ну и чего ждать, разумеется.
Я предоставила достаточно много обследований; пожалуйста, помогите разобраться, что со мной происходит, больше мне помощи, получается, неоткуда ждать.

Анализы на: иерсиниоз, целиакию, лямблии, криптоспоридии – отрицательно.
Онкомаркеры:
Хромогранин А 0.9 (

Дивертикулы толстой кишки

Дивертикулы толстой кишки представляют собой приобретенные ограниченные выпячивания слизистой и подслизистой оболочек через щели в мышечном слое. Чаще всего такие выпячивания возникают в местах прохождения сосудов через стенку кишки. Дивертикулы в большинстве случаев множественные, но иногда бывают и одиночными. Вопрос о механизме развития дивертикулов в толстой кишке до настоящего времени остается спорным. Повышение внутрикишечпого давления, наблюдающееся при хронических запорах, способствует их образованию.

Дивертикулы встречаются во всех отделах толстой кишки, но наиболее часто в нисходящей п сигмовидной. В прямой кишке они чрезвычайно редки и относятся к врожденным аномалиям развития.

Читайте также:  Целиакия: симптомы, диагностика, лечение

Диаметр дивертикулов варьирует от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, обычно же их диаметр не превышает 1 см. Описаны единичные случаи гигантских дивертикулов более 10 см в поперечинке.

В. А. Фапарджян (1964), II. У. Шнигер (1973), И. А. Риц (1979) и другие авторы выделяют в ходе развития дивертикулов преддивертикулярную фазу. Она характеризуется появлением в одном или нескольких сегментах толстой кишки во время ирригоскопии стойкого спазма с неравномерно усиленной гаустрацией, мелкой зазубренностью контуров. Спастический синдром может сочетаться с уже сформированными в этом участке кишки дивертикулами.

Преддивертикулярная фаза дивертикулеза обнаруживается редко, поскольку клиническая симптоматика в этом периоде отсутствует или мало выражена, поэтому больных редко подвергают рентгенологическому исследованию толстой кишки.

При неосложненном дивертикулезе толстая кишка на всем ее протяжении может иметь обычный вид с равномерной гаустрацией. Дивертикулы образуют на контурах кишки шиповидные, округлые или грибовидные выбухания 0,5—1 см в поперечнике, располагающиеся в местах гаустральных выпячиваний как по наружному, так и по внутреннему контуру кишки. С просветом кишки дивертикулы связаны шейкой, которая у маленьких дивертикулов на снимках может быть неразличимой. Рельеф слизистой оболочки при неосложненном дивертикулезе носит обычный характер.

В результате застоя каловых масс в дивертикуле возникает вначале ограниченный воспалительный процесс, который прогрессируя, приводит к отеку слизистой и подслизистой оболочек дивертикула и шейки. Частота осложнения дивертикулеза воспалительным процессом составляет 20—60%.

Оглавление темы «Заболевания кишечника.»:

В. А. Фапарджян (1964), II. У. Шнигер (1973), И. А. Риц (1979) и другие авторы выделяют в ходе развития дивертикулов преддивертикулярную фазу. Она характеризуется появлением в одном или нескольких сегментах толстой кишки во время ирригоскопии стойкого спазма с неравномерно усиленной гаустрацией, мелкой зазубренностью контуров. Спастический синдром может сочетаться с уже сформированными в этом участке кишки дивертикулами.

Хронический толстокишечный стаз (запор)

Профессор Нечай И.А.

Проблема хронического запора (ХЗ) является одной из наиболее актуальных в современной колопроктологии. В индустриально развитых странах Европы и Америки хроническими запорами страдают значительные контингенты населения. В структуре заболеваемости пациенты с ХЗ находятся на втором месте, уступая лишь геморрою (Ю.М. Милитарев, Е.С. Симкина 1986 г.). согласно другим статистическим данным ими страдает от 30 до 50% взрослого населения. Однако, было бы неправильным считать, что в возникновении хронических запоров повинна только урбанизация, изменение стереотипа питания и образа жизни современного человека. Упоминание о ХЗ можно найти в египетских манускриптах и в трудах врачевателей древней Эллады. Но до сих пор проблемы связанные с этиологией запоров, диагностикой и лечением остаются во многом не решенными.

В литературе встречаются различные термины для определения данного состояния: хронические запоры, хронические идиопатические запоры, спастический колит, хронический колостаз, синдром раздраженной кишки, дискинезия толстой кишки, медленная транзиторная кишка и другие. Термин «запор» и хронический запор часто встречаются в литературе, однако это не назологические формы и не симптом. Под этим обобщенным понятием понимается симптомокомплекс общих и желудочно-кишечных расстройств. Симптомы запора встречаются более чем при 50 различных нозологических формах и поэтому не отражают сути патологических изменений в толстой кишке, а, следовательно, термин «запор» не может быть использован для обозначения самостоятельного заболевания. Однако при первичном обращении больного к врачу, когда причины и патогенез состояния еще не раскрыты, такой термин может быть применен, как рабочий диагноз, требующий дальнейшего исследования больного.

Определения запора

Англоязычный учебник для врачей и студентов.

I Запор – затруднение опорожнения толстой кишки в течение 32 и более часов, то есть выделение кала менее 3 раз в неделю.

II Запор – это выделение кала реже 3 раз в неделю при этом каждая (минимум) четвертая дефекация затруднена и минимум при каждой четвертой дефекации каловые массы твердые.

БМЭ(1982 г.)

Запор это замедленное, затрудненное или систематически недостаточное опорожнение кишечника.

Справочник практического врача (1994г.)

Запор – полиэтиологический синдром длительной задержки дефекации.

Drossman 1982 г.

Хронический запор – это стойкое или интермиттирующее, продолжающееся более 6 месяцев, нарушение функции толстой кишки с урежением частоты стула до 3 и менее раз в неделю с вынужденным натуживанием, занимающее более 25% времени дефекации.

По данным литературы, транзит считается замедленным, если ВТКТ (время толстокишечного транзита) превышает 67 часов. Сегментарное время транзита определяется замедленным, если оно превышает 27 часов для правых отделов; 33 часа для левых отделов и 38 часов для ректосигмоидного отдела.

Запоры полиэтиологичны. Как правило, у каждого конкретного больного удается обнаруживать не одну, а несколько причин их возникновения и соответственно выявляются различные механизмы патогенеза. В конечном итоге имеет место либо нарушение кишечного транзита, либо эвакуации, либо расстройства носят комбинированный характер.

1 группа – кологенные запоры (пациенты с замедленным транзитом по ободочной кишке).

2 группа – проктогенные запоры (пациенты с нарушением опорожнения прямой кишки).

3 группа – смешанные запоры (пациенты с сочетанием указанных нарушений).

Кологенные запоры.

Нормальное время транзита содержимого от ротовой полости до анального отверстия составляет у здоровых людей в среднем 24 – 60 часов – как верхний предел нормы. У больных с ХЗ время транзита значительно увеличивается и составляет 60-120 часов и более. В некоторых случаях замедляется транзит во всех отделах толстой кишки или далее сегментах ее, при нормальном или ускоренном продвижении в других.

Алиментарный запор. Наиболее частой причиной нарушения кишечного транзита является нерациональное и неправильное питание. С повышением благосостояния населения и употреблением малошлаковой пищи, при неритмичных и неадекватных приемах ее, малоподвижном образе жизни, стрессовых ситуациях происходит снижение моторной активности толстой кишки, уменьшение массы фекалий и их уплотнение, что способствует развитию запора.

Психогенный запор. Вне зависимости от причины запоры инициируются или реализуются посредством нейроэндокринного аппарата. Нарушение регуляции на любом уровне может обусловить их возникновение. Это может быть:

  • Депрессия или иные психические расстройства.
  • Повреждения ЦНС
  • Повреждение поясничного и крестцового отделов спинного мозга
  • Повреждение тазовых парасимпатических нервов

Хронические запоры являются спутниками многих эндокринных заболеваний (эндокринный запор):

  • Гипотиреоз
  • Сахарный диабет
  • Заболевания паращитовидных желез
  • У женщин с низким уровнем эстрогенов

Важная роль в регуляции моторики толстой кишки принадлежит гастроинтестинальным полипептидам. Часть из них могут действовать как кишечные гормоны, другие – как местные химические агенты или нейротрансмиттеры. Они выявлены кроме пищеварительного тракта, в структурах центральной и периферической нервной системы.

Причастность стероидных гормонов к регуляции моторики кишечника бесспорна. Запоры, обусловленные замедлением кишечного транзита, при нормальных размерах кишки, во многом связывают с влиянием этих гормонов. В анамнезе таких больных чаще выявляются нерегулярные болезненные менструации, тяжелая ранняя беременность, гиперпролактинемия, снижение содержания эстрадиола в плазме крови. Таким образом, важнейшими медиаторами, регулирующими моторную активность кишечника, являются половые гормоны (прогестерон, эстроген) и может быть пролактин.

Эндогенные опиодные пептиды – энкефалин, эндорфин и др., выделяемые в желудочно-кишечном тракте и в головном мозге влияют на моторику и секрецию кишки, участвуют в регуляции чувства голода и аппетита, восприятие боли через опиатные рецепторы.

Запорам могут способствовать заболевания верхних отделов пищеварительного тракта, что можно объяснить рефлекторным влиянием (желудочно-толстокишечный рефлекс), пищевыми факторами или медикаментами.

К собственно кишечным причинам нарушения транзита относят:

  • Обструкцию (опухоль, воспалительные или рубцовые структуры, спайки, дивертикулез, осложненный дивертикулитом)
  • Повреждение структур мышечно-кишечных нервных сплетений (болезнь Гиршпрунга, болезнь Чагаса, идиопатический мегаколон, медленно-транзиторный запор, синдром Огильви)
  • Структурные нарушения в клетках гладкой мускулатуры (висцеральная миопатия, системный склероз)

Этот перечень этиологических факторов запоров свидетельствует о необычайной сложности механизмов их развития, взаимопереплетений патогенетических звеньев. Многие из перечисленных заболеваний и состояний будут рассмотрены в отдельных лекциях. Мне же хотелось остановиться на медленно-транзиторном запоре (МТЗ), как часто встречающемся.

МТЗ – состояние, характеризующееся снижением активной моторной деятельности кишки. Больные не испытывают позывы на дефекацию, но ощущают психологическую потребность в ней. У таких больных задержка стула может быть от недели до месяца. При пальцевом исследовании прямой кишки определяется нормальный тонус сфинктера. При ректороманоскопии – атрофическая слизистая бледно-розового цвета с нивелированными складками, снижением тонуса кишки. Могут быть гиперемия, отек, изменение сосудистого рисунка слизистой, появление слизи. При Rg – исследовании – отсутствие каких-либо неприятных ощущений при исследовании, быстрое заполнение контрастной массой всех отделов до слепой кишки. Просвет ее, как правило, расширен, гаустрация хорошо выражена, часто отмечается провисание толстой кишки вплоть до малого таза, с образованием острого угла в виде двустволки в области левого изгиба ободочной кишки. Рельеф слизистой после опорожнения имеет нормальный вид. Больные используют различные слабительные, увеличивая дозу их, которые постепенно становятся неэффективными. Слабительные, стимулируя активную моторную деятельность кишки, могут привести к полному исчезновению спонтанной кишечной моторики.

Проктогенные запоры.

Для выяснения причин эвакуаторных расстройств, которым принадлежит ведущая роль в генезе рефлекторных запоров, необходимо понять, как происходит нормальный естественный акт дефекации.

Кал попадает в прямую кишку, и при повышении внутрикишечного давления в прямой кишке стимулирует нервные рецепторы, инициируя этим начало акта дефекации. Растяжение прямой кишки (40-50 см водного столба) вызывает в начале временное, а по мере нарастания давления, устойчивое возникновение императивного позыва. При соответствующих социально-психологических условиях акт дефекации совершается произвольно и полностью в соответствующей позе при напряжении диафрагмы и мышц брюшной стенки и одновременным расслаблением поперечно-полосатых мышц тазового дна. Внутрибрюшинное давление при этом достигает 220 см. вод. ст. Релаксация лонно-прямокишечной мышцы устраняет последнее препятствие выходу кала, расширяя аноректальный угол и происходит эвакуация кала.

Расстройства механизма эвакуации могут наблюдаться при:

I.Инертной прямой кишке (мегаректум), когда происходит снижение чувствительности прямой кишки. Больные с запорами и расширенной прямой кишкой не чувствуют растяжение баллона нормального объема (50 мл), в то время как здоровые люди его четко определяют в прямой кишке. Они воспринимают растяжение баллона, объем которого намного превышает N (150 мл) иногда это 1000 мл и более. Снижение чувствительности обусловливает накопление кала в прямой кишке, что является причиной затруднения дефекации. Возможно, что такое снижение чувствительности происходит при игнорировании или подавлении физиологического позыва на дефекацию.

II.Парадоксальной реакции пуборектальной мышцы. Это происходит при отсутствии релаксации поперечно-полосатых мышц тазового дна и наружного сфинктера заднего прохода. Пуборектальная мышца не расслабляется при натуживании и находится в постоянном состоянии тонического напряжения. Вследствие этого аноректальный угол не меняется, заднепроходный канал остается закрытым, что приводит к затруднению или невозможности дефекации. Такие больные не могут вытолкнуть баллон объемом 50 мл, хотя здоровые люди такой баллон спокойно выталкивают из прямой кишки. Диагностировать такое состояние пуборектальной мышцы можно с помощью баллонной проктографии. Причины отсутствия релаксации мышц тазового дна пока неизвестны. Такое состояние еще называют анизмом или спазмом мышц тазового дна.

III.Ректоцеле – выпячивание передней стенки прямой кишки во влагалище, что приводит к затруднению опорожнения прямой кишки. При обследовании женщин необходимо обратить внимание на любые симптомы, свидетельствующие о слабости мускулатуры тазового дна в связи с гинекологическими заболеваниями эти изменения обнаруживаются при натуживании, когда выявляется выпячивание задней стенки влагалища и передней стенки прямой кишки, определяемое при пальцевом исследовании. При ректоцеле II и особенно III степени отмечается чувство неполного опорожнения, частые позывы к дефекации и длительное безуспешное натуживание. Иногда в таком «мешке» можно обнаружить каловые камни. Сама больная, возможно замечала, что кишечник срабатывает, если поддерживать пальцем заднюю стенку влагалища.

IV.Анальная трещина, вызывая резкие болевые ощущения при дефекации, приводит к спазму внутреннего сфинктера, что в свою очередь препятствует заживлению трещины. У больных с длительно существующей трещиной иногда возникает «стулобоязнь», и пациенты стремятся к более редкой дефекации. В результате этого возникает задержка стула, что способствует развитию запоров.

V.Симптомокомплекс, обусловленный острым геморроем.

Тщательный вдумчивый сбор анамнеза может оказать неоценимую помощь в дифференциации запоров с нарушением транзита и нарушением эвакуации. В пользу первого будут свидетельствовать урежение дефекации и метеоризм. Расстройства акта дефекации можно предположить при появлении ощущения препятствия, неполного опорожнения прямой кишки, необходимости ручного пособия. Все эти предположения потребуют дальнейшего подтверждения. Согласно данным литературы, до 70% больных рефрактерными запорами имеют изолированные расстройства эвакуации кала или в сочетании с нарушениями транзита и только 30% больных страдают от изолированного хронического колостаза. Независимо от этиологических факторов, любой вид запоров должен быть диагностирован точно, так как от этого будет зависеть назначаемое лечение. Во всех случаях требуется квалифицированный проктологический осмотр, пальцевое исследование прямой кишки, RRS, ирригоскопия, колоноскопия. В арсенале средств диагностики, используемых для детализации причин запоров на современном уровне, применяют сцинтиграфию кишечника с посегментарной оценкой транзита, проктографию, дефекографию, сфинктерометрию, электромиографию, специфические физиологические, гисто- и цитохимические исследования.

Лечение

Прежде всего, до начала лечения, необходимо установить форму запора, так как от этого зависит результат терапии. Исходя из данных анамнеза, и проведенного обследования можно выявить или предположить тот или иной вид запора. При симптоматическом запоре решающее значение имеет устранение ведущего заболевания. Лечение запоров должно быть комплексным, включающее в себя диетотерапию, медикаментозное лечение, применение обще-оздоровительных мероприятий, направленных на повышение тонуса мышц брюшного пресса, а выработка и закрепление рефлекса на дефекацию. Прежде всего, пациенту необходимо разъяснить природу имеющихся у него нарушений, что позволяет активизировать сотрудничество с ним. По возможности необходимо отменить или заменить препараты, способные вызывать или усиливать запоры.

Рекомендации по диетотерапии заключается в регулярном употреблении в пищу продуктов содержащих пищевые волокна – так называемые балластные вещества (гидрофильные коллоиды, вещества наполнители, набухающие вещества).

К ним относятся:

  • Отруби пшеничные и ржаные
  • Хлебобулочные изделия из муки грубого помола
  • Фрукты свежие и сушеные (яблоки, инжир, финики, чернослив, курага), ягоды и их соки.
  • Овощи (сырые, варенные, салаты, морковь, свекла, капуста, морская капуста, бобовые, картофель )

Их необходимо сочетать с приемом жидкости (1,5 – 2,5 литра жидкости в сутки) – соки, кисломолочные продукты, минеральная вода. Нужно воздерживаться от приема шоколада, крепкого чая, сладостей.

Совершенно очевидно, что у больных с нарушением эвакуаторной функции, утратой позывов на дефекацию необходимо вырабатывать рефлекс, обеспечивающий эвакуацию кала.

Слабительные средства.

В целом наше отношение к слабительным средствам негативное. На фоне первоначального благоприятного действия эти средства постепенно теряют свою эффективность, а при повышении дозы возникает привыкание, которое в дальнейшем ведет к злоупотреблению слабительными средствами. Это приводит к ослаблению моторики кишки и снижает шансы на восстановление ее нормальной «работы». У больных длительно принимающих слабительные может сформироваться «инертная» толстая кишка. У многих больных на фоне терапии слабительными наблюдаются атрофические изменения слизистой оболочки и воспалительные изменения, обусловленные местным раздражающим действием и дисбиозом. В связи с этим многие больные отмечают усиление болей в животе, метеоризм.

Хирургическое лечение.

Хирургическое лечение больных с хроническим запором остаётся во многом нерешенной проблемой. Не сформулированы четкие научно обоснованные показания к хирургическому лечению, не выработаны методы хирургической коррекции. В то же время предлагается значительное количество различных хирургических вмешательств, начиная от сфинктеротомии, растяжения пуборектальной мышцы, резекции сигмовидной кишки и заканчивая колэктомией.

Данные об эффективности этих операций разноречивые. Исследования, проведенные в госпитале Св. Марка показали, что даже колэктомия у 50% больных в отдаленные сроки дает возврат клинической картины заболевания. До определения показаний к хирургическому лечению, больным нужно провести тщательное комплексное обследование, с применением всех необходимых для этого диагностических методов. Это необходимо для того, чтобы установить причину развития запора и соответственно «отнести» пациента в ту или иную группу (кологенной этиологии, проктогенной или смешанной). От причин вызвавших развитие запора будет зависеть вид оперативного вмешательства.

Показанием к хирургическому лечению больных является прогрессирующее ухудшение состояния больного с нарастанием явлений толстокишечной непроходимости, отсутствие эффекта от проводимой консервативной терапии.

Резюмируя изложенное выше, следует сказать, что диагностика этиологических факторов, приведших к развитию того или иного вида запора является сложной задачей, решать которую должны и колопроктологи, и гастроэнтерологи, и эндокринологи и психоневрологи и другие специалисты. Постановка точного диагноза порой требует использования целого арсенала диагностических методов. Лечение этих больных представляет порой трудную и полностью нерешенную проблему. Оно должно быть дифференцированным, в зависимости от этиологических факторов, вызвавших это страдание, комплексным, сочетая все возможные методы, а показания к хирургическому лечению должны быть хорошо аргументированы и взвешены. Только такой всесторонний подход к этой многогранной проблеме может улучшить результаты лечения этой сложной категории больных.

Их необходимо сочетать с приемом жидкости (1,5 – 2,5 литра жидкости в сутки) – соки, кисломолочные продукты, минеральная вода. Нужно воздерживаться от приема шоколада, крепкого чая, сладостей.

Колиты

Рентгенологическое распознавание колитов осуществляется путем применения исследования после приема контрастного вещества внутрь и введения контрастной клизмы.

Особое значение в рентгенодиагностике колитов имеют нарушения двигательной функции, которая может изменяться в связи с ускорением и замедлением времени опорожнения толстой кишки как в целом, так и на отдельных участках ее. При сегментарных колитах наблюдаются разрывы калового столба и неравномерность характера его продвижения. Разрывы калового столба могут быть обусловлены не только нарушениями его формирования и спазмами, но и тем, что при колитах нередко имеется избыточное образование газов, неравномерно распределяющихся по ходу контрастированной кишки. Это может сопровождаться неравномерно слабым контрастированием, что бывает связано с наличием небольшого количества жидкого контрастного кала. В таких случаях отмечается мраморность и линейность рисунка с отсутствием гаустрации. В отдельных случаях на фоне мраморности наблюдаются единичные бесформенные контрастные пятна, которые в какой-то степени отражают наличие язвенных изменений.

При введении контрастной клизмы в случаях выраженных колитов контрастная взвесь быстро заполняет толстую кишку, причем часто отмечаются суженность ее просвета и отсутствие гаустрации.

Неизмененные отделы кишки при этом расправляются нормально с сохранением гаустральных сегментаций, которые слабее выражены, чем при заполнении толстой кишки путем приема бариевой взвеси внутрь. Однако в непораженных отделах гаустрация может быть и резко выражена, отражая раздраженность этих участков в связи с наличием воспалительных изменений по соседству. При обнаружении на контурах заполнения контрастной клизмой кишки
зубчатости имеются основания для предположения о наличии язвенных изменений.

Для установления диагноза колита описанные выше признаки не являются безусловно патогномоничными. Их ценность заключается в том, что при соответствующих клинических и копрологических данных они характеризуют фон функциональных нарушений толстой кишки.

В диагностике колита большое значение имеет исследование рельефа слизистой оболочки толстой кишки. При наличии воспалительного процесса складки утолщаются и рельеф подвергается различным деформациям не только в результате набухания, но и на почве гиперпластических и атрофических изменений, а в случаях острого и обостряющегося хронического колита — и отека слизистой.

По картине рельефа слизистой в зависимости от степени выраженности воспалительных изменений различают три стадии колита (Knothe, 1932). К первой стадии относятся изменения, сопровождающиеся резким воспалительным отеком слизистой. Наряду с набухлостью нередко имеет место «изрытость» слизистой с углублениями неправильной формы, что может соответствовать изъязвлениям. Вместо обычных складок видны неравномерные выступы, обтекаемые небольшим количеством бария. На рентгенограмме это проявляется в виде полного исчезновения обычной картины на пораженном участке. В отдельных местах образуются подушкообразные набухания слизистой, выступающие в просвет кишки. Между ними образуются неправильной формы депо контрастной взвеси, характеризующие язвенные изменения (рис. 114).

Рис. 114. Колит I (рентгенограмма).

Резко выраженный отек слизистой толстой кишки.

Вторая стадия соответствует более тихому, но хронически протекающему воспалительному процессу. В этой стадии возникают стойкие деформативные изменения в виде крупно- и мелкобугристых набуханий, дающих картину островков просветлений и образующих «сотовый» рисунок. Рентгенологические проявления, характерные для второй стадии, могут наблюдаться длительный период, исчисляемый годами, нередко при хорошем субъективном состоянии больного. В период обострений на картину, характерную для второй стадии, напластываются изменения рельефа, встречающегося при первой стадии (рис. 115).

Рис. 115. Колит II (рентгенограмма).

Деформация рельефа слизистой толстой кишки (обострение хронической дизентерии).

Третья стадия проявляется в виде нодулярно-гиперпластических процессов, обычно свидетельствующих о хорошем точении. На рентгенограммах определяются мелкие просветления, указывающие на наличие большого количества узелков гиперплазированной слизистой. При этом отсутствуют набухания слизистой и другие изменения рельефа, что служит показателем угасания воспалительного процесса с тенденцией к приближению к нормальной слизистой.

Каждая из этих стадий указывает на определенную функционально-анатомическую фазу болезни, что разрешает рентгенологически судить о степени остроты процесса при возникновении заболевания, об обострениях хронически протекающего страдания, о ремиссии и анатомической локализации соответствующих изменений.

Атрофические состояния слизистой толстой кишки характеризуются сглаженностью складок, причем рельеф становится «нежным» при наличии деформативных изменений (рис. 116). Атрофическое состояние слизистой наблюдается главным образом при хронической дизентерии.

Рис. 116. Атрофическое состояние слизистой толстой кишки при хронической дизентерии (рентгенограмма).

При колитах слизистая непораженных или малоизмененных участков кишки всегда реагирует повышенной возбудимостью — ирритацией. В процессе лечения ирритативные изменения начинают исчезать первыми.

Рентгенологическое исследование играет весьма важную роль в диагностике неспецифического язвенного колита.

При легких формах неспецифического язвенного колита рентгенологическая картина весьма скудна и может характеризоваться некоторым утолщением складок слизистой и функциональными нарушениями в виде спазмов и ускоренной моторики на отдельных участках толстой кишки, что встречается и при вульгарных колитах. Этим самым малые проявления неспецифического язвенного колита лишены каких-либо характерных черт.

Читайте также:  Самые лучшие способы удаления кондилом

Выраженные формы характеризуются тем, что при заполнении кишечника контрастной клизмой определяется ригидность стенок, сопровождающаяся отсутствием гаустрации, неровностью и зазубренностью контуров. Бариевая взвесь вырисовывает негомогенную картину вследствие наличия псевдополипозных образований. В отдельных случаях кишка бывает суженной и укороченной. При исследовании слизистой после введения контрастной клизмы выявляется деформация рельефа, состоящего из неравномерно утолщенных и набухших складок, чередующихся с отдельными истонченными продольными складками. В местах скопления псевдополипозных образований рельеф имеет зернисто-петлистый вид (рис. 117). Особенно хорошо эти изменения выявляются при двойном контрастировании по Фишеру. Степень распространенности поражения, определяемая рентгенологически, соответственно характеризует тяжесть клинического течения заболевания.

Рис. 117. Неспецифический язвенный колит (рентгенограмма).
«Мраморная» деформация рельефа слизистой нисходящей части толстой кишки. Отсутствие гаустрации в участках, заполненных контрастной взвесью.

Рис. 118. Туберкулез илеоцекальной области, сморщивающая деформация дистального отдела подвздошной и слепой кишок. Рентгенограмма.

Из других воспалительных заболеваний толстой кишки представляет интерес туберкулезное поражение, главным образом слепой кишки, вернее илеоцекальной области (рис. 118). Это проявляется в виде функциональных изменений и своеобразного дефекта наполнения с образованием картины функционально-морфологического поражения, известного под названием симптома Штирлина. Этот симптом считается классическим для илеоцекального туберкулеза и наблюдается при выраженных проявлениях поражения. Он обнаруживается при исследовании желудочно-кишечного тракта путем перорального приема взвеси сернокислого бария, а также при введении контрастной клизмы.

При исследовании контрастной клизмой отмечаются отсутствие выраженности контуров гаустр и пониженная эластичность стенок, обнаруживаемая лучше всего при комбинированном исследовании путем введения воздуха в толстую кишку после частичного опорожнения ее от контрастной клизмы.

При пероральном введении контрастного вещества определяется разрыв калового столба, обусловленный ограниченным повышением
двигательной функции слепой и проксимального отдела восходящей части ободочной кишки.

Невыявляемость симптома Штирлина не означает отсутствия туберкулеза, в то время как определяемость его в большинстве случаев соответствует наличию туберкулезного процесса, однако он не является безусловно патогномоничным для туберкулеза. Необходимо учитывать, что симптом Штирлина может быть и при других заболеваниях неопластического и воспалительного характера (рак, неспецифическая гранулема, сифилис, актиномикоз).

Кроме симптома Штирлина, при илеоцекальном туберкулезе отмечается укорочение и уменьшение просвета слепой и восходящей кишки, причем гаустральная сегментация исчезает. Помимо этого, может встречаться зубчатость контура этих отделов, что может быть объяснено язвенными изменениями. Эти изменения могут выступать только при двойном контрастировании по Фишеру, если они являются краеобразующими. Следует указать на то, что в картине изменений при туберкулезе имеется много общего с неспецифическим язвенным колитом и различие их только на основании рентгенологических данных далеко не всегда возможно. Однако в противоположность неспецифическому колиту, который захватывает большие отрезки кишки и без резкой границы переходит к нормальным структурам, при туберкулезе отмечаются сегментарные поражения со сменой пораженных и непораженных участков.

В диагностике колита большое значение имеет исследование рельефа слизистой оболочки толстой кишки. При наличии воспалительного процесса складки утолщаются и рельеф подвергается различным деформациям не только в результате набухания, но и на почве гиперпластических и атрофических изменений, а в случаях острого и обостряющегося хронического колита — и отека слизистой.

Аномалии толстой кишки и заболевания,

Развивающиеся на их основе

Гиршпрунга болезньпроявляется запорами и признаками хронической интоксикации.

Рентгенологически выявляют расширение и удлинение кишки, а также агаглионарную зону. От 44 до 70% случаев зона локализуется в ректосигмоидальном отделе, от 22 до 35% — прямой кишке, от 6 до 14% случаев — в нижнеампулярном отделе прямой кишки и редко — в остальных отделах толстой кишки.

У взрослых аганглионарная зона проявляется сужением просвета кишки до 1–3 см у 43–50% больных либо отсутствием такового у остальных. В некоторых случаях возможно даже небольшое расширение просвета кишки, особенно прямой, в зоне поражения, до 6–9 см. Определяются и другие признаки: резкий воронкообразный переход от расширенных к нормальным или несколько суженным дистальным отделам толстой кишки, выпрямленность контуров дистальных отделов и отсутствие ампульности прямой кишки, грубая продольная складчатость с отсутствием гаустр в расширенных отделах. При пассаже бариевой взвеси отмечается задержка ее в переходной зоне.

Аганглиоз толстой кишки врожденный сегментарный — особая патоморфологическая форма болезни Гиршспрунга, при которой в толстой кишке имеется одна либо две аганглионарные зоны с нормальным участком кишки между ними. Кроме этого, характерная особенность — аганглиоз не распространяется на прямую кишку.

Рентгеновская картина зоны аганглиоза такая же, как и при болезни Гиршпрунга.

Мегаколон— значительное расширение части или всей ободочной кишки. Возникает как аномалия развития или в результате патологического процесса. Исходя из патогенеза заболевания, выделяют следующие типы расширения кишки: аганглионарный (болезнь Гиршпрунга), обструктивный, психогенный, эндокринный, токсический, нейрогенный, идиопатический.

Обструктивный тип расширения кишки обусловливается механическими препятствиями на пути эвакуации кишечного содержимого: длительное сужение просвета кишки либо стойкие перегибы ее из-за внутрипросветных образований или спаечных и рубцовых процессов, послеоперационных деформаций анального канала и прямой кишки и других причин. Исследование толстой кишки методом контрастной клизмы при обструктивном типе расширения, как и при идиопатическом, редко позволяет судить о природе заболевания. Значение РИ при данном типе определяется главным образом возможностью оценить морфологические и функциональные изменения толстой кишки. Протяженность расширения последней бывает различной — от мегаректум до тотального. Степень расширения толстой кишки зависит от взаимодействия многих факторов: характера механического препятствия, длительности заболевания, индивидуальной способности к компенсации, эффективности предшествующего лечения. Психогенный мегаколон развивается вследствие «неправильных привычек», длительного подавления рефлекса на дефекацию из-за каких-либо неблагоприятных внешних условий или особенностей личности. Этот тип носит вторичный характер и обусловлен несвоевременностью опорожнения прямой кишки, постоянное перерастяжение которой ведет к формированию мегаректум. Причинами нейрогенного расширения кишки служат различные заболевания центральной нервной системы. Патологическое расширение толстой кишки у данной категории больных не отличается от психогенного. Расширение толстой кишки может наблюдаться при некоторых эндокринных заболеваниях, в частности, микседеме, кретинизме и др. Рентгенологически дифференцировать последние типы практически невозможно.

Долихосигма— аномалия развития, при которой определяются удлиненная сигмовидная кишка и ее брыжейка при нормальной ширине просвета и толщине стенок кишки. Удлиненная сигмовидная кишка, как правило, образует 2–3 и более добавочных петель. Выявляется симптом трехстволки. При этом рядом со «стволом», соответствущим нисходящему отделу толстой кишки, два «ствола» образует удлиненная сигмовидная ободочная кишка, делающая в селезеночном углу дополнительный изгиб. Вследствие этого селезеночный угол представляется заполненым петлями толстой кишки, растянутыми газом. Такое скопление газа является своеобразной «воздушной подушкой», приподнимающей левый купол диафрагмы и смещающей сердце в противоположную сторону. У детей удлинение сигмовидной кишки сопровождается ее расширением.

Дивертикулы толстой кишкибывают внутристеночные, гребневидные и мешотчатые. Размеры 0,2–3 см. Чаще всего дивертикулы, особенно множественные, располагаются в сигмовидной кишке, но нередко их можно обнаружить на всем протяжении толстой кишки или только в правой ее половине.

РИ: выявляются характерные одиночные или множественные выпячивания кишечной стенки с плавными, четкими контурами, вызывающими деформацию гаустр. После опорожнения на фоне нормального рельефа слизистой отчетливо контурируются округлые скопления бариевой взвеси, отображающие выполненные дивертикулы. Особенно хорошо они видны при последующем раздувании воздухом опорожненной кишки, так как при этом дивертикул расширяется, а задержавшаяся в нем бариевая вавесь окаймляет его стенки хорошо очерченным ободком.

Воспалительные заболевания

Колит хроническийвстрчается довольно часто. Чаще локализуется в сигме и прямой кишке (проктосигмоидит).

При ирригоскопии определяется патологическая перестройка рельефа слизистой оболочки, нарушение тонуса и эластичности стенки кишки, двигательные расстройства. Обычно обнаруживают множественные асимметричные сокращения, выраженную асимметричную гаустрацию, спастические сужения в различных участках толстой кишки, уменышение размеров и спазм ампулы прямой кишки. В части случаев из-за спастического сокращения просвет кишки полностью закрывается (симптоп шнура), что приводит к задержке бария и болям в животе (рис. 66). Особенно характерны изменения со стороны слизистой оболочки. Вследствие воспалительного отека рельеф ее пестрый, складки расширенные, подушкообразные, число их уменьшено. Направление складок изменено, нередко в дистальных отделах ободочной кишки обнаруживаются поперечные складки (полоски), не совпадающие с гаустрами.

Колит язвенный неспецифический— болезнь неясной этиологии, характеризующаяся развитием язв, кровоизлияний, псевдополипов, эрозий и других поражений кишечной стенки. Клинически проявляется главным образом болями в животе, поносом с тенезмами и кишечными кровотечениями.

Рентгеновская симптоматика в начальных стадиях болезни бедна и проявляется спазмами, ускоренным заполнением толстой кишки, позывами на дефекацию с последующим быстрым опорожнением, утолщением и извитостью складок слизистой оболочки, в ряде случаев нарушением правильности их хода. Характерны также мелкосетчатый, пятнистый, ноздреватый рисунок слизистой, крапчатость на рельефе. На контурах кишки и складках появляется мелкая зубчатость, фестончатость. Кишка может быть диффузно расширенной или с отдельными циркулярными спастическими сокращениями.

В острых фазах болезни вследствие большого отека слизистой оболочки и мышечных сокращениях просвет кишки сужается, гаустры исчезают или становятся поверхностными, продольная складчатость не определяется.

При прогрессировании процесса и распространении его на мышечный слой ширина просвета кишки еще более уменьшается, в пораженных участках скапливаются жидкость и газ, гаустрация отсутствует, стенка кишки на протяжении всего исследования не изменяется. Характерно быстрое прохождение бариевой взвеси. Контуры кишки приобретают отчетливую зубчатость или бахромчатость, появляется двойной контур.

Иногда удается видеть лишь обрывки, отчетливые фрагменты складок слизистой оболочки (лоскутный рельеф), складки слизистой чередуются со скоплениями псевдополипов и участками, лишенными складок, — рубцами на месте бывших язв. В таких случаях внутренняя поверхность кишки имеет «ландкартообразный рельеф», который французские авторы уподобляют «панцирю черепахи» или «мостовой короля».

Если изменения ведут к глубокой инфильтрации с последующим развитием индуративных процессов, картина имеет ряд особенностей: кишка значительо укорачивается, печеночный и селезеночный изгибы ее смещаются книзу и медиально, просвет кишки суживается, кишка превращается в узкую ригидную трубку с отсутствием гаустр; складки слизистой сглажены, рисунок рельефа бедный, местами может вовсе не прослеживаться, появляются продольные полосы.

Серьезным осложнением заболевания может быть острая дилатация толстой кишки, часто заканчивающаяся перфорацией. На обзорной рентгенограмме проявляется расширением просвета кишки до 15 см и более, истончением стенки, исчезновением гаустр, появлением на фоне газа валикообразных слабых дополнительных теней, обусловленных утолщенными складками слизистой оболочки. Бариевой взвесью заполнять такую кишку противопоказано.

Частым осложенением бывает и образование ограниченных стойких структур толстой кишки, имеющих веретенообразную форму.

Колит язвенный постдизентирийныйхарактеризуется стойким депо бария округлой или овальной формы с окружающим воспалительным валом, изменением ширины просвета и гаустр толстой кишки, перестройкой рельефа слизистой оболочки, наличием большого количества секрета и газа в толстой кишке. Все это сопровождается спазмами сфинктеров толстой кишки с нарушением моторно-эвакуаторной функции ее, изменяет форму, положение и размеры, влияет на интенсивность и распределение контрастного вещества в толстой кишке.

Аппендицитподразделяется на простой и деструктивный. При простом остром аппендиците выявить какие-либо изменения в большинстве случаев не удается. При деструктивном аппендиците имеется ограниченное вздутие кишечных петель в илеоцекальной области с нечетким горизонтальным уровнем жидкости, нечеткость наружного контура большой поясничной мышцы справа в нижних отделах, затемнение правой подзадошной области, утолщение стенки слепой кишки, левосторонний сколиоз поясничного отдела позвоночника.

В случаях прободения аппендицита симптомы классического пневмоперитонеума практически не встречаются. Свободный газ при перфорации отростка обычно определяется в виде мелких пузырьков, расположенный чаще под нижним контуром печени в области латерального канала.

Осложнениями аппендицита могут быть аппендикулярный и постаппендикулярный инфильтраты, а также аппендикулярный абсцесс.

Инфильтрат аппендикулярныйна обзорных рентгенограммах проявляется нежной тенью в зоне расположения червеобразного отростка. Отчетливо выявляются ригидность и уплощение купола слепой кишки, чаще по нижне-медиальному контуру, иногда определяется полуовальный или плоский краевой дефект наполнения. Изменения рельефа слизистой после опорожнения толстой кишки от бариевой взвеси определяются, но отчетливее обнаруживается внекишечное расположение инфильтрата.

Инфильтрат постаппендикулярный— инфильтрат, возникший после аппендэктомии.

На прицельных снимках дает нежную тень, а при ангиографии имеет типичные признаки воспалительного процесса: гиперваскуляризация без атипии, вытянутость артерий, неинтенсивное гомогенное окрашивание.

Абсцесс аппендикулярныйлокализуется в полости брюшины или в ретроцекальной клетчатке, возникает как осложнение острого аппендицита.

На обзорном снимке брюшной полости проявляется наличием дополнительной тени в правом нижнем квадранте брюшной полости и небольших горизонтальных уровней жидкости в слепой кишке и терминальном отделе подвздошной. При контрастировании кишечника определяется дефект наполнения или деформация медиальной стенки слепой кишки; терминальный отдел подвздошной кишки сужен и смещен медиально и вверх. Складки слизистой оболочки слепой кишки сохранены, но могут быть оттеснены латерально и сближены.

Аппендицит хроническийпротекает в виде продуктивного воспаления межуточной ткани главным образом вокруг интрамуральных сосудов червеобразного отростка. Клинически проявляется нерезкими постоянными или коликообразными болями. Возникает чаще как следствие перенесенного острого аппендицита.

Рентгенологически проявляется фиксацией червеобразного отростка, ограничением его подвижности, изменением положения и деформацией. Наблюдаются неравномерное наполнение его барием, задержка опорожнения отростка и локальная болезненность, совпадающая с тенью отростка или с местом вероятного положения его при отсутствии контрастирования. К функциональным признакам относятся илеостаз, аппендикостаз, цекостаз, спастические явления в слепой кишке, усиление перистальтических волн и др. При хроническом аппендиците может иметь место феномен А. Лемберга, проявляющийся в виде спазма и усиления перистальтики желудка, особенно во время пальпации отростка. В ряде случаев наблюдается и незаполнение отростка контрастным веществом.

Туберкулез толстой кишки. Наблюдается чаще в слепой и восходящем отделе ободочной кишки. Встречается в двух формах — экссудативно-язвенной и пролиферативной (опухолевидной).

Рентгненологически выявляют дефект наполнения с относительно плавными и четкими контурами, укорочение и сужение просвета пораженного участка кишки, неровность, как бы изъеденность контуров. На рельефе и на контурах определяются изъязвления и бугристые возвышения. Гаустры сглаживаются и исчезают. Кишка становится ригидной, не расправляется при тугом заполнении и раздувании. В результате рубцевания и склеротических явлений возникают стенозы кишки. Из функциональных признаков характерен симптом быстрого прохождения контрастного вещества через пораженный участок кишки.

Рентгенологически выявляют расширение и удлинение кишки, а также агаглионарную зону. От 44 до 70% случаев зона локализуется в ректосигмоидальном отделе, от 22 до 35% — прямой кишке, от 6 до 14% случаев — в нижнеампулярном отделе прямой кишки и редко — в остальных отделах толстой кишки.

Исследование рентгенологических характеристик хронической толстокишечной непроходимости

Сложность диагностики хронической толстокишечной непроходимости объясняется полиморфностью клиники. В этой связи, для изучения состояния толстой кишки как в дооперационном, так и в послеоперационном периоде, кроме изучения анамнеза, жалоб и клиники заболевания, мы использовали целый ряд специальных инструментальных и морфологических методов исследования.

Исследование больных с мегаколон рекомендуют начинать с рентгенографии, так как другие методы исследования при наличии дивертикулов, язв и опухолей могут привести к тяжелым осложнениям: перфорации, профузному кровотечению и др. [17, 115].

Рентгенологическое исследование проведено всем 155 больным. Методика исследования и критерии его оценки были общепринятыми [12, 45, 86,].

Обследование всех больных заключалось в тщательном изучении рентгенологической семиотики толстой кишки. Особое внимание уделялось положению сигмовидной кишки, ее смещению при дыхании и натуживании, форме газового пузыря, подвижности диафрагмы.

Проводилось детальное изучение контуров, перистальтики, рельефа слизистой с целью выявления органических поражений. Для более детального изучения функционального состояния и выявления расширения толстой кишки больных исследовали в горизонтальном положении, а также с последовательными поворотами с левого бока на спину, правый бок и живот, просили покашлять и использовались другие приемы, повышающие внутрибрюшное давление.

Традиционным методом диагностики при ХТН является контрастная ирригоскопия с ирригографией [38, 40]. Данное исследование выполнено 58 (100,0%) пациенту контрольной группы и 97 (100%) – основной.

Физиологической формой прямой кишки считают цилиндрическую, ампулярную и переходную в прямой проекции, серповидную или цилиндрическую — в боковой [1, 43].

В прямой проекции ампулярная форма прямой кишки обнаружена у 108 пациентов, цилиндрическая – у 25. У 11 больных прямая кишка при нетугом контрастировании имела S-образную форму, из них у 1 – при тугом заполнении приобретала ампулярную или цилиндрическую, а у 10 – сохраняла прежнюю конфигурацию. В остальных наблюдениях прямую кишку осмотреть не удалось из-за наложения петель сигмовидной кишки

В боковой проекции серповидная форма прямой кишки найдена у 84 больных. Среди них у 70 – отмечали умеренное расширение просвета прямой кишки, а у 14 – тотальное сужение.

На ирригограммах 103 обследованных пациентов выявлено значительное расширение просвета прямой кишки с изменением её формы.

Прямая кишка выглядела в виде цилиндра (30 больных), полусферы (14). У остальных 26 больных боковые ирригограммы были информативны из-за наложения петель кишечника и качества ирригограмм.

Контрастное ретроградное исследование позволило выявить изменения в анатомическом строении прямой кишки у 124 (80%) больных. У остальных 31 (20%) пациентов при раздувании прямой кишки патологических симптомов не обнаружено и анатомия прямой кишки не отличалась от нормы (таблица ). В ряде наблюдений (119 больных) отмечено расширение прямой кишки, причем, в основном, данный симптом выявлен при боковом подсвечивании. Тотальное сужение прямой кишки диагностировано в 7 случаях. Кроме тотального сужения прямой кишки у 6 больных выявлено сужение в наданальной части. Данный симптом указывает на возможный спазм анальных сфинктеров Информативность исследования зависит от соблюдения техники выполнения исследования. Обязательным является полипозиционное подсвечивание, т.к. ряд патологических симптомов (умеренное расширение, тотальное и ограниченное сужение прямой кишки) чаще является при исследовании в боковой проекции.

Рентгенологические данные прямой кишки (п=155)

Рентгенологические признакиКонтрольнаяОсновная
Форма прямой кишки в прямой проекции
Ампулярная
Цилиндрическая
S-образная
Неизвестно
Форма прямой кишки в боковой проекции
Серповидная
Цилиндрическая
Полусферическая
Шарообразная
Неизвестно
Патологические симптомы
Расширение прямой кишки
Тотальное сужение прямой кишки
Наданальное сужение прямой кишки

Ректосигмоидный переход удалось осмотреть у 90 обследованных пациентов. Ректосигмоидный сфинктер в состоянии постоянного спазма был у 22 больных, не выражен – у 16 и расправлялся при проведении обследования – у 2.

Полное контрастирование вышележащих отделов толстой кишки выполнено не всем пациентам из-за появления болезненных ощущений или позывов на дефекацию. Заполнение контрастным веществом до нисходящего отдела выполнено 85 больным, поперечно-ободочного восходящего – 43, слепого – 27.

Наибольшую вариабельность наблюдали в рентгенологической семиотике сигмовидной кишки. Отклонения в вышележащих отделах кишки выявлены реже (табл. 8).

Диаметр и характер гаустрации отделов ободочной кишки (п=155)

С – сигмовидный, Н-нисходящий, П – поперечо-ободочный, В – восходящий отделы толстой кишки.

Расположение сигмовидной кишки в виде узла в малом тазу найдено у 14 больных, в проекции большого таза (до линии, соединяющей гребни седалищных костей) – у 57 и в брюшной полости – у 84. Количество петель сигмовидной кишки: одна – у 45 пациента, две – у 44, три и более – у 66. Удлинение сигмовидного отдела (положение петель, доходящих до верхней половины брюшной полости, трех- и более петлистая сигмовидная кишка) диагностировано у 141 пациентов. Диаметр сигмовидной кишки сужен у 2 больных, умеренно расширен – у 94, значительно дилатирован -воронкообразно расширен – у 33.

Рис. Множественные петли толстой кишки (двойное контрастирование)

Гаустрация сигмовидной кишки выражена у 74 пациента, сглажена – у 48 и отсутствовала – у 33. Умеренная дилатация нисходящего отдела выявлена у 27 больных, поперечно-ободочного – у 12, восходящего – у 1. Выраженная дилатация и отсутствие гаустрального рисунка – у 33, 14, 1 пациентов соответственно. Сужение просвета нисходящей кишки найдено у 7 пациентов, среди них у одного сужение распространялось на всю толстую кишку. Супрастенотическое расширение поперечно-ободочного отдела диагностировано в 2 наблюдениях. Положение отделов ободочной кишки определено на 102 ирригограммах: правосторонний птоз – у 10 обследованных больных, тотальный колоноптоз – у 12 и трансверзоптоз – у 29. В 68 наблюдениях топография ободочной кишки соответствовала нормальной анатомии (нормоколон). Необходимо отметить, что изменения топографии обнаружены в основном на ирригограммах после опорожнения. Опорожнение контрастного вещества является функциональным показателем при проведении ирригоскопии.

Рис. Ирриогограммы (тугое заполнение) у больного с долихомегаколон.

Из 155 обследованных, рентгенограммы после опорожнения выполнены 145. У 45 обнаружена полная эвакуация контрастного вещества, у 76 частичное опорожнение, у 24 – отсутствие опорожнения кишечника. Задержку контрастного вещества во всех отделах толстой кишки отмечали у 14 больных, в левой половине – у 44, в сигмовидной и прямой кишке – у 92, что указывает на недостаточную эвакуаторную способность дистальных отделов толстой кишки. Кроме того, в 66 случаях после опорожнения происходил ретроградный заброс контрастного вещества в поперечно-ободочный и восходящий отделы, в то время как до дефекации данные отделы не были заполнены контрастным веществом

На 42 ирригограммах после опорожнения отмечали ригидную петлю сигмовидной кишки. Подытоживая рентгенологические находки, можно констатировать, что структурные изменения толстой кишки выявлены у 148 (95,5%) из 155 больных (табл. 9).

По нашим данным рентгенологические признаки диагностированы: мегаректум — у 24, мегаректум с мегаколон – у 26, мегаректум с долихосигмой – у 78, долихосигмы – у 28 и долихоколон – у 2.

Читайте также:  ОРЗ: симптомы, диагностика, лечение

Рентгенологические заключения обследованных больных (п=155)

ЗаключениеКонтрольнаяОсновная
Болезнь Гирсшпрунга:
ректосигмоидной локализации
• длинной локализации
• тотальной локализации
Долихосигма
Долихоколон
Мегаректум
Мегаректум с долихосигмой
Мегаректум с мегаколон5
Норма

Таким образом, контрастная ирригоскопия позволяет визуализировать анатомию толстой кишки (форму, размеры отделов толстой кишки, топографию ободочной кишки, характер гаустрального рисунка), выявить структурные изменения (сужение, стойкий спазм) и оценитьнекоторые функциональные показатели (опорожнение кишечника от контрастного вещества, тонус ободочной кишки). Однако для уточнения причины ХТН ценность исследования невысока. В основном КИИ позволяет установить этиологию ХТН только при одном заболевании – болезни Гирсшспрунга, установленной у 3 (1,9%) обследованных больных. Хотя отклонения рентгенологического строения толстой кишки (долихосигма, мегаректум, мегаколон) найдены у большинства пациентов, однако этиология запоров в этих случаях осталась неизвестной. Среди них у 5 на ирригограммах отмечены сужение наданальной части прямой кишки, что указывает на возможный гипертонус сфинктеров анального и тазового дна, однако необходимы дополнительные методы исследования для верификации данной патологии. В остальных случаях можно говорить только о сочетании хронических запоров с удлинением и расширением толстой кишки на рентгенограммах.

Рис. Трансверзоптоз и мегаколон

С целью контрастирования проксимальных отделов толстой кишки и продвижения контрастного вещества по толстой кишке 54 больным проведена контрастная энтероколография. Замедленное продвижение по правым отделам ободочной кишки выявлено у 7, по поперечно-ободочному отделу – у 8, по левым – у 17, в сигмовидной и прямой кишке —у 22.

Данные антеградного способа контрастирования указывают на то, где происходит задержка контрастного вещества. В большинстве случаев замедление пассажа происходило в нисходящей, сигмовидной и прямой кишке, что указывает на патогенетический механизм ХК — задержку продвижения содержимого в терминальных отделах толстой кишки. Подтверждением тому могут служить клинические наблюдения у двух больных с ХК сочетающиеся с мегаколон, которым была наложена терминальная колостома. Задержки в продвижении кала после выполнения операции не наблюдали.

Кроме того, проведено рентгенпланиметрическое исследование. Для анализа рентгеновскогоизображения толстой кишки, ее целесообразно делить на 5 сегментов(отделов) [Михайлов ]: I — правая половина, включающая слепую кишку, восходящую кишку и печеночный изгиб; II — поперечная ободочная кишка, исключая печеночный и селезеночный изгибы; III— левая половина, включающая селезеночный изгиб и нисходящую кишку; IV — сигмовидный отдел; V – прямая кишка.

Диаметр просвета в разных отделах туго заполненной бариевой взвесью толстой кишки колеблется в больших пределах (табл. 2).

Если принять диаметр просвета I сегмента толстой кишки за 1,0, то как при ТЗ, так и при введении воздуха во II сегменте он будет равняться 0,6, в III — 0,5, в IV — 0,4 и в V сегменте — 1,14.Периметр толстой кишки при ТБЗ ее был от 188,3 см до 339,9 см, в среднем 258,6 ±11,9 см. При раздувании воздухом размеры периметра колебались от 212,0 см до 379,9 см (средний показатель (291,1 ±27,7 см; Р 2

Длина при ТБЗ – 49,7±13,2, а при ДК – 60,4±11,6см.

Диаметр просвета при ТБЗ – 6,7±1,4 см, а при ДК- 9,6±2,1см (табл. 7).

Детальный анализ показал, что положительный результат при рентгенологическом исследовании в 91,5 % случаев совпадал с заключительным клиническим диагнозом.

Таким образом, не оспаривая ценности и эффективности рентгенологического метода обследования, следует отметить, что он имеет определенные пределы диагностической возможности и не всегда полностью удовлетворяет клиницистов при изучении состояния толстой кишки. Большинство авторов большое значение придают комплексному обследованию больных с мегаколон [140, 256].

Наибольшую вариабельность наблюдали в рентгенологической семиотике сигмовидной кишки. Отклонения в вышележащих отделах кишки выявлены реже (табл. 8).

Строение стенок кишки

Стенка толстой кишки состоит из

  • слизистой оболочки
  • подслизистой основы
  • мышечной оболочки
  • серозной оболочки.

Слизистая оболочка состоит из в том числе из большого количества бокаловидных клеток, которые продуцируют слизь. Слизь облегчает продвижение кала по ободочной кишке.

В подслизистой оболочке содержится большое количество кровеносных и лимфатических сосудов, а также нервных волокон.

Мышечная оболочка толстой кишки значительно отличается от тонкой. Она состоит из мощной гладкой мускулатуры, образующей внутренний слой круговых и наружный слой продольных мышечных волокон. Между этими слоями находится нервное сплетение.

В стенках толстой кишки возможно выпячивание, которое называется дивертикул. Он может быть как врожденным, так и приобретенным.

Серозная оболочка имеет ряд особенностей в своем строении. На ее поверхности имеются сальниковые отростки длиной 4-5 см, наполненные жировой клетчаткой. Эти отростки способны перекручиваться, что может привести к некрозу и симптомам острого живота.

Поперечная ободочная кишка имеет длину от 25 до 62 см и брыжейку 12см. Свисающая вниз поперечная кишка может находиться в малом тазу и стать содержимым грыжевого мешка даже при паховых и бедренных грыжах.

Диета при сужении просвета толстой кишки

После хирургического вмешательства питание производится внутривенно.

Сразу после проведения хирургической операции нужно перейти на специальную диету, не только взрослым, но и младенцам. Первые 12 часов запрещено что-либо есть или пить. Пять дней питание производится внутривенно, чтобы не затрагивать желудочно-кишечный тракт. После этого вводится зонд, через который проходят питательные вещества, молочные примеси. Зонд удаляют сразу после того, как пациент имеет возможность питаться самостоятельно. Назначают щадящее питание в очень маленьких порциях. Используются только те продукты, которые не могут повредить стенки толстой кишки, в жидком виде.

Некоторое время спустя нужно поддерживать сбалансированное, регулярное питание. Положительное влияние окажет домашняя, здорова, свежая пища. Рекомендуются бульоны, жидкие каши, натуральные соки, фрукты, овощи, молочные продукты домашнего приготовления. Организм должен получать большое количество витаминов, минералов.

Стеноз — серьезная патология и заниматься самолечением не рекомендуется. При обнаружении симптомов болезни необходимо сразу обратиться к врачу. После указания точного диагноза и назначения курса лечения, в большинстве случаев, проводится хирургическая операция. Если следовать всем рекомендациям врача, придерживаться диеты и принимать выписанные препараты, восстановить здоровую работу кишечника возможно.

Вы здесь:Стеноз кишечника Категория: ЖКТ, мочеполовая система Просмотров: 17928


нарушение обмена веществ; сдавливание сосудов; сдавливание кишечника опухолью; воспалительные процессы; полученные травмы; спазм гладкой мускулатуры.

Анатомия и физиология человека

Ключевые рецепторы для раскрытия анального канала локализуются в мышце, поднимающей задний проход. Эти рецепторы в основном контролируют непроизвольное и произвольное открытие и закрытие анального канала, их раздражение вызывает чувство позыва к дефекации.

Диета

После проведённого хирургического вмешательства пациенту нужно придерживаться специальной диеты. Это касается и взрослых, и грудничков. На протяжении 12 часов после операции нельзя есть и пить. Питание происходит парентерально. На пятый день через рот в желудок вводят зонд. Через него вводятся питательные смеси и кисломолочные продукты. Зонд можно удалить только после того, как пациент начнёт есть сам. Питание должно быть щадящим. Есть нужно только маленькими порциями. В пищу употребляются продукты, которые не раздражают кишечные стенки:

Продукты, не раздражающие кишечные стенки

супы и каши в жидком виде; яйца; творог; сметана; бульоны; кисель; желе; отварная рыба и мясо; сахар; сливы и абрикосы; овощи (морковь, свёкла); кефир; молоко; масло растительное, сливочное.

Ограничить или полностью исключить необходимо продукты:

фрукты и овощи, богатые клетчаткой; бобы; ржаной хлеб; жирные сорта мяса и рыбы; макароны.

Питание грудничков проводится по тому же принципу. После операции ребёнку некоторое время нельзя будет есть совершенно. Питают его парентерально. Затем через несколько дней через зонд можно начинать вводить детские смеси или же материнское молоко. Как только кишечник начнёт нормально функционировать, зонд извлекается и ребёнка можно начинать нормально кормить грудью. Но перекармливать его нельзя. В будущем с осторожностью необходимо будет вводить прикорм.


Питание грудничков проводится по тому же принципу. После операции ребёнку некоторое время нельзя будет есть совершенно. Питают его парентерально. Затем через несколько дней через зонд можно начинать вводить детские смеси или же материнское молоко. Как только кишечник начнёт нормально функционировать, зонд извлекается и ребёнка можно начинать нормально кормить грудью. Но перекармливать его нельзя. В будущем с осторожностью необходимо будет вводить прикорм.

Пищеварение в толстой кишке

Под влиянием моторной деятельности тонкой кишки от 1,5 до 2,0 л химуса через илеоцекальную заслонку поступает в толстую кишку (колоректальный отдел желудочно-кишечного тракта), где продол­жается утилизация необходимых для организма веществ, экскреция метаболитов и солей тяжелых металлов, накопление обезвоженного кишечного содержимого и удаления его из организма. Этот отдел обеспечивает иммунобиологическую и конкурентную защиту желу­дочно-кишечного тракта от патогенных микробов; участвует в под­держании водного и минерального баланса в организме; обеспечи­вает задержку азота в организме путем синтеза аммиака из белковых метаболитов и его всасывание; участвует в обмене углеводов (путем всасывания моносахаридов, образовавшихся при гидролизе целлюло­зы, гемицеллюлозы и пектинов ферментами бактерий); осуществляет ферментативный гидролиз и всасывание остатков питательных ве­ществ, поступивших из тонкого кишечника, а также витаминов Е, К и группы В, синтезированных бактериальной флорой. В обычных условиях жизнедеятельности человека уровень активности толстого кишечника невысок. Однако, если возникают нарушения пищеваре­ния в предшествующих отделах желудочной трубки, толстый кишеч­ник их компенсирует.

Секреторная функциятолстой кишки.Для выделения небольших количеств щелочного пищеварительного сока (рН=8,5-9,0) толстой кишке не требуется механического раздражения. Как и другие пи­щеварительные соки, он состоит из жидкой и плотной части. Плот­ная часть кишечного сока имеет вид слизистых комочков, состоит из отторгнутых эпителиальных клеток и слизи (продуцируется бока­ловидными клетками). Ферментов в этом соке содержится значи­тельно меньше, чем в тонкокишечном, а в его плотной части со­держится в 8-10 раз больше ферментов, чем в жидкой. Фермен-товыделительный процесс в толстых кишках, как и в тонких, со­стоит из образования накопления ферментов в эпителиальных клет-

ках с последующим их отторжением, распадом и переходом фер­ментов в полость кишки. В соке толстой кишки в небольшом ко­личестве присутствуют пептидазы, катепсин, амилаза, липаза, нук-леаза, щелочная фосфатаза. Энтерокиназа и сахараза в соке толстой кишки отсутствуют.

В процессе гидролиза в толстой кишке принимают участие и энзимы, поступающие из тонкой кишки. В условиях нормального пищеварения интенсивность ферментовыделительных процессов в толстом кишечнике связана с тем, что химус, поступающий в этот отдел, беден непереваренными продуктами. Однако толстый кишеч­ник способен принимать участие в процессах компенсации нару­шенных функций вышележащих отделов пищеварительного канала путем значительного повышения секреторной активности.

Регуляция сокоотделения в толстой кишке осуществляется мест­ными механизмами, при ее механическом раздражении мягкой ре­зиновой трубкой или баллоном сокоотделение увеличивается в 8-10 раз. Прием богатой волокнами (целлюлоза, пектин, лигнин) пищи не только увеличивает количество кала за счет непереваренных волокон в его составе, но и ускоряет передвижение химуса и фор­мирование кала, действуя подобно слабительным средствам.

Значение микрофлоры толстой кишки в жизнедеятельности макроорганизма.Дистальный отдел пищеварительного канала, вклю­чая терминальную часть подвздошной кишки, является местом обильного размножения микроорганизмов. Преобладающими микро­бами в толстой кишке взрослого человека являются бесспоровые облигатно анаэробные палочки (Bifidus и Bacteroides), которые со­ставляют 90% всей флоры кишки, остальные 10% — факультативно анаэробные бактерии (кишечная палочка, молочнокислые бактерии, стрептококки).

Значение кишечной микрофлоры в жизнедеятельности макроорга­низма определяется участием ее в осуществлении защитной функ­ции, инактивации тонкокишечных ферментов, в расщеплении ком­понентов пищеварительных секретов, синтезе витаминов и других биологически активных веществ. Она участвует также в реализации ферментопродуцирующей функции, в обмене белков, фосфолипидов, жирных кислот и холестерина.

Защитная функция состоит в том, что кишечная микрофлора в организме хозяина действует как постоянный стимул, обусловливаю­щий выработку естественного иммунитета. Присутствующие в ки­шечнике представители нормальной микрофлоры обладают выражен­ной антагонистической активностью по отношению к патогенным микробам и предохраняют организм хозяина от их внедрения и размножения. Клиническими наблюдениями установлено, что дли­тельное лечение антибактериальными препаратами может повлечь тяжелые осложнения, вызванные бурным размножением дрожжей, стафилококка, гемолитических штаммов, кишечной палочки, протея.

Ферменты пищеварительных соков тонкого кишечника лишь час­тично в нем разрушаются и теряют свою активность. Поступив в

толстый кишечник, энтерокиназа, щелочная фосфатаза и амилаза утрачивают свою роль, подвергаются воздействию микрофлоры и инактивируются. Процессам расщепления подвергаются также и пар­ные эфиры желчных кислот (гликохолевая и таурохолевая), о чем свидетельствует наличие свободных желчных кислот в кале. Кишеч­ная флора разлагает и другие присутствующие в химусе органичес­кие соединения с образованием ряда органических кислот, аммо­нийных солей органических кислот, аминов и др.

Кишечные микроорганизмы синтезируют витамин К,Е и витамины группы В (В6, В12). Флора толстой кишки продуцирует также мало известные в настоящее время другие физиологически активные ве­щества, оказывающие влияние на тонус кишечной стенки и процес­сы всасывания воды и аминокислот.

Энзимы бактерий расщепляют волокна клетчатки, не переваренные в тонком кишечнике. У разных людей количество целлюлозы, геми-целлюлозы и пектина, гидролизуемое энзимами бактерий, неодинаково и может составлять до 40% от их общего количества в химусе.

Микроорганизмы сбраживают углеводы до кислых продуктов (мо­лочной и уксусной кислоты), а также алкоголя. Конечными же продуктами гнилостного бактериального разложения белков служат токсичные (индол, скатол) и биологически активные амины (гиста-мин, тирамин), водород, сернистый газ и метан. Сбалансированный рацион питания уравновешивает процессы брожения и гниения. Так, благодаря брожению в кишечнике создается кислая среда, препят­ствующая гниению. При нарушении равновесия между этими про­цессами могут возникать нарушения пищеварения.

Рост, развитие и функция бактериальной флоры в здоровом ор­ганизме находятся под контролем иммунобиологической системы защиты (иммуноглобулины, лейкоциты на поверхности слизистой) и влиянием качественного состава пищи, бактерицидных свойств пи­щеварительных соков, скорости удаления микробных тел, зависящей от моторной деятельности кишечника, микробного загрязнения по­ступающей в организм пищи.

В толстом кишечнике образуется кал, который окрашен желчными пигментами, его рН 5- 7, от интенсивности процессов брожения зависит запах.

Двигательная активность толстой кишки.Моторика толстой кишки обеспечивает резервуарную (накапливание кишечного содержимого), эвакуаторную (удаление содержимого), всасывательную (преимуще­ственно воды и солей) функции и формирование каловых масс.

Резервуарная и всасывательная функции осуществляются благодаря характерному строению толстого кишечника. Его наружный мышечный слой располагается на поверхности в виде полос (теней). В результате тонуса этих полос, а также сокращений отдельных участков циркуля-торного мышечного слоя, стенка кишечника образует складки и взду­тия (гаустры), движущиеся вдоль кишки (волны гаустрации). Здесь происходит задержка химуса, обеспечивающая более длительный его контакт со стенкой кишки,- что способствует всасыванию.

Волны гаустрации, представляющие собой непропульсивные пери­стальтические сокращения, и наблюдающаяся ритмическая сегмента­ция, малоэффективны в отношении продвижения кишечного химуса. Вместе с тем здесь имеют место антиперистальтические движения, приводящие к ретроградному перемещению кишечного содержимого. Непропульсивная перистальтика, ритмические сокращения и анти­перистальтические движения способствуют его перемешиванию и сгущению за счет всасывания.

Гладким мышцам толстой кишки свойственны маятникообразные дви­жения, которые представляют собой ритмические перемещения кишки. Функция их сводится к перемешиванию содержимого, что в свою оче­редь способствует всасыванию и сгущению содержимого кишки.

Различают также свойственные только мышцам толстой кишки пропульсивные сокращения, называемые масс-сокращениями, кото­рые захватывают большую часть кишки и обеспечивают опорожне­ние значительных ее участков. Масс-сокращения начинаются от слепой кишки и распространяются по всей ободочной и сигмовид­ной кишке. Во время таких волн, возникающих 3-4 раза в сутки, содержимое ободочной кишки изгоняется в сигмовидную и прямую кишку. Движения такого вида возникают после еды и, возможно, являются следствием желудочно-ободочного рефлекса. Такие движе­ния возникают также при местном растяжении толстого кишечника.

Показателем двигательной функции толстой кишки является про­должительность эвакуации химуса, т.е. время, в течение которого происходит освобождение кишечника от содержимого. При рентгено­логическом исследовании у здорового человека контрастная масса (сер­нокислый барий) через 3-3,5 часа после приема внутрь начинает поступать в толстую кишку. Заполнение всей толстой кишки продол­жается около 24 часов, а ее полное опорожнение длится 48-72 часа.

Во время активной деятельности желудочно-кишечного тракта в нем появляются газы, которые выводятся из организма во время дефекации и вне ее. Они образуются из воздуха, заглатываемого вместе с пищей, из газа, являющегося результатом взаимодействия бикарбонатов пищеварительных соков двенадцатиперстной кишки с кислым химусом желудка, и газа, являющегося продуктом жизнеде­ятельности бактерий. У человека в течение суток образуется и выводится до 300 см 3 газа, в состав которого входит азот (24-90%), углекислый газ (4,3-29%), кислород (0,1-2,3%), водород (0,6-47%), метан (0-26%), сероводород, аммиак, меркаптан. При нарушении деятельности желудочно-кишечного тракта состав газов и их коли­чество изменяется. Значительное увеличение газообразования (до 3000 см 3 ) называется метеоризмом.

Регуляция моторной функциитолстой кишки.Регуляция мотор­ной функции толстой кишки осуществляется нервными и гумораль­ными механизмами.

Нервная регуляция осуществляется интрамуральной нервной систе­мой, представленной межмышечным (ауэрбаховым) и подслизистым (мейсснеровым) нервными сплетениями. Экстрамуральная иннервация

толстой кишки осуществляется симпатическим и парасимпатическим отделами нервной системы. Симпатические нервы, иннервирующие толстую кишку, выходят из верхнего и нижнего брыжеечного сплете­ний; парасимпатические — идут в составе блуждающего и тазового нервов. У человека слепая, восходящая и правая часть поперечно-ободочной кишки иннервируется симпатическими волокнами из верх­него брыжеечного сплетения; левая часть поперечно-ободочной, нис­ходящая, сигмовидная и верхний отдел прямой кишки — симпатичес­кими волокнами из нижнего брыжеечного сплетения. Блуждающий нерв иннервирует правую половину толстой кишки, тазовый — ее левую половину. Парасимпатические нервы оказывают активирующее влияние на моторику толстой кишки, а симпатические — тормозное, хотя после пересечения указанных нервов двигательная активность этого отдела пищеварительного тракта не изменяется.

Существенную роль в регуляции моторики толстой кишки играют рефлекторные связи с другими отделами пищеварительного тракта. Ее моторика возбуждается во время еды, прохождения пищи по пищеводу, раздражения хемо- и механорецепторов желудка, двенад­цатиперстной кишки. Местные рефлексы со стороны кишечника и, в частности, с самой толстой кишки при раздражении ее механо­рецепторов, также являются активными стимуляторами моторной деятельности. Интенсивность раздражения зависит от количества химуса, фекалий, находящихся в толстом кишечнике. Это в значи­тельной степени определяется характером принимаемой пищи и поэтому ее состав, особенно содержание клетчатки, является одним из факторов, регулирующих моторику толстого кишечника.

Тормозные влияния осуществляются из прямой кишки, раздраже­ние рецепторов которой вызывает торможение двигательной актив­ности толстой кишки.

Рефлексы, регулирующие моторику толстой кишки, замыкаются в центральной нервной системе. О влиянии высших отделов цент­ральной нервной системы свидетельствует роль эмоций, которые отчетливо изменяют характер движений толстой кишки.

Гуморальные факторы также принимают участие в регуляции мо­торной функции толстой кишки, причем некоторые гормональные вещества действуют на моторику толстой кишки иначе, чем на мо­торику тонкой кишки. Так, серотонин возбуждает моторику тонкой кишки и тормозит моторику толстой. Тормозной эффект вызывают адреналин, глюкагон, кортизон стимулирует моторику толстой кишки.

Опорожнение кишечника — дефекация.Опорожнение нижних отделов толстой кишки от| экскрементов осуществляется с помощью акта дефекации. Вызывает позыв к дефекации раздражение рецеп­торов прямой кишки при ее заполнении каловыми массами и по­вышении давления в ней до 40-50 мм рт.ст. (3,92-4,90 кПа). Воз­никает дефекация благодаря моторной деятельности прямой кишки и ее двух сфинктеров — внутреннего гладкомышечного и наружно­го, образованного поперечно-полосатой мышцей. Как внутренний, так и наружный сфинктеры вне дефекации находятся в состоянии

тонического сокращения, что препятствует выпадению каловых масс. Регуляция непроизвольного процесса опорожнения осуществляется интрамуральной нервной системой, парасимпатическими и сомати­ческими нервными центрами крестцовых сегментов спинного мозга, образующими центр дефекации (S1-S4).

Афферентные импульсы от рецепторов слизистой по срамным и тазовым нервам передаются в спинальный центр, откуда по эффе­рентным парасимпатическим волокнам этих же нервов передаются импульсы, вызывающие снижение тонуса и расслабление внутренне­го сфинктера, с одновременным усилением моторики прямой киш­ки. Тонус наружного анального сфинктера вначале повышается, а при достижении надпороговой силы раздражения тормозится, что сопровождается дефекацией.

Произвольный акт дефекации осуществляется при участии центров продолговатого мозга, гипоталамуса и коры больших полушарий головного мозга и вырабатывается в течение первого года жизни. Центр в продолговатом мозге, принимающий участие в регуляции этого акта, находится вблизи дыхательного и рвотного. Близостью центров объясняется усиление дыхания и торможение рвотного реф­лекса при растяжении анальных сфинктеров и непроизвольная де­фекация при остановке дыхания.

Естественный акт дефекации является отчасти волевым, отчасти непроизвольным. При значительном раздражении прямой кишки про­исходит ее сокращение и расслабление внутреннего анального сфинк­тера. Произвольная часть акта дефекации включает расслабление на­ружного сфинктера, сокращение диафрагм и брюшных мышц. Все это ведет к уменьшению объема брюшной полости и повышению внутри-брюшного давления (до 220 см вод.ст.). Рефлекс дефекации полностью исчезает после разрушения крестцовых сегментов спинного мозга. Разрушение спинного мозга выше этих сегментов сопровождается сохранением спинальных рефлексов дефекации, однако произвольный компонент рефлекса дефекации не осуществляется.

Дефекация, как рефлекторный акт, в свою очередь оказывает ряд рефлекторных влияний на различные органы и системы. Так, реф­лекторные влияния на сердечно-сосудистую систему проявляются в том, что максимальное кровяное давление повышается примерно на 60 мм рт.ст., минимальное — на 20 мм рт.ст., пульс учащается на 20 ударов в минуту.

Рефлексы, регулирующие моторику толстой кишки, замыкаются в центральной нервной системе. О влиянии высших отделов цент­ральной нервной системы свидетельствует роль эмоций, которые отчетливо изменяют характер движений толстой кишки.

Добавить комментарий