Как проявляется диастолическая дисфункция левого желудочка?

Новые возможности медикаментозного лечения диастолической формы хронической сердечной недостаточности

Проблеме хронической сердечной недостаточности (ХСН) в последние годы уделяется большое внимание, что связано с неуклонным ростом заболеваемости и высоким уровнем смертности населения [1]. В настоящее время наиболее значимыми факторами риска этой патологии считаются артериальная гипертензия (АГ), дислипидемия, ожирение и сахарный диабет, которые, к тому же, имеют тенденцию к сочетанию [2,3]. B 1988 г. американский ученый G. Reaven выдвинул теорию, сформировавшуюся в понятие метаболического синдрома (МС), в основе которой лежит тесная патогенетическая взаимосвязь этих факторов [4,5]. Инсулинорезистентность (ИР) выступает в качестве основного связывающего звена цепи метаболических нарушений и является самостоятельным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний [6]. Риск развития осложнений кардиоваскулярных заболеваний у пациентов с МС возрастает в 3-4 раза [7]. Разработка концепции МС позволила оценить важную роль гиперинсулинемии (ГИ) и ИР в становлении АГ и хронической сердечной недостаточности (ХСН) [8]. На сегодняшний день именно АГ считается наиболее частой причиной развития нарушения диастолической функции левого желудочка (ЛЖ), которая, в свою очередь, приводит к возникновению признаков ХСН при отсутствии снижения сократительной способности миокарда ЛЖ, т. е. развитию диастолической формы ХСН. Вопрос ранней и эффективной терапии данной формы ХСН остается на настоящий момент нерешенным. Различные исследования в этой области дают положительные результаты [9,10,11], однако общепризнанных схем коррекции диастолической дисфункции ЛЖ не разработано. Современные представления o значительной распространенности диастолической дисфункции миокарда ЛЖ и её роли в возникновении сердечной недостаточности диктуют необходимость ранней диагностики этого явления и его своевременной коррекции [12].

Одним из перспективных препаратов в лечении диастолической ХСН является таурин, биологические свойства которого представляют интерес для практической медицины [13]. Таурин является природным кальциевым антагонистом, мембраностабилизатором, антиоксидантом, осморегулятором, а также обладает свойствами нейромодулятора и блокатора симпато-адреналовой системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы [14, 15, 16, 17, 18, 19]. В клинике дибикор применяется в комплексной терапии сахарного диабета 1 и 2 типов, а также при ХСН [20].

Цель исследования – оценка состояния диастолической функции ЛЖ у пациентов с клиническими проявлениями ХСН и ФВ ЛЖ >50% и возможности медикаментозного воздействия на диастолическую дисфункцию ЛЖ.

Материал и методы

В исследование на условиях добровольного информированного согласия были включены 78 человек с диастолической формой ХСН и метаболическим синдромом, госпитализированных в стационар или обратившихся на кафедру. Выделенная группа пациентов представлена 19 мужчинами и 59 женщинами в возрасте от 31 до 66 лет (средний возраст – 48,5 лет). Критерии включения: ХСН I-III ФК и I-IIА стадии, артериальная гипертензия II стадии 1-3 степеней, ожирение, дислипидемия и нарушение углеводного обмена. Критерии исключения из исследования: ишемическая болезнь сердца, острое нарушение мозгового кровообращения, острый и перенесенный инфаркт миокарда, симптоматические артериальные гипертензии, сахарный диабет 1 и 2 типов.

Наличие МС определяли на основании классификации Adult Treatment Panel III (АТР III), 2001г. [21,22] и International Diabetes Federation (IDF), 2005г. Диагностика нарушений углеводного обмена проводилась согласно классификации ВОЗ 1999г. ХСН выявляли согласно “Российским национальным рекомендациям ВНОК и ОССН”,2007г. и классификацией, предложенной ОССН и утвержденной Российским Съездом кардиологов в 2003 г. [23,24]. Степень ожирения определялась по индексу массы тела (ИМТ) по ВОЗ (1997): нормальная масса – 18 – 24,9 кг/м², избыточная масса – 25 – 29,9 кг/м², ожирение I степени – 30 – 34,9 кг/м², II степени – 35 – 39,9 кг/м², III степени – 40 кг/м² и выше. Для диагностики ФК ХСН использовался тест 6-минутной ходьбы.

Все включенные в исследование пациенты были рандомизированы методом последовательных номеров на 2 сопоставимые по возрасту и полу группы по 39 человек. Пациенты контрольной группы получали эналаприл в дозе 10-20 мг/сут и индапамид 2,5 мг/сут, основной группе был добавлен таурин в дозе 1000 мг/сут. Лечение проводилось в течение 12 месяцев, на протяжении которых все участники исследования соблюдали диету и выполняли дозированную физическую нагрузку. Всем больным проводилось антропометрическое обследование, офисное измерение АД, определение липидного и углеводного статуса и ИР исходно и после лечения. Диастолическая функция ЛЖ (ДФЛЖ) оценивалась в импульсном режиме допплер – ЭхоКГ. Определялись и анализировались следующие параметры трансмитрального кровотока: пиковая скорость раннeго диастолического наполнения ЛЖ (пик Е), пиковая скорoсть предсердного диастолического наполнения (пик А), коэффициент E/А и время замедления кровотока раннего диастолического наполнения (DT). Активная релаксация ЛЖ оценивалась по продолжительности фазы изоволюметрического расслабления, то есть измерялось время изоволюметрического расслабления (ВИР) В соответствии с Российскими национальными рекомендациями ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН второго пересмотра (2007), диагностировали три типа нарушения ДФЛЖ: замедленная релаксация (ригидный тип). рестриктивный тип, псевдонормальный тип.

Статистическая обработка результатов проводилась с использованием непараметрических критериев Манна-Уитни и Т-критерия Уилкоксона.

Результаты

Показатели, характеризующие клиническое состояние пациентов и тяжесть ХСН, представлены в табл.1. Как видно из таблицы, положительная динамика критериев оценки клинического состояния пациентов и тяжести ХСН наблюдалась в обеих группах. Однако следует отметить, что количественные параметры изменений отличались на фоне различных схем терапии. По всем параметрам различия между группами через 12 месяцев от начала терапии достигли достоверности. Так, в основной группе на фоне приема дибикора через 12 месяцев терапии произошло достоверное уменьшение ФК ХСН (р<0,05): у 12 пациентов (37,5%) сохранялся исходный ФК ХСН, у 5 человек (15,6%) ФК уменьшился с I до 0, у 12 пациентов (37,5%) – со II до I, а у 3 (9,4%) – с III до II ФК. В контрольной группе динамики ФК ХСН не было отмечено у 18 пациентов (54,5%), уменьшение ФК ХСН с III до II – у 2 человек (6,1%); у 9 пациентов (27,3%) произошло уменьшение со II до I ФК и с I до 0 – у 4 человек (12,1%). При оценке баллов по шкале оценки клинического состояния в модификации Мареева В.Ю. в основной группе отмечалась положительная динамика с достоверной разницей по отношению к контрольной группе (р = 0,013).

Подавляющее число пациентов, включенных в исследование, имеет “ригидный” тип нарушения трансмитрального кровотока – 42 (65%), у 20 (31%) пациентов диагностировался “псевдонормальный” тип диастолической дисфункции и у 3 пациентов (4%) наиболее тяжелый вариант – “рестриктивный” тип диастолической дисфункции (рис.1).

Рис. 1. Распределение типов диастолической дисфункции в общей выборке до начала терапии (n=78).

После распределения пациентов в группы в обеих группах преобладал “ригидный” тип диастолической дисфункции (56,2% – в основной и 72,7% – в контрольной). Через 12 месяцев от начала терапии в обеих группах отмечена положительная динамика состояния трансмитрального кровотока. Уменьшилось количество пациентов с “ригидным” типом трансмитрального кровотока с 24 до 20 человек, что составило 18,2%, с “псевдонормальным” типом – с 9 до 6 человек (на 37,5%). У 7 пациентов не обнаружено изменений диастолической функции. Следует отметить, что у большей части пациентов с “ригидным” типом кровотока не произошло изменений последнего, несмотря на положительную динамику в целом.

На фоне применения таурина отмечено снижение количества пациентов с “псевдонормальным” типом вдвое – с 11 до 6 человек, у 2 не было отмечено динамики, а у 8 пациентов диагностировали “ригидный” тип кровотока. “Рестриктивный” тип диастолической дисфункции у всех пациентов (3 человека) трансформировался в более легкий “псевдонормальный” тип. У 7 больных, имевших “ригидный” тип трансмитрального кровотока, отмечено отсутствие нарушений диастолической функции ЛЖ.

Динамика количественных показателей диастолической дисфункции представлена в табл.2. В контрольной группе достоверности достигло только изменение пиковой скорости раннего диастолического наполнения – Е: произошло увеличение с 88 см/с (84-91) до 91 см/с (84-96), что составило 2,8%, и отмечено уменьшение времени изоволюметрического расслабления (ВИР) на 5,2% (р<0,05).

Таблица 1
Динамика показателей клинического состояния пациентов с ХСН и ФВ ЛЖ на фоне различной терапии

Примечание: * р

Таблица 2
Динамика показателей трансмитрального кровотока в основной и контрольной группах

Примечание: * – р

Заключение

Таким образом, у пациентов основной группы на фоне комбинированной терапии с применением таурина выявлено более значительное уменьшение функционального класса ХСН и повышение толерантности к физической нагрузке, нежели в контрольной группе, а также улучшение процессов релаксации миокарда левого желудочка, что дает основание предполагать, что своевременное выявление и коррекция соответствующих нарушений у пациентов с метаболическим синдромом будет способствовать более эффективной терапии диастолической формы ХСН.

Диастолическая дисфункция левого желудочка

Под диастолической дисфункцией понимают неспособность левого желудочка наполняться и поддерживать ударный объём без компенсаторного увеличения предсердного давления наполнения.

В значительной степени она определяется способностью миокарда к расслаблению и податливостью (жесткостью) стенки. Нарушение диастолической функции левого желудочка может наблюдаться как в комбинации со снижением систолической функции левого желудочка, так и изолированно (например, при заболеваниях, сопровождающихся гипертрофией левого желудочка). Усиленный фиброз миокарда, развивающийся при старении, также может причиной значительной диастолической дисфункцией.

Для понимания подходов к оценке диастолического наполнения левого желудочка требуется знание четырех фаз диастолы.

1. Фаза изоволюмического расслабления. Диастола начинается с началом расслабления левого желудочка, что знаменуется закрытием аортального клапана. В начальном периоде расслабления давление в левом желудочке быстро снижается, однако до тех пор, пока оно не станет ниже давления в левом предсердии, митральный клапан остается закрытым. Таким образом, в эту фазу диастолы аортальный и митральный клапаны остаются закрытыми, поэтому объём полости левого желудочка не изменяется.
2. Фаза быстрого раннего наполнения. Следующий период диастолы начинается после того, как давление в левом желудочке падает ниже давления в левом предсердии, что позволяет митральному клапану открыться. При этом кровь начинает пассивно (т. е. согласно градиенту давления) поступать из левого предсердия в левый желудочек. Обычно в эту фазу диастолы происходит основное наполнение левого желудочка (если подразумевать под этим объём поступающей крови и скорость трансмитрального потока).
3. Фаза медленного наполнения (диастаз). В эту фазу градиент давления между левым предсердием и левым желудочком минимален, поэтому до окончательного его исчезновения происходит медленное пассивное наполнение левого желудочка.
4. Фаза позднего наполнения. В эту заключительную фазу диастолы происходит сокращение левого предсердия, благодаря чему дополнительный объём крови активно «вталкивается» в левый желудочек через отверстие митрального клапана. В норме этот период в левый желудочек поступает 20 – 30% от всего диастолического объёма наполнения.

Вышеописанные фазы диастолы могут быть легко прослежены с помощью импульсно – волновой допплерографии, визуализирующей изменения скорости трансмитрального потока крови.

Типичная кривая скорости трансмитрального потока имеет два пика: первый из них (пик Е) соответствует фазе быстрого раннего наполнения желудочков, тогда как второй относительно низкоскоростной пик (А) имеет более низкую амплитуду и совпадает по времени с сокращением предсердия. Для оценки диастолической функции левого желудочка предложено использовать большое число характеристик пиков Е и А, однако на практике рутинно используются лишь некоторые из них: максимальная скорость пика Е, максимальная скорость пика А, соотношение максимальных скоростей Е/А и время замедления пика Е.

По мере нарушения диастолической функции левого желудочка конечное диастолическое давление в его полости начинает расти, что, в свою очередь, вызывает рост давления в левом предсердии. В результате характер потока крови между левым предсердием и левым желудочком изменяется, что может быть зафиксировано с помощью импульсно –волновой допплерографии входящего трансмитрального потока.

Известно 4 основных типа диастолического наполнения левого желудочка:

1. Нормальный. Объём и скорость раннего наполнения преобладает над таковыми во время систолы предсердия (Е>А).
2. Нарушенное расслабление (Первый тип нарушения диастолической дисфункции). Нарушение расслабления левого желудочка приводит к затруднению оттока крови из левого предсердия. Поэтому объём и скорость раннего пассивного наполнения уменьшаются, и максимальная скорость пика Е снижается. При этом наполнение левого желудочка закономерно становится все более зависимым от сокращения предсердия в конце диастолы, и на кривой скорости трансмитрального патока начинает доминировать пик А (Е <А).

Нарушение диастолической функции желудочка по первому типу может быть вариантом нормы у людей пожилого возраста, встречается у лиц с артериальной гипертензией, стенокардией, инфарктом миокарда, миокардитом.

1. Псевдонормальный тип наполнения (Второй тип). Более тяжелая дисфункция левого желудочка приводит к еще более значительному повышению давления в левом предсердии, что сопровождается увеличением скорости раннего диастолического наполнения левого желудочка. Поэтому на допплеровской кривой снова преобладает пик Е (Е>А), как и при нормальном наполнении.
2. Рестриктивный тип наполнения (Третий тип). В особо тяжелых случаях давление в левом предсердии может оказаться настолько высоким, что наполнение левого желудочка почти полностью происходит в раннюю фазу, а во время других фаз диастола практически отсутствует. В связи с тем, что в такой ситуации давление в левом желудочке по мере его заполнения нарастает гораздо быстрее, трансмитральный кровоток быстро прекращается. Максимальная скорость пика Е намного превышает максимальную скорость пика А (Е>>А). Такой тип трансмитрального потока можно наблюдать при рестриктивной кардиомиопатии (при которой систолическая функция левого желудочка оказывается относительно высокой) или одновременно с тяжелой систолической дисфункцией левого желудочка, обусловленной иными причинами.

Факторы, влияющие на изменение трансмитрального кровотока, можно разделить на физиологические и патологические. В свою очередь патологические подразделяются на внесердечные и сердечные.

Среди физиологических причин выделяются такие как возраст, частота сердечных сокращений, положение пациента, дыхание, преднагрузка (например, изменение профиля трансмитрального кровотока при нагрузочных пробах).

Внесердечные факторы, влияющие на трансмитральный кровоток: ожирение, диабет, почечная недостаточность, синдром ночного апноэ.

Сердечные причины: артериальная гипертензия (АГ), ишемическая болезнь сердца (ИБС), кардиомиопатии, хроническая сердечная недостаточность (ХСН), пороки сердца, миокардиты, заболевания перикарда и др.

Таким образом, эхокардиография является единственным доступным неинвазивным методом оценки диастолической функции левого желудочка, которая имеет важное клиническое значение.

Диастолическая дисфункция рассматривается как дебют в нарушении функции желудочков при различных заболеваниях сердца.

Степень диастолической дисфункции может указывать на тяжесть заболевания у больных с одинаковой степенью систолической дисфункции.

Выраженность диастолической дисфункции может выступать в качестве объективного маркера эффективности проводимого лечения или течения заболевания.

Райдинг Э. Эхокардиография. Практическое руководство/ Элисдэйр Райдинг; пер. с англ. – 4 –е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2016. – 280с.

Рыбакова М. К. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография / М. К. Рыбакова и др. – М.: Издательский дом Видар-М. 2008. – 512 с.

Как проявляется диастолическая дисфункция левого желудочка?

Определение диастолической дисфункции (или типа диастолического наполнения) основано на нескольких признаках. При большинстве (если не при всех) заболеваниях сердца сначала нарушается процесс расслабления миокарда. При прогрессировании болезни и повышении давления в ЛП от легкого до умеренного скорость ТМП напоминает нормальную (псевдонормализация). При дальнейшем снижении податливости миокарда ЛЖ и увеличении давления в ЛП диастолическое наполнение становится рестриктивным.

У большинства больных с рестриктивным типом диастолической дисфункции присутствуют клиническая симптоматика и плохой прогноз, за исключением тех случаев, когда рестриктивный тип может претерпеть обратное развитие после лечения. Рестриктивный тип может быть необратимым и представлять конечную стадию диастолической си. Таким образом, на основе типа диастолического наполнения можно выделить следующие степени диастолической дисфункции:

• степень 1 (легкая дисфункция) нарушенная релаксация с нормальным давлением наполнения;
• степень 2 (умеренная дисфункции) — псевдонормальная картина ТМП;
• степень 3 (тяжелая обратимая дисфункции) — обратимая рестрикция (высокое давление наполнения);
• степень 4 (тяжелая необратимая дисфункция) — необратимая рестрикция (высокое давление наполнения).

Для диастолической дисфункции степени 1 характерно нормальное давление наполнении, несмотря на имеющееся нарушение расслабления миокарда. Однако у больных С выраженным нарушением релаксации, например при ГКМП, давление может быть повышенным (Е/А 2 10 меск). Это состояние называют диастолической дисфункцией степени 1а (гемодинамически она напоминает диастолическую дисфункцию степени 2).

У молодых пациентов пластическое притяжение ЛЖ в норме сильно выражено, что связано с нормальной релаксацией миокарда, поэтому основное наполнение ЛЖ происходит в раннюю диастолу. В результате обычно Е/А > 1,5, DT = 160-240 мсек (в области перегородки), Еа > 10 см/сек, E/Еа 50 см/сек. Такое сильное расслабление у здоровых лиц проявляется активным движением митрального кольца от верхушки в раннюю диастолу при парастернальной позиции но длинной оси и апикальной четырехкамерной позиции.

При нормальном миокардиальным расслаблении картина скорости продольного движения митрального кольца во время диастолы является зеркальным отражением нормального трансмитрального кровотока: скорость кровотока в раннюю диастолу (Еа) выше, чем скорость кровотока в позднюю диастолу (Аа). Скорость латерального отдела кольца МК всегда выше (в норме > 15 см/сек), чем септального. Еа у здоровых лиц увеличивается при нагрузке, однако соотношение Е/Еа остается таким же, как в покое (обычно < 8).

С возрастом происходит постепенное снижение скорости расслабления миокарда, а также эластического притяжения, что приводит к более медленному снижению давления в ЛЖ. Наполнение его становится более медленным, что способствует развитию картины, сходной с диастолической дисфункцией степени 1. К = 65 годам скорость пика Е достигает скорости пика А, и у лиц старше 70 лет соотношение Е/А обычно < 1,0.

Реверсия соотношения Еа/Аа наступает на 10-15 лет раньше, чем Е/А. Скорость кровотока н легочных венах с возрастом также меняется: скорость ортоградного диастолического кровотока снижается по мере наполнения ЛЖ во время сокращения предсердий, и скорость ортоградного систолического кровотока становится более значительной.

Изучение диастоличсской функции у 1012 лиц без ССЗ в анамнезе при двухмерной ЭхоКГ показали, что все параметры диастоличсской функции ассоциированы с возрастом.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка

Сердечная недостаточность, как и все заболевания сердечно-сосудистой системы, относится к числу наиболее опасных, т.е. тех, которые приводят к особенно тяжелым последствиям (инвалидности, летальному исходу). Для развития любой патологии в миокарде – существует свой повод, и один из них – систолические нарушения – понижение способности сердца осуществлять выброс крови в аорту (это приводит к развитию левожелудочковой недостаточности и легочной гипертензии). В результате, такие проблемы в работе снижают общий уровень выброса и доставки с кровью кислорода и питательных веществ жизненно важным органам.

Диастолическая дисфункция миокарда – что это значит?

Дисфункция – это сбой в работе органа, в переводе с латинского «затруднение действия», диастолическая дисфункция миокарда, соответственно, это нарушение процесса работы сердечной мышцы и снижение заполнения кровью левого желудочка в период диастолы (ее расслабления). При данном патологическом процессе, уменьшается способность левой камеры миокарда перекачивать в свою полость кровь из легочной артерии, таким образом, уменьшается ее наполняемость при релаксации.

Диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка проявляется увеличением отношения конечного давления желудочка и конечного объема в период диастолы. Развитие данной патологии сопровождается снижением податливости стенок левой камеры сердца.

Факт! У 40% больных с сердечной недостаточностью – систолических дисфункций левой камеры нет, а острая сердечная недостаточность — это прогрессирующая диастолическая дисфункция левого желудочка.

По мере наполняемости левого желудочка выделяются три основных этапа процесса.

1. Релаксация. Это период расслабления сердечной мышцы, при котором происходит активное выведение ионов кальция из нитевидных мышечных волокон (актина, миозина). Во время этого, расслабляются сокращенные мышечные клетки миокарда, и увеличивается их длина.
2. Пассивное заполнение. Этот этап наступает сразу за релаксацией, процесс напрямую зависит от податливости стенок желудочка.
3. Заполнение, которое осуществляется благодаря сокращению предсердий.

Интересно! Несмотря на то, что сердечно-сосудистые заболевания чаще поражают представителей мужского пола, данная дисфункция, наоборот, немного больше «предпочитает» женщин. Возрастная категория – от 60 лет.

Разновидности данной патологии

На сегодняшний день, данную патологию принято разделять на следующие типы:

1. диастолическая дисфункция миокарда 1 типа. Этому этапу характерны нарушения (замедления) в процессе расслабления левого желудочка сердца в диастоле. Требуемое количество крови на этом этапе поступает при сокращениях предсердий;
2. диастолическая дисфункция миокарда 2 типа характеризуется повышением давления в левом предсердии, из-за чего наполняемость нижней камеры возможна только благодаря действию градиента давлений (этот тип называют «псевдонормальным»);
3. диастолическая дисфункция миокарда 3 типа. Этот этап связан с увеличением давления в предсердии, снижением эластичности стенок желудочка и повышением жесткости.

В зависимости от степени тяжести патологии, принято дополнительное подразделение на:

• легкую (I тип заболевания);
• умеренную (II тип заболевания);
• тяжелую обратимую и необратимую (III тип заболевания).

Основные симптомы внешнего проявления дисфункции

Диастолическая дисфункция миокарда достаточно часто протекает бессимптомно, годами не выдавая своего присутствия. Если же патология проявляется, то обратить внимание следует на появление:

• нарушений сердечных ритмов;
• одышки, которой раньше не было, затем она стала появляться при физических нагрузках, а с течением времени – и в состоянии покоя;
• слабости, сонливости, повышенной утомляемости;
• кашля (который в положении «лежа» становится сильнее);
• тяжелого апноэ сна (проявляющегося через пару часов после засыпания).

Факторы, провоцирующие развитие патологии

В первую очередь следует отметить, что развитию диастолической дисфункции миокарда, способствует его гипертрофия, т.е. утолщение стенок желудочков и межжелудочковой перегородки.

Основной причиной гипертрофии сердечной мышцы является гипертония. Кроме того, опасность ее развития связывают с чрезмерными физическими нагрузками на организм (например, усиленные занятия спортом, тяжелый физический труд).

Отдельно выделяются факторы, способствующие развитию основной причины – гипертрофии и это:

• артериальная гипертензия;
• порок сердца;
• сахарный диабет;
• ожирение;
• храп (его влияние обусловлено непроизвольной остановкой дыхания на несколько секунд во время сна).

Способы выявления патологии

Диагностика развития в миокарде такой патологии, как диастолическая дисфункция, включает в себя следующие виды обследований:

• эхокардиографию в комплексе с доплерографией (исследование дает возможность получить точное изображение миокарда и оценить функциональные возможности в данный период времени);
• электрокардиограмму;
• вентрикулографию (в данном случае применяют и радиоактивный альбумин для определения сократительной функции сердца);
• рентгеновское обследование легких;
• лабораторные анализы крови.

Современная терапия патологических нарушений

Для лечения диастолической дисфункции миокарда применяются консервативные методы. План терапии начинается с устранения причин развития патологии. Учитывая, что основной фактор развития – гипертрофия, которая развивается вследствие гипертонии, то непременно назначаются антигипертензивные препараты и производится постоянный контроль артериального давления.

Среди препаратов, применяющихся для терапии дисфункции, выделяют такие группы:

Диагностика и лечение диастолической дисфункции и сердечной недостаточности

На сегодняшний день диагноз застойной сердечной недостаточности (ЗСН) установлен у трех млн. американцев, при этом ежегодно диагностируется еще 500 000 новых случаев. Данное состояние является наиболее частым диагнозом при выписке из стационаров пациентов старше 65 лет и самым дорогостоящим заболеванием для системы государственного страхования Medicare. ЗСН может развиваться вследствие как систолической, так и диастолической дисфункции. У всех пациентов с систолической дисфункцией имеет место сопутствующая диастолическая дисфункция; таким образом, у пациента не существует систолической сердечной недостаточности в чистом виде. И наоборот, определенные сердечно-сосудистые заболевания, такие как гипертензия, могут приводить к диастолической дисфункции без сопутствующей систолической дисфункции. Хотя диастолическая сердечная недостаточность диагностируется приблизительно в 40–60% случаев застойной сердечной недостаточности, у таких больных прогноз лучше, нежели у пациентов с систолической сердечной недостаточностью.

Определение и диагностические критерии

Под диастолической сердечной недостаточностью подразумевается состояние, вызванное повышением резистентности к наполнению одного или обоих желудочков; это приводит к застою в результате патологического смещения кривой диастолическое давление–объем вверх. Хотя данное определение отражает принципиальный патофизиологический механизм диастолической сердечной недостаточности, его клиническое использование невозможно. Более практичное определение, которое можно применять в клинике, следующее: состояние, при котором отмечаются классические симптомы ЗСН, но при наличии патологической диастолической, однако нормальной систолической функции в покое. Группой исследования диастолической дисфункции предложено, чтобы врачи учитывали и клинические, и эхокардиографические данные с целью выделения группы пациентов с диастолической сердечной недостаточностью согласно степени диагностической точности.

Распространенность и этиология

В среднем у 40% пациентов с сердечной недостаточностью систолическая функция сохранена. Частота диастолической сердечной недостаточности повышается с возрастом, она чаще встречается у пожилых женщин. Наиболее распространенными причинами диастолической сердечной недостаточности являются гипертензия и ишемия миокарда (табл. 1). Провоцирующими факторами зачастую являются перегрузка объемом, тахикардия, физическая нагрузка, гипертензия, ишемия, системные стрессоры (например анемия, лихорадка, инфекция, тиреотоксикоз), аритмия (например фибрилляция предсердий, атриовентрикулярная узловая блокада), повышенное употребление в пищу поваренной соли, а также прием нестероидных противовоспалительных средств.

Таблица 1. Причины диастолической дисфункции и сердечной недостаточности

• Распространенные причины
  • Ишемия миокарда
  • Гипертензия
  • Пожилой возраст
  • Ожирение
  • Аортальный стеноз
  • Поражение миокарда
    • Инфильтративное (при амилоидозе, саркоидозе, жировой инфильтрации)
    • Неинфильтративное (идиопатическая и гипертрофическая кардиомиопатия)
    • Заболевания эндокарда
      • Гиперэозинофильный синдром
      • Болезни накопления
        • Болезнь накопления гликогена
        • Гемохроматоз
        • Заболевания перикарда
          • Констриктивный перикардит
          • Выпотной констриктивный перикардит
          • Перикардиальный выпот

          Диастола — это процесс, во время которого сердце возвращается к своему расслабленному состоянию. На протяжении данного периода происходит перфузия сердечной мышцы. Общепринято диастолу делить на четыре фазы: изоволюметрическая релаксация, начинающаяся с момента закрытия аортального клапана и до открытия митрального клапана; раннего быстрого наполнения желудочков, начинающегося после открытия митрального клапана; диастаз — период низкого кровотока в середине диастолы; и позднее быстрое наполнение во время сокращения предсердий. В соответствии с широким определением, изолированная диастолическая дисфункция — это нарушение изоволюметрической релаксации желудочков и снижение эластичности левого желудочка. При наличии диастолической дисфункции сердце способно обеспечивать метаболические потребности организма как в покое, так и во время физической нагрузки, но за счет возрастания давления наполнения левого желудочка. Передача высокого конечно-диастолического давления к легочному руслу может вызывать застой в легких, что приводит к одышке и, в конце концов, к правосторонней сердечной недостаточности. При умеренной диастолической дисфункции удлиняется поздняя фаза диастолического наполнения, пока конечно-диастолический объем левого желудочка не возвращается к норме. При тяжелой диастолической дисфункции желудочек становится настолько ригидным, что миокард предсердия не способен компенсировать нарушения наполнения и конечно-диастолический объем не может нормализоваться за счет повышения давления наполнения. Как следствие, снижается ударный объем и сердечный выброс и ухудшается толерантность к физической нагрузке. На рисунке представлен патофизиологический механизм диастолической сердечной недостаточности.

          Сердечная недостаточность может проявляться утомляемостью, одышкой при физической нагрузке, пароксизмальной ночной одышкой, ортопноэ, расширением яремных вен, влажными хрипами в легких, тахикардией, патологическими третьим или четвертым тонами сердца, гепатомегалией и отеками. Кардиомегалия и венозный застой в легких часто обнаруживаются при рентгенографии ОГК. Однако данные находки неспецифичны и часто имеют место при несердечных состояниях, таких как заболевания легких, анемия, гипотиреоз и ожирение. Кроме того, на основании только лишь физикальных данных сложно отличить диастолическую сердечную недостаточность от систолической.

          Определение уровня мозгового натрийуретического пептида (МНП) в сыворотке позволяет точно отдифференцировать сердечную недостаточность от несердечных состояний у пациентов с одышкой, но данная проба не дает возможности отличить диастолическую сердечную недостаточность от систолической.

          Двухмерная эхокардиография с допплерографией используется не только для получения основной информации относительно размеров камер сердца, толщины стенок, сегментарной сократимости и суммарной систолической функции, структуры клапанов и перикарда, а также для оценки показателей диастолического трансмитрального кровотока и легочного венозного кровотока. При допплерографии пиковая скорость кровотока через митральный клапан во время раннего диастолического наполнения соответствует волне Е, тогда как скорость кровотока во время сокращения предсердий соответствует волне А. Из полученных данных рассчитывается соотношение Е/А. В норме амплитуда волны Е выше амплитуды волны А, а соотношение Е/А составляет приблизительно 1,5.

          На ранних стадиях диастолической дисфункции нарушается процесс релаксации и за счет энергичного сокращения предсердий соотношение Е/А снижается и не превышает 1,0. При прогрессировании заболевания снижается эластичность левого желудочка, в результате чего возрастает давление в левом предсердии и, в свою очередь, это увеличивает раннее наполнение левого желудочка, несмотря на нарушение его релаксации. Такая парадоксальная нормализация соотношения Е/А называется псевдонормализацией. У пациентов с тяжелой диастолической дисфункцией наполнение левого желудочка происходит преимущественно в раннюю диастолу, в результате чего соотношение Е/А превышает 2,0. На скорости Е и А влияют объем циркулирующей крови, анатомия и функция митрального клапана и наличие фибрилляции предсердий, что снижает надежность допплеровской оценки трансмитрального кровотока. В таких случаях допплеровская визуализация является информативным методом оценки движения митрального кольца (показатель трансмитрального кровотока, не зависящий от упомянутых факторов).

          Катетеризация сердца остается важным методом диагностики диастолической дисфункции. Однако в рутинной клинической практике двухмерная эхокардиография с допплерографией является оптимальным неинвазивным методом подтверждения диагноза. В немногих случаях, когда эхокардиографию выполнить технически сложно, можно использовать радионуклидную ангиографию.

          Первичная профилактика диастолической дисфункции включает отказ от курения и жесткий контроль гипертензии, гиперхолестеринемии и ИБС. Аналогично эффективной в профилактике диастолической и систолической сердечной недостаточности является модификация образа жизни, а именно снижение массы тела, отказ от курения, коррекция питания, ограничение употребления алкоголя и регулярные физические нагрузки. Диастолическая дисфункция может присутствовать на протяжении нескольким лет до того, как она станет клинически явной. Ранняя диагностика и лечение крайне важны, поскольку позволяют предотвратить необратимые структурные изменения и развитие систолической дисфункции. Однако ни один препарат в качестве монотерапии не проявляет чистых люзитропных свойств (то есть селективного улучшения релаксации миокарда без угнетения сократимости левого желудочка). Поэтому медикаментозная терапия диастолической дисфункции и диастолической сердечной недостаточности часто эмпирическая и не определена настолько четко, как методы лечения систолической сердечной недостаточности. С первого взгляда кажется, что медикаментозное лечение диастолической и систолической сердечной недостаточности существенно не отличается, однако терапия диастолической сердечной недостаточности ограничена отсутствием крупномасштабных и убедительных рандомизированных клинических исследований. Кроме того, оптимальное лечение систолической сердечной недостаточности может усугублять диастолическую сердечную недостаточность. До настоящего времени большинство клинических исследований фокусировалось исключительно на пациентах с систолической сердечной недостаточностью, только недавно начали появляться исследования диастолической сердечной недостаточности.

          Несмотря на отсутствие окончательных данных, касающихся специфических методов лечения диастолической сердечной недостаточности, в объединенных рекомендациях Американской коллегии кардиологии и Американской сердечной ассоциации подчеркивается, чтобы при лечении диастолической сердечной недостаточности врачи делали акцент на контроле артериального давления, частоты сердечных сокращений, снижении объема циркулирующей крови и уменьшении ишемии миокарда. Данные рекомендации направлены на причины диастолической дисфункции и, вероятно, позволят улучшить функцию левого желудочка и оптимизировать гемодинамику. В таблице 2 перечислены цели лечения диастолической сердечной недостаточности.

          Таблица 2. Цели лечения диастолической сердечной недостаточности

          • Устраняйте провоцирующие факторы и основные заболевания сердца
          • Профилактика и лечение гипертензии и ИБС
          • Хирургическое удаление патологического перикарда
          • Улучшение релаксации левого желудочка
            • Ингибиторы АПФ
            • Блокаторы кальциевых каналов
            • Ингибиторы АПФ и БРА
            • Антагонисты альдостерона
            • Бета-блокаторы
            • Блокатор кальциевых каналов
            • Бета-блокатор (преимущественно)
            • Блокаторы кальциевых каналов (препараты второй линии)
            • Дигоксин (спорный вопрос)
            • Абляция атриовентрикулярного узла (в редких случаях)
            • Ингибиторы АПФ
            • Антагонисты альдостерона (теоретическая польза)
            • Ограничение употребления соли и воды
            • Диурез, диализ или плазмаферез
            • Бета-блокаторы
            • Ингибиторы АПФ
            • Контроль артериального давления
            • Советы, касающиеся диеты (ограничение натрия)
            • Контроль объема жидкости в организме (ежедневное взвешивание и коррекция дозы диуретиков)
            • Программа физических нагрузок

            АПФ — ангиотензинпревращающий фермент; БРА — блокаторы рецепторов ангиотензина.

            Улучшение функции левого желудочка

            При лечении пациента с диастолической дисфункцией важно контролировать частоту сердечных сокращений и предотвращать эпизоды тахикардии с целью максимального удлинения периода диастолического наполнения. Для достижения этой цели особенно полезными являются бета-блокаторы, однако они не влияют непосредственно на релаксацию миокарда. Помимо замедления ЧСС, для бета-блокаторов доказана способность эффективно снижать артериальное давление, уменьшать ишемию миокарда, способствовать регрессу гипертрофии левого желудочка и противодействовать избыточной адренергической стимуляции, возникающей при сердечной недостаточности. Для бета-блокаторов было доказано, что они независимо ассоциируются с улучшением выживаемости пациентов с диастолической сердечной недостаточностью. Данный класс препаратов должен использоваться для лечения диастолической сердечной недостаточности, особенно при наличии гипертензии, ИБС или аритмии.

            Оптимизация гемодинамики достигается прежде всего путем снижения сердечной преднагрузки и постнагрузки. Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина ІІ (БРА) непосредственно влияют на релаксацию миокарда и его эластичность путем ингибирования продукции ангиотензина ІІ или блокаду рецепторов ангиотензина ІІ, вследствие чего уменьшается отложение коллагена в интерстиции и фиброз миокарда. Опосредствованные положительные эффекты оптимизации гемодинамики включают улучшение наполнения левого желудочка и снижение артериального давления. Что более важно, отмечается улучшение толерантности к физической нагрузке и качество жизни. В одном ретроспективном исследовании было засвидетельствовано, что применение ингибиторов АПФ у пациентов с диастолической сердечной недостаточностью ассоциировалось с продлением выживаемости. В одной из ветвей исследования CHARM (Candesartan in Heart Failure Assessment Reduction in Morbidity and Mortality), в котором изучались эффекты кандесартана у пациентов с нормальной фракцией выброса левого желудочка (продолжительность наблюдения 36,6 месяца), не удалось засвидетельствовать существенного благоприятного влияния на смертность. Однако лечение кандесартаном сопровождалось снижением частоты госпитализаций по поводу декомпенсации ЗСН.

            Патологическая релаксация и повышенная ригидность ассоциируются с нарушениями диастолического наполнения и нормальной толерантностью к физической нагрузке на ранних стадиях диастолической дисфункции. При прогрессировании заболевания во время физической нагрузки давление в легочной артерии патологически возрастает, в результате чего снижается толерантность к физической нагрузке. Если давление наполнения левого желудочка повышается и далее, возрастает давление в левом предсердии и увеличиваются его размеры, значительно снижается толерантность к физическим нагрузкам и появляются клинические признаки застойной сердечной недостаточности.

            Диуретики эффективно уменьшают внутрисосудистый объем жидкости, ослабляют одышку и предотвращают декомпенсацию сердечной недостаточности у пациентов с диастолической дисфункцией. Несмотря на то, что диуретики помогают контролировать артериальное давление, способствуют регрессу гипертрофии левого желудочка и уменьшают плотность левого желудочка, некоторые пациенты с диастолической сердечной недостаточностью чувствительны к уменьшению преднагрузки и у них имеется риск развития гипотензии или тяжелой преренальной азотемии. Внутривенные диуретики должны применяться только для облегчения острых симптомов.

            Гормон альдостерон способствует процессам фиброза в сердце и, как следствие, диастолической ригидности. Антагонист альдостерона спиронолактон изучался в крупномасштабном клиническом исследовании систолической сердечной недостаточности, где было засвидетельствовано снижение смертности, связанной с сердечной недостаточностью. Однако специфические эффекты спиронолактона при диастолической дисфункции неизвестны.

            Было засвидетельствовано, что блокаторы кальциевых каналов непосредственно улучшают диастолическую функцию и способствуют релаксации миокарда благодаря снижению концентрации кальция в цитоплазме или опосредствовано путем снижения артериального давления, уменьшения или предотвращения ишемии миокарда, обеспечивая регресс гипертрофии левого желудочка и замедление ЧСС. Однако недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем) не должны использоваться у пациентов с нарушениями систолической функции левого желудочка. Дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов длительного действия (например амлодипин), должны использоваться для контроля артериального давления и стенокардии в случаях, если бета-блокаторы противопоказаны или неэффективны. И наконец, большие рандомизированные клинические исследования не засвидетельствовали снижения смертности у пациентов с изолированной диастолической дисфункцией при приеме блокаторов кальциевых каналов.

            Вазодилятаторы (например нитраты) могут быть полезными, поскольку они снижают преднагрузку и обладают противоишемическим эффектом, особенно при невозможности использования ингибиторов АПФ. Однако в исследовании Vasodilator Heart Failure Trial не было засвидетельствовано существенного положительного влияния на выживаемость пациентов с диастолической сердечной недостаточностью. Вазодилятаторы следует использовать с осторожностью, поскольку снижение преднагрузки может неблагоприятно влиять на сердечный выброс. В отличие от других препаратов, использующихся при диастолической сердечной недостаточности, вазодилятаторы не влияют на регресс гипертрофии левого желудочка.

            Точная роль дигоксина при лечении пациентов с диастолической сердечной недостаточностью не определена. Дигоксин может оказывать вредное влияние у пожилых пациентов с гипертрофией левого желудочка и при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, поэтому дигоксин целесообразно назначать только пациентам с диастолической сердечной недостаточностью и сопутствующей фибрилляцией предсердий.

            Острая левожелудочковая недостаточность

            Острая левожелудочковая недостаточность – это клинический синдром, который характеризуется резким снижением сердечного выброса и застоем в малом круге кровообращения. Заболевание возникает при инфаркте миокарда и прочих неотложных состояниях в кардиологии, других соматических патологиях, отравлении кардиотоксическими веществами. Клинически проявляется отеком легких и кардиогенным шоком. Для диагностики используют ЭКГ и ЭхоКГ, рентгенографию грудной клетки, инвазивную коронарографию и лабораторные анализы. Лечение сердечной недостаточности включает оксигенотерапию и медикаментозную поддержку, хирургические методы назначаются по показаниям.

            МКБ-10

            

            Общие сведения

            Острая сердечная недостаточность (ОСН) – основная причина госпитализации и смертности пациентов с кардиоваскулярными патологиями во всем мире. Заболевание отличается тяжелым течением, быстрой декомпенсацией и нарастающими полиорганными расстройствами, что требует от врачей неотложной комплексной, мультидисциплинарной помощи. Левожелудочковая ОСН представляет серьезную проблему для экономики здравоохранения: затраты на ее лечение составляют около 2% всех расходов на медицину.

            

            Причины

            Острая недостаточность левого желудочка возникает как декомпенсированный вариант ХСН, а также у больных без предшествующих заболеваний сердца. У людей пожилого возраста главной причиной ОСН является ишемическая болезнь сердца, которая вызывает до 60-70% всех случаев критических расстройств кровообращения. Среди этиологических факторов заболевания также выделяют следующие:

            • Невоспалительные болезни сердца. У пациентов молодого и среднего возраста многие случаи острой левожелудочковой недостаточности связаны с дилатационной кардиомиопатией, нарушениями ритма (фибрилляция, желудочковая тахикардия), пороками сердца.
            • Экстренные состояния. Причиной острых расстройств кровообращения выступают тампонада сердца, разрыв аневризмы аорты, тромбоэмболия легочной артерии. Левожелудочковая недостаточность считается типичным проявлением осложненной формы гипертензивного криза.
            • Миокардиты. При тяжелом воспалении миокарда резко снижается его сократительная способность и падает сердечный выброс, что является пусковым фактором ОСН. Миокардит чаще имеет инфекционно-аллергический характер, изредка его вызывают токсические, аутоиммунные факторы.
            • Внесердечные причины. Нарушения в малом круге провоцируются фоновыми заболеваниями: расстройствами церебрального кровотока, бронхиальной астмой, почечной недостаточностью. ОСН может возникать при тяжелом наркотическом или алкогольном опьянении.
            • Синдромы высокого выброса. Неадекватная работа сердечной мышцы наблюдается при диссеминированных инфекциях и септицемии, тиреотоксическом кризе, анемии. Изредка пусковым фактором заболевания выступает шунтирование крови.
            • Кардиотоксические вещества. Внезапное нарушение деятельности сердца наблюдается при отравлении фосфорорганическими соединениями (ФОС), инсектицидами. Из лекарственных средств к развитию ОСН приводят передозировки сердечных гликозидов, альфа2-стимуляторов.

            Патогенез

            Ключевую роль в формировании клинического синдрома играет неспособность миокарда левого желудочка обеспечить нормальный сердечный выброс. Такие нарушения вызваны как необратимыми некрозами мышечной ткани, так и потенциально обратимыми процессами функционального оглушения, гибернации («спящего состояния») миокарда. Состояние сопровождается нормальным или усиленным венозным возвратом.

            При острой левожелудочковой недостаточности образуется порочный круг гемодинамических нарушений. Он начинается со снижения сократительной способности сердца, что усиливает его диастолическую дисфункцию и вызывает сужение периферических сосудов. Одновременно происходит депонирование крови в малом круге, задержка жидкости и ионов натрия, что усугубляет отек легких.

            

            Классификация

            По фазе нарушения сердечной деятельности левожелудочковая недостаточность бывает систолической (кардиогенный шок), когда наблюдается низкое кровенаполнение в большом круге, и диастолической (отек легких), для которой типичен застой в венах малого круга. В современной кардиологии для определения прогноза и тактики лечения применяется классификация «клинической тяжести», которая включает 4 класса:

            • КлассI – «теплые и сухие» пациенты. Низкий сердечный выброс при нормальном кровоснабжении периферических тканей и отсутствии застоя в малом круге.
            • КлассII – «теплые и влажные». ОСН с депонированием крови в венозном русле легких и отсутствии симптомов периферической гипоперфузии.
            • КлассIII – «холодные и сухие». Расстройства артериального кровоснабжения в покровных тканях без симптоматики легочного застоя.
            • КлассIV – «холодные и влажные». Самый тяжелый вариант острой левожелудочковой недостаточности, при котором гипоперфузия тканей сочетается с признаками отека легких.

            Для постановки диагноза в кардиологической практике также используют классификацию Killip T. (1967), согласно которой ОСН делится на 4 стадии по тяжести клинических проявлений. При оценке состояния пациентов по методу Forrester JS. учитывается систолический индекс (СИ) менее 2,2 л за минуту на 1 м 2 площади тела и повышение давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) более 18 мм рт. ст.

            Симптомы левожелудочковой недостаточности

            Клиника заболевания складывается из отдельных синдромов и зависит от варианта ОСН. Признаками застойных явлений в малом круге служат сильная одышка и слышимые на расстоянии дыхательные хрипы, которые сохраняются в покое. Чтобы облегчить состояние, больные садятся и упираются на руки (ортопноэ), однако удушье присутствует даже в таком положении. При кашле и дыхании изо рта появляется пенистая розоватая мокрота.

            Нарушения периферического кровоснабжения проявляются сильной слабостью, головокружением, предобморочными состояниями. Кожа становится бледной с сероватым оттенком, дистальные отделы конечностей и носогубный треугольник приобретают цианотичный окрас. У больного определяется нитевидный пульс, резко снижается артериальное давление, уменьшается объем мочеиспусканий.

            Если левожелудочковая недостаточность возникает вследствие острого коронарного синдрома, человека беспокоят сильнейшие боли за грудиной, которые иррадиируют в левую лопатку, шею и левую руку. Болевой синдром бывает настолько интенсивным, что пациент теряет сознание от шока. При тяжелой степени ОСН нарастает сердечно-легочная и полиорганная недостаточность, развивается сопор или кома.

            Осложнения

            Левожелудочковая недостаточность имеет высокие показатели летальности: госпитальная смертность в 30-дневном периоде составляет 8%, всего на протяжении 6 месяцев от тяжелых последствий умирают до 25% пациентов. Наибольшая летальность наблюдается при развитии отека легких: 12% и 40% соответственно. При инфаркте левого желудочка в течение 1 года погибают около 30% больных.

            У 20% пациентов с острой СН развивается тяжелая дисфункция почек с уровнем СКФ менее 30 мл/мин/1,73 м 2 , у 71% наблюдается легкие или умеренные нарушения работы мочевыделительной системы. Прогностически неблагоприятным считается тромбоз искусственного сердечного клапана, который нередко завершается смертью пациента в первые часы после госпитализации.

            Диагностика

            Обследованием пациентов занимаются врачи отделения интенсивной терапии совместно с кардиологами. При оценке клинического состояния и физикальных проявлений удается определить степень тяжести острой левожелудочковой недостаточности. Дальнейшая диагностика проводится параллельно с мерами экстренной помощи, направленными на стабилизацию состояния больного. Используются следующие методы исследования:

            • УЗИ сердца. С помощью ЭхоКГ выявляют снижение фракции выброса, нарушения структуры и функции клапанного аппарата сердца, признаки выпота в перикардиальной сумке. При допплерографии оценивают кровоток в полостях сердца и магистральных сосудах.
            • Электрокардиограмма. По результатам ЭКГ определяют сердечный ритм и выявляют некоторые этиологические факторы ОСН: инфаркт миокарда, фибрилляцию, тахикардию.
            • Коронарная ангиография. Инвазивный метод исследования с контрастированием нужен для обнаружения тромбов, ишемии и других нарушений коронарного кровотока. Чтобы уточнить диагноз, используется КТ-ангиография венечных артерий, крупных сосудов бронхолегочной системы.
            • Рентгенография ОГК. Рентгеновские снимки показывают степень расширения и деформации контуров сердца, наличие застойных явлений в легких. Для более точного определения интерстициального типа отека легких применяется ультразвуковое исследование.
            • Лабораторные анализы. В стандартный комплекс диагностики входят клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма. Для подтверждения кардиальной этиологии острой левожелудочковой недостаточности проводится измерение натрийуретического пептида, миокардиальных маркеров, острофазовых белков.

            Дифференциальная диагностика

            Кардиогенный отек легких необходимо отличать от сходных симптомов некардиогенного происхождения:

            • при острых инфекциях дыхательных путей;
            • отравлении аэрозолями;
            • травме грудной клетки;
            • пневмотораксе.

            Клинические проявления ОСН дифференцируют с сердечно-легочными нарушениями при черепно-мозговой травме, электротравме, респираторном дистресс-синдромом взрослых при сепсисе.

            

            Лечение острой левожелудочковой недостаточности

            Консервативная терапия

            Интенсивная терапия направлена на скорейшую стабилизацию гемодинамики и устранение симптоматики. Наилучшие отдаленные прогнозы наблюдаются при начале лечения в первые 2 часа от появления признаков ОСН. Помощь оказывают в интенсивной терапии с последующей транспортировкой больного в кардиологический стационар при улучшении состояния. Обязательно проводится расширенный кардиореспираторный мониторинг.

            Ключевой задачей при острой левожелудочковой недостаточности является восстановление оксигенации тканей, чтобы остановить каскад патофизиологических процессов и полиорганных нарушений. При умеренной гипоксемии назначается оксигенотерапия через носовые канюли или лицевую маску. По показаниям применяют неинвазивную вентиляцию в режимах НПВД или CPAP, искусственную вентиляцию легких. Параллельно назначаются медикаменты следующих групп:

            • Опиоидные анальгетики. Препараты купируют болевой синдром при инфаркте миокарда, способствуют расширению сосудов, подавляют одышку и стабилизируют состояние пациентов с отеком легких.
            • Вазодилататоры. Для коррекции синдрома периферической гипоперфузии используются нитраты, которые дают быстрый клинический эффект. По отдельным показаниям применяются ингибиторы АПФ, но их роль еще недостаточно изучена.
            • Диуретики. Медикаменты назначаются при застое жидкости в малом круге и отсутствии серьезной почечной дисфункции. Чаще всего используют петлевые диуретики, которые имеют дополнительное сосудорасширяющее действие, уменьшают сопротивление в легочных сосудах.
            • Инотропные препараты. Препараты назначаются во всех случаях ухудшения периферического кровообращения. Классическими представителями этой группы считают допамин и добутамин, сердечные гликозиды. Реже применяются ингибиторы фосфодиэстеразы.
            • Антикоагулянты. Лекарства назначаются всем пациентам с ОКС, аритмиями, ТЭЛА и другими состояниями с высоким риском повторного тромбоза. Препараты сочетаются с антиагрегантами для усиления эффекта.

            Хирургическое лечение

            Помощь кардиохирургов требуется пациентам, у которых невозможно достичь стойкого клинического улучшения консервативными методами. Хирургическое вмешательство проводится для экстренной реваскуляризации миокарда, реконструкции клапанного аппарата, лечения аневризмы аорты или ее расслоения. При тяжелых формах острой левожелудочковой недостаточности применяется механическая поддержка кровообращения (ВАКП, установка временных насосов).

            Прогноз и профилактика

            Острая левожелудочковая недостаточность отличается серьезным прогнозом и при отсутствии неотложной помощи зачастую завершается смертью больного. Успешное проведение мероприятий интенсивной терапии должно сопровождаться длительным стационарным и амбулаторным лечением у кардиолога, чтобы устранить негативные последствия ОСН и контролировать болезни, ставшие ее причиной.

            Меры профилактики сердечной недостаточности сводятся к предупреждению и ранней диагностике кардиоваскулярных заболеваний. Неспецифические советы включают активный образ жизни, ограничение жиров и алкоголя в рационе, избегание стрессовых факторов. Всем людям старше 40 лет рекомендуется ежегодный чек-ап здоровья с посещением терапевта (или кардиолога) и сдачей стандартного набора анализов.

            2. Острые нарушения кровообращения. Методические рекомендации/ К.Г. Михневич, С.В. Курсов, Н.В. Лизогуб, С.Н. Скороплет. – 2011.

            3. Кардиогенный шок – современное состояние проблемы/ С.А. Бойцов// Российский кардиологический журнал. – 2019. – №10.

            4. Острая сердечная недостаточность: эпидемиология, факторы риска, прогноз, диагностика, лечение и профилактика/ Н.П. Митьковская// Неотложная кардиология и кардиоваскулярные риски. – 2017.