Диабетическая ретинопатия – причины, суть патологии, лечение

Ретинопатия диабетическая – симптомы и лечение

Что такое ретинопатия диабетическая? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Перовой Т. А., офтальмолога со стажем в 8 лет.

Над статьей доктора Перовой Т. А. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Диабетическая ретинопатия (Diabetic retinopathy) — это наиболее тяжёлое осложнение сахарного диабета первого и второго типа , которое связано с поражением сосудов сетчатки глаза. Чаще всего оно приводит к снижению зрения и слепоте [1] . 

У диабетиков первого типа ретинопатия возникает в более раннем возрасте, у больных вторым типом диабета — на поздних сроках заболевания. Спрогнозировать время появления ретинопатии сложно, так как у каждого пациента оно индивидуально, но чаще всего при диабете второго типа ретинопатия развивается на 3-5 году болезни.

По данным Сент-Винсентской декларации 1992 года, которая была посвящена исследованию эпидемиологии диабетической ретинопатии при сахарном диабете первого типа, она возникает в 90 % случаев, при сахарном диабете второго типа — в 38,9 % [15] .

Проблемы сахарного диабета сегодня выходят на первое место во всём мире. Этим заболеванием страдают примерно 5 % населения Земли всех национальностей и возрастов. В России число больных превышает 8 млн, причём ежегодно их число увеличивается на 5-7 % [15] .

К факторам риска, которые приводят к ухудшению сахарного диабета, можно отнести:

• уровень глюкозы крови (показатели гипергликемии); ;
• хроническую почечную недостаточность ; ;
• молодой возраст;
• период беременности;
• генетическую предрасположенность (наследственность);
• вредные привычки ( курение ).

Но в первую очередь частота развития диабетической ретинопатии связана со стажем заболевания:

• при стаже сахарного диабета до 5 лет ретинопатия возникает в 9-17 % случаев;
• от 5 лет до 10 лет — в 44-80 % случаев;
• от 15 лет — в 87-99 % случаев [15] .

Во время беременности риск появления ретинопатии отсутствует, так как срок гестационного диабета очень короткий, чтобы позволить ретинопатии развиться. Если же диабетическая ретинопатия развилась ещё до зачатия, то беременность может усугубить течение болезни [16] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы диабетической ретинопатии

Внешне диабетическая ретинопатия никак себя не проявляет. Она начинает прогрессировать безболезненно и малосимптомно — в этом и есть её главное коварство. Только с течением времени проявляется первый признак заболевания — ухудшение чёткости зрения, из-за чего ретинопатию чаще всего выявляют уже на пролиферативной, т. е. самой поздней стадии болезни. Но при этом стоит помнить, что даже при запущенном заболевании зрение может оставаться в пределах нормы [16] .

Когда отёк затрагивает центр сетчатки, пациент ощущает нечёткость зрения, ему становится трудно читать, писать, набирать текст, работать с мелкими деталями на близком расстоянии. При кровоизлияниях возникают плавающие серые или чёрные плотные пятна, которые движутся вместе с глазом, ощущение пелены или паутины перед глазами. Эти симптомы появляются из-за поражения сосудов на глазном дне.

Когда после лечения кровоизлияния рассасываются, пятна исчезают. Однако симптомы могут возникнуть вновь при нестабильном уровне глюкозы или скачке артериального давления. Поэтому пациент должен держать под контролем эти показатели и при появлении признаков болезни обратиться на приём к окулисту [2] .

Патогенез диабетической ретинопатии

Сахарный диабет — это заболевание, при котором в организме возникает нехватка инсулина из-за невосприимчивости к нему тканей . Данное состояние в первую очередь влияет на внутренний слой сосудистых стенок — эндотелий. Он выполняет множество важных функций: участвует в процессе обмена веществ, обеспечивает непроницаемость сосудистой стенки, текучесть и свёртывание крови, появление новых сосудов и пр.

Изменения эндотелия на фоне сахарного диабета происходят из-за каскада нарушений, спровоцированных длительной гипергликемией — высоким уровнем глюкозы в крови. В избыточной концентрации глюкоза быстро вступает в химические реакции, которые пагубно воздействуют на клетки, ткани и органы. Такой длительный процесс называется глюкозотоксичностью [3] .

Гипергликемия и глюкозотоксичность со временем приводят к гибели клеток в сосудах — перицитов, которые контролируют обмен жидкости, сужая и расширяя капилляры. После их разрушения проницаемость кровеносных сосудов сетчатки повышается, они становятся тоньше и растягиваются в связи с давлением скапливающейся жидкости под слоями сетчатки. Это приводит к образованию микроаневризм — небольших локальных расширений капилляров сетчатки, которые способствуют развитию ишемии (снижению кровоснабжения сетчатки) и появлению новых сосудов и тканей на глазном дне.

Таким образом, в развитии диабетической ретинопатии и её прогрессировании наиболее важное значение имеют два основных патогенетических механизма:

• Нарушение внутреннего барьера, который составляет эндотелий капилляров сетчатки. Из-за повышенной проницаемости стенок сосудов появляются отёки, твёрдые экссудаты (скопления жидкости) и кровоизлияния на глазном дне.
• Образование микротромбов и закупорка сосудов сетчатки. По этим причинам нарушается обмен веществ между кровью и тканью через стенки капилляров, появляются зоны ишемии и гипоксии сетчатки. Всё это, в свою очередь, приводит к появлению новых кровеносных сосудов на глазном дне.

Классификация и стадии развития диабетической ретинопатии

Согласно общепринятой классификации E. Kohner и M. Porta [14] , в зависимости от патологических изменений выделяют три стадии диабетической ретинопатии:

• I стадия — непролиферативная;
• II стадия — препролиферативная;
• III стадия — пролиферативная.

Непролиферативную стадию диабетической ретинопатии ещё называют фоновой [16] . Её обычно диагностируют у диабетиков с большим стажем заболевания (от 10 до 13 лет). Она сопровождается закупоркой сосудов (чаще артерий) и повышением проницаемости капилляров (микрососудистой антипатией). В сетчатке образуются мелкие аневризмы (локальные расширения сосудов), отёки, экссудат и точечные кровоизлияния в центре или глубоких тканях сетчатки. Экссудат может быть мягким или твёрдым, белым или желтоватым, с чёткими или смазанными границами. Чаще всего он располагается в центре сетчатки и свидетельствует о наличии хронического отёка [16] . Качество зрения при этом не страдает.

Препролиферативная стадия сопровождается аномалиями сосудов, появлением экссудата различной консистенции, а также больших ретинальных кровоизлияниями. Она отличается тем, что:

• количество признаков, имеющихся на первой стадии, увеличивается;
• появляются субретинальные и преретинальные кровоизлияния;
• возникает гемофтальм — кровоизлияние в стекловидное тело;
• появляется макулопатия — поражение центральной зоны сетчатки;
• в макулярной зоне образуются участки ишемии и экссудации.

На препролиферативной стадии требуется тщательное обследование, чтобы обнаружить ишемические поражения сетчатки. Их наличие будет указывать на прогрессирование болезни и скорый переход к более тяжёлой стадии диабетической ретинопатии.

Пролиферативная стадия развивается при закупорке капилляров. Она приводит нарушению кровоснабжения в отдельных зонах сетчатки. Отличается появлением новых кровеносных сосудов в сетчатке или на диске зрительного нерва, обширными кровоизлияниями, наличием фиброзных спаек и плёнок.

Также существует классификация тяжести диабетической ретинопатии . Она чётко отражает стадии прогрессирования и распространённость болезни. Согласно ней, выделяют четыре степени тяжести:

• I степень — изменения только в зоне одной сосудистой аркады;
• II степень — фиброзные изменения диска зрительного нерва;
• III степень — наличие изменений I и II степени;
• IV степень — распространённые фиброзные поражения всего глазного дна [11] .

Осложнения диабетической ретинопатии

Диабетическая ретинопатия приводит к возникновению следующих осложнений:

— потеря прозрачности хрусталика из-за образования плотных непрозрачных структур в его содержимом. Вследствие помутнения он не пропускает достаточное количество света, и человек перестаёт видеть отчётливую картинку. Из-за мутности хрусталика зрение становится как бы “затуманенным”, очертания объектов — нечёткими и размытыми.
• Вторичная глаукома — повышение внутриглазного давления и поражение зрительного нерва, развивающееся на фоне другого заболевания — катаракты, кератита, травмы глаза, тромбоза вен сетчатки и др. При этом наблюдается прогрессирующее снижение остроты зрения и болевой синдром.
• Гемофтальм — кровоизлияние в полость стекловидного тела. Кровь так же, как и помутневший хрусталик, мешает попаданию света на сетчатку, из-за чего снижается чёткость зрения.
• Ретиношизис — расслоение сетчатки из-за нарушения кровообращения. Возникает чаще всего при сосудистых заболеваниях глаз, воспалительных процессах (хронических формах увеита, иридоциклита), онкологических заболеваниях сосудистой оболочки, в результате воздействия некоторых лекарств.
• Отслойка сетчатки — отделение сетчатки от сосудистой оболочки глаза. При этом возникает резкое снижение зрения, появляется пелена, “занавеска” перед глазом, сужаются поля зрения, появляются мушки, искры, молнии.
• Слепота . Она является необратимой и становится причиной инвалидизации.

Все эти состояния приводят к постоянному контролю со стороны эндокринолога, офтальмолога, терапевта и невропатолога. А такие осложнения, как катаракта, вторичная глаукома, гемофтальм и отслойка сетчатки, требуют проведения операции [12] .

Диагностика диабетической ретинопатии

Диагноз диабетической ретинопатии выставляется на основании нескольких составляющих: анамнеза, результатов офтальмологического обследования и особенностей клинической картины глазного дна.

Для первичного обследования (скринига) проводятся определённые виды исследований:

• визометрия — проверка остроты зрения;
• периметрия — оценка состояния периферического зрения;
• биомикроскопия — изучение переднего отрезка глаза (роговицы, передней камеры, хрусталика, конъюнктивы и век);
• офтальмоскопия под мидриазом — осмотр глазного дна через расширенный зрачок с использованием линзы Гольдмана;
• контактная тонометрия — измерение внутриглазного давления тонометром Маклакова.

Данные обследования должны проходить все пациенты с сахарным диабетом любого типа минимум раз в год, а беременные пациентки — раз в триместр. Это позволит вовремя выявить ретинопатию и не допустить развитие осложнений [16] .

Для отслеживания динамики изменений на сетчатке выполняется фотографирование глазного дня с помощью фундус-камеры. Иначе её называют ретинальной камерой. Она также помогает определить степень диабетической ретинопатии [16] .

При наличии помутнений хрусталика и стекловидного тела показано проведение УЗИ глаза , чтобы оценить состояние этих структур. Для выявления признаков глаукомы выполняется гониоскопия , которая позволяет осмотреть переднюю камеру глаза.

Наиболее информативным методом визуализации сосудов сетчатки является флуоресцентная ангиография . Она помогает оценить состояние капилляров и качество кровообращения, благодаря чему можно обнаружить начальные проявления диабетической ретинопатии, а также закупорку капилляров, зоны ишемии сетчатки и образование новых сосудов. Эти данные позволяют определить степень тяжести диабетической ретинопатии и определиться с тактикой лечения [16] .

Совместно с ангиографией проводят оптическую когерентную и лазерную сканирующую томографию сетчатки [13] . Эти исследования предназначены для оценки выраженности макулярного отека и эффективности проводимого лечения [16] .

Лечение диабетической ретинопатии

Диабетическая ретинопатия при тяжёлой форме сахарного диабета неизбежно возникает и прогрессирует. Поэтому основная цель лечения ретинопатии заключается в том, чтобы как можно дольше избегать осложнений сахарного диабета и замедлить переход начальных проявлений ретинопатии к более серьёзным (пролиферативным) изменениям, которые приводят к значительному снижению зрения и инвалидизации [8] .

Независимо от стадии диабетической ретинопатии необходимо провести соответствующее лечение основного заболевания, нормализовать артериальное давление и липидный обмен. Поэтому лечением ретинопатии занимаются сразу несколько специалистов: эндокринолог, офтальмолог, невролог и терапевт [9] .

Медикаментозное лечение диабетической ретинопатии включает использование нескольких лекарственных групп:

• препараты, воздействующие на артериальную гипертензию, диабетическую нефропатию и ретинопатию;
• ангиоретинопротекторы и антиоксиданты, укрепляющие сосудистую стенку и иммунитет, препятствующие образованию микротромбов;
• препараты, улучшающие микроциркуляцию крови, её вязкость и текучесть;
• гиполипидемические препараты, нормализующие липидный обмен в организме;
• глюкокортикоиды, которые вводят в стекловидное тело для устранения отёка;
• ингибиторы VEGF, которые также вводят в стекловидное тело, чтобы не допустить или приостановить образование новых сосудов (например, афлиберцепт, ранибизумаб, бевацизумаб ) [16] .

При развитии третьей стадии диабетической ретинопатии, угрожающей жизни пациента, терапевтические возможности очень ограничены. В таких случаях может потребоваться лазерная коагуляция сетчатки . Показаниями к её выполнению служат:

• экссудативная (отёчная) макулопатия;
• ишемия сетчатки;
• появление новых сосудов на сетчатке или передней поверхности радужной оболочки;
• прогрессирование патологических изменений на глазном дне через 3-6 месяцев после компенсации сахарного диабета.

На данный момент существует три основных метода лазерной фотокоагуляции:

1. Фокальная лазеркоагуляция (ФЛК) — нанесение коагулянта (вещества, “склеивающего” сетчатку с сосудистой оболочкой) на участки просачивания красителя (флуоресцеина), расположения микроаневризм, кровоизлияний и твёрдых экссудатов. Чаще применяется при макулярном отёке с повышенной проницаемостью сосудов.
2. Барьерная лазеркоагуляция — нанесение коагулянтов на околомакулярную зону в несколько рядов. Чаще применяется при первой стадии диабетической ретинопатии в сочетании с макулярным отёком.
3. Панретинальная лазеркоагуляция (ПРЛК) — нанесение коагулянтов на все зоны сетчатки, избегая макулярной области. Чаще применяется при второй стадии диабетической ретинопатии с обширными зонами ишемии. Правильно выполненная ПРЛК на ранних стадиях пролиферации является достаточно эффективным методом лечения диабетической ретинопатии.

В далеко зашедших случаях показано хирургическое вмешательство , а именно субтотальная витрэктомия (почти полное удаление стекловидного тела) с удалением задней пограничной мембраны, которая прикреплена по окружности диска зрительного нерва [6] .

Показаниями для витрэктомии служат:

• витреальное кровоизлияние (постоянно кровоточащие сосуды);
• наличие спаек;
• отслойка сетчатки.

Для многих пациентов с тяжёлым течением диабетической ретинопатии витрэктомия является единственным вариантом сохранения зрения.

Прогноз. Профилактика

Во многом прогноз зависит от стадии диабетической ретинопатии и степени тяжести сахарного диабета. Наиболее неблагополучный вариант будущего возможен при пролиферативной стадии заболевания, так как на этом этапе возникают различные осложнения, которые приводят к значительной потере остроты зрения и слепоте.

Для сохранения зрения пациенту с сахарным диабетом крайне важно следить за основным заболеванием и артериальной гипертензией, строго следовать всем назначениям эндокринолога и терапевта, постоянно наблюдаться у офтальмолога. Если внезапно стала снижаться острота зрения или появились другие жалобы на состояние глаз, то необходимо незамедлительно обратиться к специалисту [10] .

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия – специфическая ангиопатия, поражающая сосуды сетчатой оболочки глаза и развивающаяся на фоне длительного течения сахарного диабета. Диабетическая ретинопатия имеет прогрессирующее течение: в начальных стадиях отмечается размытость зрения, пелена и плавающие пятна перед глазами; в поздних – резкое снижение или потеря зрения. Диагностика включает проведение консультаций офтальмолога и диабетолога, офтальмоскопии, биомикроскопии, визометрии и периметрии, ангиографии сосудов сетчатки, биохимического исследования крови. Лечение диабетической ретинопатии требует системного ведения диабета, коррекции метаболических нарушений; при осложнениях – интравитреального введения препаратов, проведения лазеркоагуляции сетчатки или витрэктомии.

Общие сведения

Диабетическая ретинопатия является высокоспецифическим поздним осложнением сахарного диабета, как инсулинозависимого, так и инсулиннезависимого типа. В офтальмологии диабетическая ретинопатия выступает причиной инвалидности по зрению у пациентов с сахарным диабетом в 80-90% случаев. У лиц, страдающих диабетом, слепота развивается в 25 раз чаще, чем у других представителей общей популяции. Наряду с диабетической ретинопатией, люди, страдающие сахарным диабетом, имеют повышенный риск возникновения ИБС, диабетической нефропатии и полинейропатии, катаракты, глаукомы, окклюзии ЦАС и ЦВС, диабетической стопы и гангрены конечностей. Поэтому вопросы лечения сахарного диабета требуют мультидисциплинарного подхода, включающего участие специалистов эндокринологов (диабетологов), офтальмологов, кардиологов, подологов.

Причины

Механизм развития диабетической ретинопатии связан с повреждением ретинальных сосудов (кровеносных сосудов сетчатки): их повышенной проницаемостью, окклюзией капилляров, появлением новообразованных сосудов и развитием пролиферативной (рубцовой) ткани.

Большинство пациентов с длительным течением сахарного диабета имеют те или иные признаки поражения глазного дна. При длительности течения диабета до 2-х лет диабетическая ретинопатия в той или иной степени выявляется у 15% пациентов; до 5 лет – у 28% больных; до 10-15 лет – у 44-50%; около 20-30 лет – у 90-100%.

Факторы риска

К основным факторам риска, влияющим на частоту и скорость прогрессирования диабетической ретинопатии, относят:

• длительность течения сахарного диабета,
• уровень гипергликемии,
• артериальную гипертензию,
• хроническую почечную недостаточность,
• дислипидемию,
• метаболический синдром,
• ожирение.

Развитию и прогрессированию ретинопатии могут способствовать пубертатный возраст, беременность, наследственная предрасположенность, курение.

Классификация

С учетом изменений, развивающихся на глазном дне, различают непролиферативную, препролиферативную и пролиферативную диабетическую ретинопатию.

Повышенный, плохо контролируемый уровень сахара крови приводит к повреждению сосудов различных органов, в т. ч. сетчатки. В непролиферативной стадии диабетической ретинопатии стенки ретинальных сосудов становятся проницаемыми и хрупкими, что приводит к точечным кровоизлияниям, образованию микроаневризм – локальному мешотчатому расширению артерий. Через полупроницаемые стенки из сосудов в сетчатку просачивается жидкая фракция крови, приводя к ретинальному отеку. В случае вовлечения в процесс центральной зоны сетчатки развивается макулярный отек, что может привести к снижению зрения.

В препролиферативной стадии развивается прогрессирующая ишемия сетчатки, обусловленная окклюзией артериол, геморрагические инфаркты, венозные нарушения.

Препролиферативная диабетическая ретинопатия предшествует следующей, пролиферативной стадии, которая диагностируется у 5-10% пациентов с сахарным диабетом. К способствующим факторам развития пролиферативной диабетической ретинопатии относят близорукость высокой степени, окклюзию сонных артерий, заднюю отслойку стекловидного тела, атрофию зрительного нерва. В этой стадии вследствие кислородной недостаточности, испытываемой сетчаткой, в ней для поддержки адекватного уровня кислорода начинают образовываться новые сосуды. Процесс неоваскуляризации сетчатки приводит к повторяющимся преретинальным и ретровитреальным кровоизлияниям.

В большинстве случаев незначительные кровоизлияния в слои сетчатки и стекловидное тело рассасываются самостоятельно. Однако при массивных кровоизлияниях в полость глаза (гемофтальме) возникает необратимая фиброзная пролиферация в стекловидном теле, характеризующаяся фиброваскулярными сращениями и рубцеванием, что в итоге приводит к тракционной отслойке сетчатки. При блокировании путей оттока ВГЖ развивается вторичная неоваскулярная глаукома.

Симптомы диабетической ретинопатии

Заболевание развивается и прогрессирует безболезненно и малосимптомно – в этом заключается ее главное коварство. В непролиферативной стадии снижение зрения субъективно не ощущается. Макулярный отек может вызывать ощущение размытости видимых предметов, затруднение чтения или выполнения работы на близком расстоянии.

В пролиферативной стадии диабетической ретинопатии, при возникновении внутриглазных кровоизлияний перед глазами появляются плавающие темные пятна и пелена, которые через некоторое время исчезают самостоятельно. При массивных кровоизлияниях в стекловидное тело резко наступает снижение или полная потеря зрения.

Диагностика

Пациентам с сахарным диабетом необходим регулярный осмотр офтальмолога с целью выявления начальных изменений сетчатки и профилактики пролиферирующей диабетической ретинопатии.

С целью скрининга диабетической ретинопатии пациентам проводится визометрия, периметрия, биомикроскопия переднего отрезка глаза, биомикроскопия глаза с линзой Гольдмана, диафаноскопия структур глаза, тонометрия по Маклакову, офтальмоскопия под мидриазом.

Наибольшее значение для определения стадии диабетической ретинопатии имеет офтальмоскопическая картина. В непролиферативной стадии офтальмоскопически обнаруживаются микроаневризмы, «мягкие» и «твердые» экссудаты, кровоизлияния. В пролиферативной стадии картина глазного дна характеризуется интраретинальными микрососудистыми аномалиями (артериальными шунтами, расширением и извитостью вен), преретинальными и эндовитеральными кровоизлияниями, неоваскуляризацией сетчатки и ДЗН, фиброзной пролиферацией. Для документирования изменений на сетчатке выполняется серия фотографий глазного дна с помощью фундус-камеры.

При помутнениях хрусталика и стекловидного тела вместо офтальмоскопии прибегают к проведению УЗИ глаза. С целью оценки сохранности или нарушения функций сетчатки и зрительного нерва проводятся электрофизиологические исследования (электроретинография, определение КЧСМ, электроокулография и др.). Для выявления неоваскулярной глаукомы выполняется гониоскопия.

Важнейшим методом визуализации сосудов сетчатки выступает флюоресцентная ангиография, позволяющая регистрировать кровоток в хореоретинальных сосудах. Альтернативой ангиографии может служить оптическая когерентная и лазерная сканирующая томография сетчатки.

Для определения факторов риска прогрессирования диабетической ретинопатии проводится исследование уровня глюкозы крови и мочи, инсулина, гликозилированного гемоглобина, липидного профиля и др. показателей; УЗДГ почечных сосудов, ЭхоКГ, ЭКГ, суточное мониторирование АД.

В процессе скрининга и диагностики необходимо ранее выявление изменений, указывающих на прогрессирование ретинопатии и необходимость проведения лечения с целью предупреждения снижения или потери зрения.

Лечение диабетической ретинопатии

Наряду с общими принципами лечения ретинопатий терапия включает коррекцию метаболических нарушений, оптимизацию контроля за уровнем гликемии, АД, липидного обмена. Поэтому на данном этапе основная терапия назначается эндокринологом-диабетологом и кардиологом.

Осуществляется тщательный контроль уровня гликемии и глюкозурии, подбор адекватной инсулинотерапии сахарного диабета; производится назначение ангиопротекторов, гипотензивных средств, антиагрегантов и др. С целью лечения макулярного отека выполняются интравитреальные инъекции стероидов.

Пациентам с прогрессирующей диабетической ретинопатией показано проведение лазерной коагуляции сетчатки. Лазеркоагуляция позволяет подавить процесс неоваскуляризации, добиться облитерации сосудов с повышенной ломкостью и проницаемостью, предотвратить риск отслойки сетчатки.

В лазерной хирургии сетчатки при диабетической ретинопатии используются несколько основных методов. Барьерная лазеркоагуляция сетчатки предполагает нанесение парамакулярных коагулятов по типу «решетки», в несколько рядов и показана при непролиферативной форме ретинопатии с макулярным отеком. Фокальная лазерная коагуляция применяется для прижигания микроаневризм, экссудатов, мелких геморрагий, выявленных в ходе ангиографии. В процессе панретинальной лазерной коагуляции коагуляты наносятся по всей зоне сетчатки, за исключением макулярной области; этот метод в основном применяется на препролиферативной стадии для предупреждения ее дальнейшего прогрессирования.

При помутнении оптических сред глаза альтернативой лазеркоагуляции служит транссклеральная криоретинопексия, основанная на холодовой деструкции патологических участков сетчатки.

В случае тяжелой пролиферативная диабетической ретинопатии, осложненной гемофтальмом, тракцией макулы или отслойкой сетчатки, прибегают к выполнению витрэктомии, в ходе которой удаляется кровь, само стекловидное тело, рассекаются соединительнотканные тяжи, прижигаются кровоточащие сосуды.

Прогноз и профилактика

Тяжелыми осложнениями диабетической ретинопатии могут стать вторичная глаукома, катаракта, отслойка сетчатки, гемофтальм, значительное снижение зрения, полная слепота. Все это требует постоянного наблюдения пациентов с сахарным диабетом эндокринологом и офтальмологом.

Большую роль в предотвращении прогрессирования диабетической ретинопатии играет правильно организованный контроль уровня сахара крови и артериального давления, своевременный прием сахароснижающих и гипотензивных препаратов. Своевременное проведение профилактической лазеркоагуляции сетчатки способствует приостановке и регрессу изменений на глазном дне.

Сахарный диабет: диабетическая ретинопатия, диабетический макулярный отек

Диабетическая ретинопатия (ДР) – специфичное позднее микрососудистое осложнение сахарного диабета, развивающееся, как правило, последовательно от изменений, связанных с повышенной проницаемостью и окклюзией ретинальных сосудов до появления новообразованных сосудов и фиброглиальной ткани. Является одним из проявлений генерализованной микроангиопатии.

Диабетический макулярный отек (ДМО) – утолщение сетчатки, связанное с накоплением жидкости в межклеточном пространстве нейроэпителия вследствие нарушения внутреннего гематоретинального барьера и несоответствия между выходом жидкости и способности к ее реабсорбции клетками пигментного эпителия.

Кодирование по МКБ 10

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация

Классификация ДР, предложенная Kohner E. и Porta M. (1991 г.) [26] [30], выделяет три стадии заболевания:

1. непролиферативная ДР;
2. препролиферативная ДР;
3. пролиферативная ДР.

Осложненные формы ПДР включают развитие рубеоза радужки и вторичной неоваскулярной глаукомы, организовавшегося гемофтальма, тракционного синдрома и/или тракционной отслойки сетчатки вследствие образования витреоретинальных фиброглиальных шварт.

Таблица 1 – Классификация и клинические проявления диабетической ретинопатии ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study, 1991) [20]

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1b).
Комментарии: Приведенная классификация Kohner E. и Porta M. проста и удобна в практическом применении, в ней четко прослеживается стадийность процесса диабетического поражения сетчатки. Она легко адаптируется к самой полной на сегодняшний день классификации ETDRS (таблица 1), которая применяется в специализированных диабетологических центрах и отделениях лазерной микрохирургии глаза, при этом не нарушается единство лечебно-диагностического процесса.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез

В основе патогенеза ДР лежит ишемия, развивающаяся из-за окклюзии капилляров сетчатки. Причиной нарушения перфузии сетчатки является поражение эндотелия сосудов (эндотелиальный стресс), возникающее вследствие резкого усиления ретинального кровотока в условиях гипергликемии и приводящее к образованию тромбов в капиллярном русле. Открытие шунтов (интраретинальных микрососудистых аномалий, ИРМА) в ответ на значительное снижение кровоснабжения лишь усугубляет ситуацию, поскольку перераспределяет кровоток в обход неперфузируемой сетчатки. Повреждение эндотелия, усиление агрегации тромбоцитов и активация факторов коагуляции способствует окклюзии капилляров. Важная роль в этом процессе принадлежит свободным радикалам, которые оказывают повреждающее действие на эндотелиальные клетки.

Увеличение площади ишемии приводит к повышению экспрессии сосудистого эндотелиального фактора роста VEGF (vascular endothelial growth factor). Увеличение выработки VEGF выше критического уровня способствует развитию основных клинических проявлений диабетического поражения сетчатки – макулярному отеку и неоваскуляризации.

Воздействуя на эндотелиальные белки плотных межклеточных контактов, VEGF вызывает увеличение сосудистой проницаемости. Это в свою очередь усиливает экссудацию и накопление экстрацеллюлярной жидкости и белков в ткани сетчатки. Жидкость, которая проходит через стенку капилляров, в норме должна реабсорбироваться пигментным эпителием (наружный гематоретинальный барьер) и соседними капиллярами сетчатки. Когда диффузия превышает потенциальные возможности пигментного эпителия и капилляров к реабсорбции жидкостей, возникают клинические признаки макулярного отека.

Процесс ангиогенеза – это упорядоченная последовательность сложных биохимических процессов:

• активация эндотелиальных клеток и изменение их формы;
• перицеллюлярная секреция протеаз и деградация матрикса;
• миграция эндотелиальных клеток;
• пролиферация и инвазия внеклеточного матрикса тяжами продвигающихся вперед эндотелиальных клеток;
• дифференцировка тяжей клеток в имеющие просвет сосуды, которые формируют капиллярные петли и аркады при отсутствии базальной мембраны.

Изменения в экстрацеллюлярном матриксе, обеспечивающие миграцию эндотелиальных клеток, повышенная экспрессия VEGF, разрушение контактов между эндотелиальными клетками способствуют появлению новообразованных сосудов, которые растут по задней поверхности стекловидного тела. Стенка новообразованного сосуда неполноценна, что приводит к выходу за его пределы как компонентов плазмы, так и цельной крови. Это стимулирует разрастание соединительной ткани в зонах неоваскуляризации. Поскольку соединительная ткань всегда стремится к сокращению, а адгезия фиброваскулярного конгломерата к задней поверхности стекловидного тела очень плотная, то развивается отслойка стекловидного тела. Как правило, в этот момент происходит разрыв новообразованного сосуда с развитием преретинальных (перед поверхностью сетчатки) или витреальных (в полость стекловидного тела) кровоизлияний. Рецидивирующие кровоизлияния и происходящее вследствие этого рубцевание задних отделов стекловидного тела ведут к образованию патологических витреоретинальных сращений, которые могут вызвать тракционную отслойку сетчатки.

Эпидемиология

Эпидемиология

Диабетические поражения сетчатки (пролиферативная ретинопатия и макулярный отек) являются основной причиной слепоты среди лиц трудоспособного возраста в экономически развитых странах и третьей по частоте причиной снижения зрения у лиц старше 65 лет (после возрастной макулярной дегенерации и глаукомы). В целом, при длительности сахарного диабета более 15 лет, примерно 2% пациентов являются слепыми и 10% – слабовидящими [24, 25, 26].

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Жалобы на снижение зрения длительное время могут отсутствовать. При поражении макулярной области возникают жалобы на затуманивание и снижение зрения, отмечаются метаморфопсии, появление темного пятна перед глазом. При пролиферативной диабетической ретинопатии могут появляться пятна в поле зрения, плавающие помутнения как диффузные, так и в виде сгустков, может быть ощущение «завесы» и выпадения поля зрения. Возможны жалобы на ухудшение сумеречного зрения [2].

Непролиферативная ретинопатия – на глазном дне выявляют микроаневризмы, кровоизлияния (штрихообразные, округлые), твердые экссудаты – на границе ретинального отека. Единичные мягкие экссудаты и ИРМА формируются в ответ на ишемию сетчатки. Происходит активация шунтов как защитный механизм против нарастающего нарушения перфузии сетчатки. Однако сброс крови в систему шунтов в обход ишемизированных зон еще больше снижает перфузию (феномен «обкрадывания») [2].

Препролиферативная ретинопатия – значительное увеличение кровоизлияний, венозные и интраретинальные микрососудистые аномалии. Для правильного определения препролиферативной стадии используется правило «4-2-1» – множественные кровоизлияния в сетчатку в 4-х квадрантах, венозные аномалии в 2-х квадрантах, выраженные ИРМА хотя бы в 1-ом квадранте [2].

Пролиферативная ретинопатия – характеризуется 2 компонентами: сосудистым (неоваскуляризация) и соединительнотканным (фиброз). Обнаруживают новообразованные сосуды, растущие по задней поверхности стекловидного тела, несостоятельность стенки которых приводит к частым рецидивирующим кровоизлияниям. Вследствие частых кровоизлияний происходит рубцевание задних отделов стекловидного тела, что может вызвать тракционную отслойку сетчатки [2].

Диабетическая макулопатия. Выделяют 2 формы. Отечная макулопатия (ДМО) связана с локальной диффузией жидкости из микроаневризм или измененных сосудов, характеризуется утратой фовеолярного рефлекса, утолщением сетчатки в макулярной зоне, отложением «твердых» экссудатов. Длительно существующий макулярный отек может привести к кистозным изменением сетчатки с формированием прозрачных микрокист). Ишемическая макулопатия связана с резким нарушением кровотока в центральных отделах сетчатки, проявляется ишемическими «тонкими» отеками.

Транзиторная ретинопатия – возможна на фоне быстрого снижения уровня гликемии у пациентов с выраженной декомпенсацией сахарного диабета. Характеризуется появлением большого количества «мягких» экссудатов и ретинальных геморрагий. Течение доброкачественное, ЛКС не требуется. Изменения подвергаются регрессии в течение нескольких месяцев [2].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

Диагностика

Жалобы и анамнез

Возможно отсутствие жалоб в течение продолжительного времени, несмотря на прогрессирование заболевания. Пациенты с ДР могут жаловаться на снижение остроты зрения, плавающие помутнения. При ДМО пациенты отмечают искажения предметов, «пятно» перед взором, снижение остроты зрения [1].
Из общего анамнеза важно уточнить давность сахарного диабета и степень контроля заболевания (уровень сахара крови, гликированного гемоглобина), наличие артериальной гипертензии, макрососудистых или иных микрососудистых осложнений сахарного диабета [4].

Физикальное обследование

Физикальное обследование при ДР и ДМО выполняется с использованием диагностического оборудования и описано в разделе 2.4 Инструментальная диагностика.

Лабораторная диагностика

• клинический анализ крови;
• биохимический анализ крови, включающий исследование глюкозы крови, гликированного гемоглобина (HbA1c), содержание общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности;
• клинический анализ мочи.

Инструментальная диагностика

• Визометрия рекомендуется всем пациентам [1].

• Тонометрия рекомендуется всем пациентам [1, 36].

• Биомикроскопия переднего отдела глаза рекомендуется всем пациентам [1].

• Биомикроскопия глазного дна в условиях медикаментозного мидриаза рекомендуется всем пациентам [2].[1]

• Оптическая когерентная томография (ОКТ) сетчатки рекомендуется с целью количественной оценки ДМО и мониторинга его изменения [1].

• Флюоресцентная ангиография (ФАГ) рекомендуется с целью оценки показаний для лазеркоагуляции сетчатки и при подозрении на ишемическую макулопатию [1].

• Фотографирование глазного дна с помощью фундус-камеры рекомендуется для объективизации и мониторинга изменений на глазном дне [1].

• Ультразвуковое исследование глазного яблока рекомендуется для оценки внутриглазных изменений при недостаточной прозрачности оптических сред [1].

• Периметрия рекомендуется с целью оценки функции сетчатки и проводящих путей [1, 9, 16].

• Электрофизиологическое исследование рекомендуется с целью оценки функции сетчатки и проводящих путей [1, 9, 16].

Лечение

• На всех стадиях ДР рекомендуется междисциплинарное ведение пациента с целью компенсации системных нарушений (нормализация уровня гликемии, артериального давления и показателей липидного обмена) [4, 12].

• На стадии непролиферативной ДР специального офтальмологического лечения не требуется [1, 4].

Консервативное лечение

Несмотря на отсутствие данных исследований наивысшего уровня доказательности относительно эффективности при ДР и ДМО, возможно применение лекарственных препаратов: ангиопротекторов и корректоров микроциркуляции, антиоксидантов и антигипоксантов, фенофибрата и других.

Хирургическое лечение

Лазерное лечение

• На стадии препролиферативной ДР возможно проведение панретинальной лазерной коагуляции [1, 16, 17].

• На стадии пролиферативной ДР рекомендуется панретинальная лазерная коагуляция [1, 16, 17].

• При наличии клинически значимого ДМО рекомендуются лазерная коагуляция сетчатки, возможно в сочетании с интравитреальными инъекциями ингибиторов ангиогенеза – препаратов ранибизумаб** [5], афлиберцепт [7] или бевацизумаб#** – или глюкокортикостероида в виде импланта для интравитреального введения [1, 6, 8, 9, 10, 12, 15, 21, 42].

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств – 1a)
Комментарии: Стандартная панретинальная лазеркоагуляция обычно осуществляется за несколько сеансов. Сеансы панретинальной лазеркоагуляции могут проводиться как в стационарных, так и в амбулаторных условиях под инстилляционной анестезией, при максимальном медикаментозном мидриазе.
Лазеркоагуляцию обычно начинают с нижних отделов средней периферии, так как эти зоны могут стать недоступными в случае возникновения кровоизлияния в стекловидное тело. Далее лазерное воздействие продолжают с носовой стороны от ДЗН, на верхней периферии и завершают в области височной периферии. Коагуляты наносят на всю поверхность средней периферии глазного дна от височных сосудистых аркад. При наличии пролиферативной ДР с неоваскуляризацией радужки и/или угла передней камеры необходимо коагулировать также крайние периферические отделы сетчатки.
Показанием к незамедлительному проведению панретинальной лазеркоагуляции является пролиферативная ДР в сочетании с «факторами высокого риска снижения зрения», которые определяются как:
– препапиллярные новообразованные сосуды, размер которых превышает или равен 1/4-1/3 площади ДЗН,
– и/или препапиллярные новообразованные сосуды любого размера в сочетании с интравитреальным или преретинальным кровоизлиянием,
– и/или преретинальные новообразованные сосуды, размер которых превышает ½ площади диска в сочетании с интравитреальным или преретинальным кровоизлиянием.
При уровне гликированного гемоглобина более 10% и наличии пролиферативной ДР панретинальная лазеркоагуляция должна проводиться, не дожидаясь существенного улучшения контроля гликемии.

Оперативное лечение

• При наличии клинически значимого ДМО рекомендуются интравитреальные инъекции ингибиторов ангиогенеза – препаратов ранибизумаб** [5], афлиберцепт [7], бевацизумаб#** – или глюкокортикостероидов в виде импланта для интравитреального введения [6, 37], возможно в сочетании с лазерной коагуляцией сетчатки [1, 8, 9, 10, 12, 15, 21, 22].
• Уровень убедительности рекомендаций А ( уровень достоверности доказательств – 1а)
• При наличии ДМО тракционного генеза рекомендуется хирургическое лечение – витрэктомия [1, 11, 16].
• Уровень убедительности рекомендаций А ( уровень достоверности доказательств – 1а)
• При пролиферативной ДР, осложненной организовавшимся гемофтальмом, тракционной (или тракционно-регматогенной) отслойкой сетчатки с захватом области макулы рекомендуется хирургическое лечение – витрэктомия [1, 11, 16].
• Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1а)

Комментарии: Подготовка пациента к лазерному или хирургическому вмешательствам осуществляются в кооперации с эндокринологом, терапевтом. При необходимости назначают консультацию нефролога (при нарушении функции почек), кардиолога (при наличии осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы), невропатолога (при наличии диабетической нейропатии), подиатра и/или хирурга (при синдроме диабетической стопы).

• Ранибизумаб** – лечебный фрагмент антитела, разработанный специально для офтальмологического использования, который связывает и ингибирует биологическую активность всех изоформ человеческого VEGF-A.

Протокол применения ранибизумаба** при ДМО включает 3 обязательных ежемесячных инъекции («нагрузочная» фаза) в начале лечения. Ежемесячные инъекции продолжают до достижения максимальной стабильной остроты зрения и/или до стабилизации клинической картины заболевания на фоне продолжающегося лечения (в течение одного месяца после последней ежемесячной инъекции). В дальнейшем периодичность контроля состояния и лечения устанавливает врач в зависимости от течения заболевания [23, 24, 25, 37, 41].

• Афлиберцепт – это рекомбинантный гибридный белок, состоящий из фрагментов внеклеточных доменов человеческих рецепторов VEGF 1 (VEGFR-1) и 2 (VEGFR-2), соединенных с Fc-фрагментом человеческого иммуноглобулина G (IgG1), связывает VEGF-A, VEGF-В (сосудистый эндотелиальный фактор роста А и В) и плацентарный фактор роста.

Протокол применения афлиберцепта включает 5 ежемесячных «нагрузочных» инъекций препарата. Далее инъекции проводят с интервалом в 2 месяца. Через 12 месяцев лечения интервал между инъекциями может быть увеличен (на основании данных оценки остроты зрения и анатомических показателей), периодичность контроля состояния и лечения устанавливает врач в зависимости от течения заболевания [24, 25, 37, 41].
Бевацизумаб#** – гуманизированное рекомбинантное гиперхимерное моноклональное антитело, селективно связывает все изоформы VEGF и нейтрализует его. Препарат блокирует связывание фактора роста с его рецепторами 1 и 2 типа (VEGFR1 и VEGFR2) на поверхности эндотелиальных клеток [23, 24, 25, 34, 37, 41]. Бевацизумаб#** одобрен для применения в офтальмологии Всемирной организацией здравоохранения и указан в разделе 21 «Офтальмологические средства» Перечня основных лекарственных средств [3]. Учитывая отсутствие в инструкции прямых показаний к интравитреальному введению препарата, использование бевацизумаба#** при ДМО возможно на основании заключения врачебной комиссии в соответствии с рекомендациями ВОЗ.
Интравитреальное введение глюкокортикостероида в виде импланта рекомендуется у пациентов с ДМО, резистентным к ингибиторам ангиогенеза и лазерному лечению, особенно в случаях артифакии [10, 22].
При интравитреальном введении ингибиторов ангиогенеза или глюкокортикостероида в виде импланта следует учитывать потенциальный риск осложнений, таких как инфекционный и неинфенкционный эндофтальмит, ятроеннная катаракта, гемофтальм, отслойка сетчатки и другие.
Уровень убедительности рекомендаций А ( уровень достоверности доказательств – 1a)

Как проявляется диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия — это офтальмологическое заболевание, развивающееся на фоне сахарного диабета. Последствия данного недуга очень тяжелые, при запущенном состоянии наступает слепота. Как распознать первые признаки патологии? Рассмотрим степени диабетической ретинопатии и существующие способы ее лечения.

Что такое сахарный диабет?

Сахарный диабет — это заболевание эндокринной системы, при котором повышается допустимый уровень сахара (глюкозы) в крови. Такое состояние называется гипергликемия.

В этой статье

Происходит это из-за того, что организм вырабатывает недостаточно инсулина при диабете. Инсулин — гормон, который синтезируют бета-клетки поджелудочной железы. Они реагируют на повышенное содержание глюкозы и отправляют определенное количество инсулина для снижения ее уровня в крови. При диабете нарушается обмен веществ всех видов: углеводный, водно-солевой, белковый и прочие.
В последние годы происходит неуклонный рост числа больных сахарным диабетом. В России на 2019 год зарегистрировано более 3,7 млн. больных с этим диагнозом. Однако по данным Международной диабетической федерации реальное количество пациентов достигает 12 млн. человек. Половина пациентов даже не догадываются о своем заболевании. А ведь если его вовремя не начать лечить, оно приводит к тяжелым последствиям для здоровья. Одно из них — диабетическая ретинопатия.

Что такое диабетическая ретинопатия?

Эта патология — одно из самых тяжелых осложнений диабета. Она возникает у 90% заболевших. При развитии заболевания в ткань сетчатки начинают попадать нежелательные вещества, так как стенки капилляров становятся более проницаемыми.
На начальных стадиях заболевания человек не ощущает никаких проявлений.

Когда врач при исследовании приборами видит тяжелые изменения на глазном дне, больной сахарным диабетом может не испытывать вообще никакого дискомфорта. Тем временем наступает прогрессирование заболевания. Ухудшение зрения заметно уже при отеке макулы, либо на поздних стадиях пролиферативной ретинопатии. Вот почему только ранняя диагностика и своевременная терапия лежат в основе профилактики возникновения слепоты при сахарном диабете. Современные приборы для исследования глазных структур позволяют получить полную картину состояния глаз.

Что происходит со зрением при диабетической ретинопатии?

Сетчатка — очень сложная и чувствительная структура глаза. Она состоит из 10 слоев и содержит светочувствительные фоторецепторы — палочки и колбочки, отвечающие за цветное, дневное и сумеречное зрение. Неудивительно, что любая патология сетчатой оболочки приводит к негативным последствиям для здоровья глаз. При наличии сахарного диабета зрительные функции начинают страдать только по прошествии нескольких лет, когда диабетическая ретинопатия переходит во вторую и третью стадии. Вот какие симптомы при этом наблюдаются:

• «мушки» в глазах — помутнения, особенно заметные на светлом фоне;
• размытость изображения, двоение;
• неправильное восприятие формы и размеров объектов, их цветности, искривление прямых линий;
• появление «молний» и вспышек в глазах;
• в поле зрения появляются скотомы, или слепые участки, то есть выпадают фрагменты видимой картинки.

У больных сахарным диабетом, по сравнению со здо­ровыми людьми, риск полной потери зрения выше в целых 25 раз! Не зря диабетическая ретинопатия стоит на втором месте по причинам слепоты в мире. Это также один из основных факторов, приводящих к инвалидности и потере зрения среди населения в наиболее трудоспособном воз­расте — от 25 до 65 лет.

Снижение остроты зрения при диабетической ретинопатии происходит по трем основным причинам.

1. Из-за макулярного отека или ишемии макулы страдает центральное зрение.
2. Кровоизлияния в сетчатку или стекловидное тело способствуют резкому ухудшению резкости зрения. Обычно такое состояние наступает при пролиферативной ретинопатии.
3. Разрастание и сокращение соединительной ткани приводит к отслойке сетчатки, в результате чего наступает потеря зрения.

Стадии диабетической ретинопатии

В течении заболевания выделяют три стадии, принятые ВОЗ в 1992 году:

• непролиферативная, или начальная;
• препролиферативная;
• пролиферативная.

Для каждой из них характерны свои симптомы. Рассмотрим подробнее, в чем они выражаются.

1. Непролиферативная. Для первого этапа развития диабетической ретинопатии характерны точечные кровоизлияния, микроаневризмы, возникающие вследствие хрупкости и ломкости сосудов, экссудативные очаги, макулярный отек сетчатки. При этом на протяжении нескольких лет зрение может оставаться стабильным, и пациент не будет подозревать о наличии у него заболевания.
2. Препролиферативная. На второй стадии ретинопатии при сахарном диабете, которая нередко развивается у пациентов, страдающих миопией, признаки поражения глазной внутренней оболочки более заметны. Наблюдается умеренное ухудшение остроты зрения. Из-за кислородного голодания сетчатки существует риск ее геморрагического инфаркта. Также присутствует большое количество кровяных сгустков в сетчатке.
3. Пролиферативная. На третьей стадии, пролиферативной, в результате нарушения кровоснабжения сетчатой оболочки происходит обширное ее поражение с распространением патологического процесса на роговицу. Развивается неоваскуляризация, образование фиброзной ткани. Стенки новых сосудов весьма хрупкие, поэтому кровь просачивается через них, вызывая повторные кровоизлияния, способствующие отслойке сетчатки. Из-за новообразованных сосудов радужки часто развивается вторичная глаукома. Макулярный отек становится выраженным и способен привести к частичной потере зрения. Пациенту становится трудно читать, мелкие предметы он почти не различает, очертания объектов становятся нечеткими.

Также выделяется и четвертая стадия — терминальная, когда повреждения в сетчатке уже необратимы. Это последний этап ретинопатии, который диагностируется в 2% случаев. В таких ситуациях у пациента наступает слепота.

Признаки диабетической ретинопатии

На первой и зачастую второй стадиях заболевания пациент может не замечать никаких проявлений болезни. Лишь на третьем, пролиферативном этапе, дают о себе знать первые признаки патологии: ухудшение сумеречного зрения (куриная слепота), размытость, искажение очертаний предметов. Вот почему при наличии диабета 1 или 2 типа осмотры у окулиста должны являться обязательными — минимум раз в полгода.

С помощью приборов врач увидит изменения в глазном дне, когда сам пациент еще не будет испытывать никакого дискомфорта. Ранняя диагностика очень важна для успешного лечения заболевания.

Симптомы диабетической ретинопатии обычно наступают друг за другом в определенном порядке:

• просветы сосудов расширяются, в очаги воспаления прилипают Т-лейкоциты;
• нарушения обмена веществ приводят к увеличению кровотока;
• поражается эндотелий кровеносных сосудов;
• капилляры закупориваются, повышается их проницаемость;
• образуются микроаневризмы (выпячивания стенок сосудов и капилляров);
• наступает неоваскуляризация — разрастание капилляров на тех участках, где их быть не должно;
• в глазу начинаются кровоизлияния, так как стенки новообразованных сосудов очень хрупкие и не выдерживают давления увеличившегося кровотока;
• часть капилляров разрушается, и происходит дегенерация сосудов глаза.

Эти процессы постепенно приводят к нарастающему возникновению кровоизлияний, кислородному голоданию сетчатки, отеку макулы и постепенной дегенерации ткани.

Какие факторы могут спровоцировать ретинопатию при диабете?

При наличии этого заболевания пациенту нужно предельно внимательно относиться к состоянию своего здоровья. Многие факторы могут спровоцировать прогрессирование диабетической ретинопатии. Людям пожилого возраста нужно обследоваться даже чаще, чем 2 раза в год, так как в глазах в это время происходят и старческие изменения, что в комплексе может привести к значительному ухудшению зрения.

Но возраст — не единственный фактор, повышающий риск развития диабетической ретинопатии, есть и другие:

• затяжная гипергликемия, когда уровень сахара в крови долгое время выше нормы;
• повышенное артериальное давление;
• атеросклероз;
• курение и употребление алкоголя;
• заболевания печени и почек;
• беременность;
• ожирение;
• генетическая предрасположенность и некоторые другие факторы.

Однако, две основные причины, по которым у диабетиков возникают поражения крупных и мелких сосудов, и не только глаз, но и почек, сердца, нижних конечностей, являются повышенные показатели сахара в крови и артериальная гиперстензия. Если эти факторы держать под контролем, то риск развития диабетической ретинопатии значительно снижается. Она может вообще не развиться при диабете при постоянном контроле здоровья — такие случаи тоже бывают.

Диагностика диабетической ретинопатии

При диагнозе «сахарный диабет» нужно проходить обследование у офтальмолога чаще, чем здоровые люди — хотя бы два раза в год. Как мы сказали выше, первые признаки ретинопатии становятся заметны уже на последних стадиях. Ранняя диагностика поможет выявить изменения в глазном дне и своевременно заняться лечением патологии.
Вот какие процедуры проводит специалист с целью исследовать состояние глазных структур.

• Опрос пациента и визометрия — проверка остроты зрения с помощью таблиц Сивцева-Головина.
• Тонометрия — измерение внутриглазного давления (особенно у пациентов со стажем заболевания более 10 лет).
• Офтальмоскопия — осмотр глазного дна.
• Биомикроскопия сетчатки, хрусталика, стекловидного тела.
• Ретинография — фотографирование сетчатки специальной камерой.
• Инструментальный осмотр зрительного нерва, макулы.
• При выявлении помутнения какие-либо оптических сред — стекловидного тела, хрусталика, роговицы — назначается УЗИ сетчатки.
• Оптическая когерентная томография. Этот способ позволяет получить снимки глазных структур настолько высокого разрешения, что на них можно рассмотреть самые тонкие слои тканей толщиной в 1 мкм.

• Флуоресцентная ангиография.
• Периметрия.

При необходимости также назначается диагностика у других специалистов, в частности, у эндокринолога, поскольку диабет входит в группу эндокринных заболеваний. После сбора анамнеза и получения всех результатов исследований специалист принимает решение о методе лечения в зависимости от состояния глаз.

Лечение диабетической ретинопатии

Если диагностирована первая стадия, то есть непролиферативная ретинопатия, то обычно назначается медикаментозное лечение препаратами, уменьшающими ломкость сосудов — ангиопротекторами. В это время очень важно строго придерживаться назначенной схемы инсулинотерапии. При диабетической ретинопатии также необходима определенная диета, включающая продукты с большим содержанием витаминов группы B, Р, Е, А, а также прием аскорбиновой кислоты и антиоксидантов. При этом из рациона следует исключить животные жиры и быстрые углеводы. Обязательно регулярно проводить контрольные замеры уровня сахара в крови, чтобы не допустить длительной гипергликемии.

Если врач обнаружит у больного препролиферативную ретинопатию или пролиферативную, при которых наблюдается неоваскуляризация, кровоизлияния, развивается отек макулы и прочие поражения глазного дна, то назначается хирургическое лечение при отсутствии противопоказаний. Один из эффективных способов приостановить прогрессирование заболевания — лазерная коагуляция сетчатки. Эта процедура позволяет обойтись без разреза глазного яблока и наименее травматична.
Коагуляция проводится амбулаторно и занимает всего 15-20 минут под местной анестезией. Операция легко переносится пациентами разного возраста и не оказывает негативного влияния на состояние сердца, сосудов и других органов. Суть ее в следующем: луч лазера резко повышает температуру тканей, что вызывает их свертывание — коагуляцию. Происходит «приваривание» сетчатки к сосудистой оболочке органов зрения в слабых местах и вокруг разрывов, вследствие чего возникает их прочная связь. Таким образом удается остановить процесс разрастания новых сосудов, убрать уже разросшиеся капилляры, уменьшить макулярный отек.

При сильных нарушениях в глазных структурах может быть назначена витрэктомия — удаление части и целого стекловидного тела, вместо которого в глаз вводится специальное вещество. Процедура позволяет восстановить оптические функции и существенно повысить качество зрения. Стекловидное тело отделяется и высасывается через проколы, удаляются патологически измененные ткани, вызывающие натяжение сетчатки, а затем освободившееся пространство в глазном яблоке наполняют каким-либо составом — это могут быть пузырьки газа и силиконовое масло, солевые растворы, специальные синтетические полимеры. После того, как поверхность сетчатой оболочки таким образом будет очищена, ее расправляют и накладывают на сосудистую — так, как это должно быть правильно анатомически. Далее офтальмохирург проводит лазерную коагуляцию сетчатки — укрепление поврежденных участков лазером для надежного соединения с сосудистой оболочкой. Эта процедура минимально травматична и позволяет сохранить зрительные функции, избавить пациента от негативных симптомов, приостановив прогрессирование диабетической ретинопатии.

На основе вышесказанного можно сделать вывод: первые заметные признаки сахарного диабета проявляются уже на развитых стадиях, и тогда лечение будет довольно затруднено. При наличии заболевания следует регулярно проходить профилактические осмотры у врача, придерживаться правильного питания, соблюдать назначенную схему инсулинотерапии. При бережном отношении к своему здоровью его удастся сохранить как можно дольше даже при наличии сахарного диабета.

Диабетическая ретинопатия – причины, суть патологии, лечение

Современные методы лечения

Диабетическая ретинопатия – что это такое и как ее лечить

• 24 февр. 2021 г.

Викторова Ольга Васильевна врач- офтальмолог высшей категории

Диабетическая ретинопатия – что это такое и как ее лечить

Сахарный диабет – системное заболевание, вызванное поражением поджелудочной железы, которая перестает вырабатывать необходимое для организма количество инсулина. Опасность «сахарной болезни» в том, что на ее фоне развивается большое количество острых и хронических заболеваний. Так, например, диабет провоцирует развитие такой серьезной патологии, как диабетическая ретинопатия.

Диабетическая ретинопатия – специфическое заболевание, при котором происходит поражение сосудов сетчатки, приводящее к их повышенной проницаемости. Диабетическая ретинопатия – одна из основных причин слепоты и слабовидения среди трудоспособного населения экономически развитых стран.

Вот как выглядит статистика данного заболевания глаз в зависимости от стадии диабета:

• среди людей, болеющих сахарным диабетом на протяжении 2 лет, диабетическая ретинопатия выявляется у 15%;
• среди болеющих в течение 5 лет – у 20%;
• у пациентов, страдающих диабетом в течение 15 лет, – в 80% случаев;
• у больных со стажем 20 лет – в 96% случаев.

Длительное поражение сосудов сетчатки приводит к серьезному ослаблению зрения и даже к слепоте. Помимо ретинопатии, у людей с сахарным диабетом часто выявляются катаракта, глаукома.

Механизм развития диабетической ретинопатии

На появление диабетической ретинопатии влияет не диабет как таковой, а гипергликемия (высокий уровень сахара в крови) и сильные скачки этого показателя.

Диабетическая ретинопатия может появиться у больных как I типом, так и II типом заболевания. Причем у пациентов с инсулинозависимым диабетом поражение сетчатки встречается в 2 раза чаще.

Сама патология глаз развивается медленно – в течение 7-10 лет, поэтому необходимо как можно раньше выявить болезнь и начать лечение.

Причины диабетической ретинопатии

Возникновение данного заболевания связано с повышенной проницаемостью и повреждением кровеносных сосудов сетчатки, закупоркой капилляров, ростом новых (аномальных) сосудов и как следствие, возникновением, рубцовой (пролиферативной) ткани. Могут пострадать один или оба глаза (в разной степени).

К основным факторам риска, влияющим на скорость развития заболевания, относятся следующие факторы:

• повышенный уровень сахара в крови; ;
• генетическая предрасположенность;
• длительный срок заболевания сахарным диабетом;
• хроническая почечная недостаточность;
• лишний вес у больного;
• метаболический синдром;
• курение и др.

Классификация диабетической ретинопатии

Выделяют следующие стадии диабетической ретинопатии: непролиферативная, препролиферативная и пролиферативная диабетическая ретинопатия.

Непролиферативная диабетическая ретинопатия – начальное проявление патологии. Сосуды сетчатки начинают расширяться, затем уплотняться, их стенки становятся проницаемыми для жидкой части крови с растворенными белками и жирами.

Скопление жидкости приводит к отеку и уплотнению сетчатки. При диабете (особенно II типа) часто возникает отек центра сетчатки (макулы), отвечающей за четкое предметное зрение. Из-за недостаточного кровоснабжения начинается гибель клеток сетчатки. Повреждения сосудов приводят к появлению кровоизлияний.

Препролиферативная диабетическая ретинопатия – дальнейшее развитие заболевания. Поражение сетчатки глаза увеличивается, появляются целые очаги с погибшими клетками (очаги мягких экссудатов). И если на этой стадии не начать лечение, последует отслоение сетчатки, ведущее к резкому ухудшению зрения.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Уменьшение кровоснабжения и разрушение сосудов сетчатки приводят к тому, что организм начинает производство новых патологических сосудов в разных частях сетчатки. У этих сосудов очень хрупкие стенки, что провоцирует появление новых кровоизлияний. На пораженной сетчатке появляются фиброзная ткань и рубцы, возникают тяжи. Это приводит к отслаиванию сетчатки и к слепоте.

Симптомы

Симптомы болезни появляются на поздних стадиях развития, как правило, когда процесс становится необратимым. Чаще всего заболевание проходит бессимптомно, но пациенты могут жаловаться на расплывчатое изображение предметов. У многих людей симптомы могут не проявиться до тех пор, пока заболевание не начнет прогрессировать в более тяжелые стадии, в таком случае это приводит к лишению зрения и слепоте. По этой причине все пациенты, с диагностированным сахарным диабетом должны проходить офтальмологический осмотр каждые полгода.

Главные симптомы диабетической ретинопатии:

• Снижение зрения (чаще этот симптом свидетельствует о тяжелых стадиях ретинопатии);
• Мерцающие «звездочки» в глазах;
• Дискомфорт и боль в глазах;
• Снижение остроты зрения и присутствие “пелены” перед глазами;
• Возможно развитие полной слепоты.

Если у вас наблюдаются похожие симптомы развития данного заболевания, советуем записаться на прием к врачу-офтальмологу. Своевременная диагностика предупредит возможные негативные последствия для вашего здоровья!

Диагностика

Для определения заболевания первично необходимо обратиться на консультацию к врачу-офтальмологу. Для диагностики зрения врачом будут проведены некоторые исследования:

• Периметрия (офтальмологическое исследование, при котором определяют поле зрения);
• Визометрия
• Биомикроскопия (детальное изучение структур органов зрения с помощью щелевой лампы);
• Офтальмоскопия (метод исследования глазного дна, используя специальный оптический прибор);
• УЗИ глаза
• Тонометрия
• Оптическая когерентная томография сетчатки (исследование тканей лазерным аппаратом).

Результаты перечисленных диагностических исследований дадут врачу полную картину о состоянии зрения пациента. Лечение будет назначено исходя из сведений о стадии развития патологического процесса в глазах

Профилактика заболевания

Все пациенты, страдающие сахарным диабетом, должны не только находиться под наблюдением эндокринолога, но и своевременного проходить осмотр у врача-офтальмолога с проведением необходимых исследований, даже без наличия симптомов. В современных условиях развития медицины многие пациенты могут избежать возможных осложнений и рисков, связанных с данным заболеванием, при условии динамического наблюдения у врача-офтальмолога.

Лечение диабетической ретинопатии

Уровень глюкозы и гликированного гемоглобина в крови – одни из важнейших показателей при лечении. В основе терапии лежит строгий регулярный контроль за указанными показателями. Необходимо тщательно организовывать лечение основного заболевания пациента – сахарного диабета.

В ходе лечения диабетической ретинопатии необходим мультидисциплинарный подход, к лечению должны привлекаться не только офтальмологи, но и эндокринологи. Выбор метода лечения во многом зависит от текущей стадии развития заболевания.

• Медикаментозная терапия. Применяются препараты ангиопротекторы, стероидные и нестероидные противовоспалительные лекарственные препараты, антикоагулянты, лекарства для улучшения микроциркуляции (по показаниям).
• Лазерное лечение. На данный момент времени самый эффективный и надежный метод предупреждения развития диабетической ретинопатии это лазерная коагуляция сетчатки (ЛКС). ЛКС — это амбулаторная процедура. Она абсолютно безболезненная для пациентов, при выполнении процедуры используется местная анестезия, которая и исключает болезненные ощущения. Цель проведения ЛКС — коагуляция («прижигание») ишемизированных зон сетчатки, а также наиболее несостоятельных «протекающих» сосудов сетчатки и, возможно, создание временных путей оттока скопившейся внутрисетчаточной жидкости.
• Эндовитреальное введение ингибиторов неоангиогенеза («Луцентис» или «Эйлеа») а также препарата “Озурдекс”. Данный вид лечения применяется при развитии макулярного отека. Данные препараты вводятся в стекловидное тело в условиях операционной под местной капельной анестезией. После введения препарата через 1 – 2 часа пациент уходит с необходимыми рекомендациями домой.
• Оперативное лечение тракционных отслоек сетчатки, возникающих при пролиферативной диабетической ретинопатии. Используются современные методики витреоретинальной хирургии с введением в полость глаза специальных веществ — силиконовое масло или газо-воздушные смеси.

Самолечение недопустимо! Только врач-офтальмолог может оценить характер и стадию заболевания и, принимая во внимание возраст, сопутствующую патологию, состояние здоровья в целом, подобрать пациенту необходимые методики лечения.

3 стадии диабетической ретинопатии

Осложнения сахарного диабета затрагивают разные органы: сердце, сосуды, половые железы, почки, зрительную систему. Одним из самых тяжелых проявлений сахарного диабета признана диабетическая ретинопатия.

Влияние диабета на зрение

У здоровых людей поджелудочная железа выделяет достаточно инсулина для обмена глюкозы, белков и жиров. Сахарный диабет выражается в абсолютной или частичной недостаточности инсулина, либо в невосприимчивости тканей к этому веществу. Иногда эти факторы сочетаются у одного пациента. Самым простым способом заподозрить диагноз является сдача крови из пальца.

Поскольку инсулин служит для транспортировки глюкозы, при его нехватке снижается ее потребление тканями и происходит накопление сахара в крови. Повышенную концентрацию невостребованного сахара называют гипергликемией. Возникает тяжелое нарушение метаболизма и питания клеток. Вне зависимости от типа диабета будут наблюдаться различные тканевые или сосудистые нарушения. Тип болезни, эффективность инсулиновой терапии и образ жизни определяют то, как скоро и в какой степени проявятся осложнения.

Гипергликемия является обязательным условиям для начала ретинопатии, поскольку для нормального функционирования зрительной системы очень важен правильный обмен веществ. По этой причине многие эндокринные заболевания осложняются офтальмологическими нарушениями. Ретинопатия является проявлением микроангиопатии, когда нарушается проходимость мелких сосудов (капилляров) сетчатки. Подобные осложнения чаще диагностируют у людей, которые долгое время живут с диабетом.

Ретинопатия опасное осложнение диабета, поскольку 90% больных с первым типом после 15-20 лет болезни имеют характерные симптомы. Обычно поражение зрительной системы начинается через 5-10 лет. При своевременном обследовании выявить симптомы ретинопатии удается даже на самой ранней стадии, поэтому всем диабетикам нужно посещать офтальмолога минимум дважды в год.

Как развивается диабетическая ретинопатия

Избыток глюкозы, существующий длительное время, приводит к серьезному сбою обмена веществ. Глюкоза быстро вступает в химические реакции, когда ее концентрация превышает норму. Негативное воздействие сахара на структуры организма — глюкозотоксичность.

1. Глюкоза связывается с белками, меняя их структуру и основные функции. Гликозилированные белки разрушают стенки сосудов, увеличивают количество тромбоцитов, усиливают секрецию эндотелинов. Происходит нарушение гемостаза и гиперкоагуляция, образуются микроскопические тромбы.
2. Повышается окислительное воздействие на жиры, белки и глюкозу, что провоцирует окислительный стресс. Резко усиливается выработка свободных радикалов, становится все больше высокотоксичных радикалов.
3. Повышается внутриклеточное давление, поскольку в эндотелий откладываются сорбитол и фруктоза. Развивается отечность, нарушается фосфолипидный и гликолипидный состав мембран клеток, утолщаются мембраны капилляров.
4. Меняются реологические свойства крови: соединение тромбоцитов и эритроцитов, формирование микроскопических тромбов, нарушение транспортировки кислорода. Вследствие этого развивается гипоксия сетчатки.

Поражение сосудов при диабете связано с состоянием гипергликемии и глюкозотоксичностью. Это провоцирует окислительный стресс, чрезмерную выработку свободных радикалов и конечных гипергликемических продуктов. Происходит гибель перицитов – клеток, которые передают возбуждение в сосудах. Они также регулируют обмен жидкости, сужая и расширяя капилляры.

Через эндотелий капилляров и перициты осуществляется клеточный метаболизм. После разрушения перицитов истончаются сосуды и биологические жидкости начинают подтекать в другие слои сетчатки. Создается отрицательное давление, сосуды растягиваются и образуются микроаневризмы.

Стадии диабетической ретинопатии

К основным факторам прогрессирования нарушений относят истончение стенок капилляров, появление микротромбов и окклюзии ретинальных сосудов. Появляются различные аномалии на глазном дне, нарушается транскапиллярный обмен, развивается ишемия и кислородное голодание тканей сетчатки.

При диабете первого типа, когда человек зависим от инъекций инсулина, ретинопатия развивается очень быстро. У таких пациентов болезнь часто диагностируют уже в запущенной форме. При втором типе (инсулинозависимом) изменения локализируются в макуле, то есть в центре сетчатки. Часто осложнением ретинопатии становится макулопатия.

1. Непролиферативная. В сетчатке образуются микроскопические аневризмы, кровоизлияния, отеки, очаги экссудации. Кровоизлияния точечные (округлые и темные или в виде штрихов), располагаются в центре или глубоких тканях сетчатки. Экссудат бывает мягким и твердым, белого или желтоватого окраса, с четкой или смазанной границей, расположен по центру. Для непролиферативной формы характерен макулярный отек. На ранней стадии зрение не ухудшается. Непролиферативную ретинопатию диагностируют преимущественно у диабетиков с большим стажем.
2. Препролиферативная. Имеются микрососудистые аномалии, множество экссудата разной консистенции, а также больших ретинальных геморрагий.
3. Пролиферативная. Неоваскуляризация ДЗН и других зон сетчатки, имеется гемофтальм, образуются очаги фиброзной ткани. Новые капилляры хрупкие, что обуславливает рецидивы кровоизлияний. Возможно формирование витреоретинальных натяжений с последующей отслойкой сетчатки. Неоваскуляризация радужной оболочки вызывает вторичную глаукому. Пролиферативная форма характеризуется сильным ухудшением зрения.

Переход от непролиферативной формы к пролиферативной может произойти за считанные месяцы у молодого человека с гипергликемией. Основной причиной ухудшения зрительных функций является макулярный отек (поражение центра сетчатки). Поздние формы опасны потерей зрения из-за возникновения геморрагий, отслойки сетчатки или тяжелой глаукомы.

Клиническая картина разных стадий ретинопатии

Ретинопатия прогрессирует латентно, даже в запущенной форме она бывает неощутима. Выраженность нарушений зависит от срока сахарного диабета, уровня глюкозы и показателей АД. Ретинопатия усугубляется в период беременности, поскольку становится сложнее поддерживать нормальный уровень сахара.

Непролиферативная стадия

• небольшое количество микроаневризм;
• твердый желтый экссудат;
• мягкий ватообразный экссудат;
• точечные или штрихообразные геморрагии;
• микрососудистые аномалии;
• иногда также экссудативная макулопатия.

Препролиферативная стадия

• увеличение количества признаков, которые имелись на первой стадии;
• неравномерное расширение ретинальных вен;
• субретинальные и преретинальные геморрагии;
• гемофтальм;
• экссудативная макулопатия;
• ишемия и экссудация в макуле;
• диабетическая папиллопатия с преходящей отечностью ДЗН.

На препролиферативной стадии необходимо проходить более тщательное обследование на предмет ишемических поражений сетчатки. Ишемия указывает на прогрессирование болезни, скорый переход к пролиферативной форме и развитие неоваскуляризации.

Клиническая картина пролиферативной стадии

• неоваскуляризация сетчатки или ДЗН;
• большие геморрагии;
• фиброзные шварты и пленки.

• геморрагии (скопления крови из разрушенных капилляров в преретинальных и интравитреальных областях);
• тракционная отслойка (натяжение от стекловидного тела) или регматогенная, первичная;
• неоваскуляризация радужной оболочки, которая провоцирует неоваскулярную глаукому.

Степень оптических нарушений при ретинопатии сильно зависит от состояния макулы. Незначительное ослабление зрительной функции характерно для макулопатии и ишемии макулы. Резкое ухудшение (вплоть до слепоты) возможно при сильном кровоизлиянии, отслойке сетчатки и глаукоме, обусловленной неоваскуляризацией.

Резкая слепота при диабете наступает в результате катаракты или глаукомы. Диабетическая катаракта отличается от классической тем, что прогрессирует стремительно (вплоть до пары часов в момент криза). Помутнение хрусталика такого характера чаще выявляют у девочек и девушек. Вылечить диабетическую катаракту можно, диагностика заключается в проведении биомикроскопии.

Неоваскулярная глаукома возникает от разрастания капилляров и фиброзной ткани на радужную оболочку и угол переднего отрезка глаза. Образованная сосудистая сеть сокращается, формируя гониосинехии и провоцируя некупируемое повышение давления в глазном яблоке. Неоваскулярная глаукома – частое осложнение ретинопатии, которое плохо лечится и может стать причиной необратимой слепоты.

Симптомы диабетической ретинопатии

Проблемы со зрением при диабете сначала незаметны. Только с течением времени проявляются ощутимые симптомы, поэтому ретинопатию нередко выявляют уже на пролиферативной стадии. Когда отек затрагивает центр сетчатки, страдает четкость зрения. Человеку становится тяжело читать, писать, набирать текст, работать с мелкими деталями или на очень близком расстоянии.

При глазных кровоизлияниях в поле зрения возникают плавающие пятна, появляется ощущение пелены. Когда очаги рассасываются, пятна исчезают, однако их появление является серьезным поводом обратиться к окулисту. Часто в процессе кровоизлияния в стекловидном теле формируются натяжения, провоцирующие отслойку и быструю потерю зрения.

Обследование органов зрения при сахарном диабете

Долгое время диабетическая ретинопатия никак не проявляется, что усложняет диагностику и подбор лечения. При обращении человека с диабетом окулист должен уточнить длительность и тип болезни, степень эффективности лечения, наличие осложнений и дополнительных патологий.

В целях профилактики консультация офтальмолога рекомендована всем людям, у кого диагностировали сахарный диабет. Если первичный осмотр не выявил признаков ретинопатии, назначают 1-2 повторных осмотра каждый год. Когда выявляют непролиферативную форму, проверку осуществляют каждые 6-8 месяцев. Препролиферативная и пролиферативные формы требуют контроля каждые 3-4 месяца. Дополнительное обследование необходимо при смене терапии.

Поскольку у детей до 10 лет ретинопатию выявляют редко, их обследуют раз в 2-3 года. Во время беременности показаны осмотры каждый триместр, а в случае прерывания – ежемесячно на протяжении 3 месяцев.

• проверка остроты зрения (дает возможность оценить функциональность центра сетчатки);
• прямая офтальмоскопия (проверка на ретинальную ишемию, выявление аномальных сосудов, микроаневризм, ретинальных геморрагий, деформации вен);
• биомикроскопия переднего отрезка глаза и стекловидного тела;
• гониоскопия (проверка угла передней камеры);
• периметрия (обследование полей зрения, проверка периферического зрения);
• тонометрия (измерение глазного давления).

Дополнительную информацию о работе зрительной системы можно получить в ходе флюоресцентной ангиографии сетчатки, оптической когерентной томографии, УЗИ, флюорофотометрии, электроретинографии. При необходимости проводят психофизиологические тесты для проверки цветового зрения, контрастности, адаптации.

Не заметные при стандартных проверках признаки ретинопатии можно обнаружить в ходе флюоресцентной ангиографии. По результатам этого исследования определяют необходимость проведения лазеркоагуляции и зону воздействия. Ангиография достоверно подтверждает диагноз и дает возможность оценить распространенность ишемии. Для верности снимают всю периферию глазного дна.

Принципы лечения диабетической ретинопатии

Медикаментозное лечение глазных сосудов

Консервативная терапия диабетической ретинопатии нужна, чтобы откорректировать метаболизм и минимизировать гемоциркуляторные нарушения. Используют медикаменты и физиотерапию. Необходимо понимать, что лекарственные препараты не способны предупредить или остановить поражение сетчатки при сахарном диабете. Они применяются только в качестве дополнительного воздействия до или после операции. Общий же результат зависит от компенсации диабета, нормализации АД и липидного обмена.

• ингибиторы ферментов, превращающих ангиотензин I в ангиотензин II (Лизиноприл);
• коррекция липидного обмена (Ловастатин, Флувастатин, Симвастатин, Фенофибрат);
• сосудорасширяющие препараты, дезагреганты (Аспирин, Пентоксифиллин);
• антиоксиданты (витамин Е, Мексидол, Эмоксипин, Гистохром);
• тиоктовые кислоты в качестве дополнительных антиоксидантов (липоевая кислота, Берлитион, Эспа-Липон);
• ангиопротекторы (аскорбиновая кислота, Рутозид, Этамзилат, кальция добезилат);
• для улучшения местного метаболизма (Ретиналамин, Милдронат);
• профилактика и лечение кровоизлияний (Проурокиназа, Фибринолизин, Коллагеназа, Вобэнзим);
• глюкокортикоиды для лечения экссудативной макулопатии (Триамцинолон);
• блокаторы ангиогенеза для регресса неоваскуляризации (Бевацизумаб).

Лазерная терапия патологий сетчатки

Серьезно воздействовать на диабетическую ретинопатию удается только в ходе хирургического вмешательства. Если провести лечение до первых симптомов, удается стабилизировать состояние почти в 70% случаев. Выделяют две основные методики лазерной терапии – панретинальную и фокальную.

• экссудативная макулопатия;
• ишемия сетчатки;
• неоваскуляризация;
• рубеоз радужной оболочки.

• помутнение структур оптической системы;
• фиброваскулярная пролиферация (3 или 4 степень);
• геморрагия глазного дна;
• острота зрения ниже 0,1 диоптрий.

Для борьбы с ретинопатией применяют лазеркоагуляцию: фокальную при макулопатии, решетчатую при диффузной отечности макулярной зоны, секторальную или панретинальную зависимо от распространения ишемии и неоваскуляризации. Когда лазер применять нельзя, проводяттрансклеральную криопексию или диод-лазерную процедуру (при условии, что отсутствует фиброзная пролиферация). Эти процедуры могут быть дополнением к панретинальной лазерной операции.

Советуем прочитать: Деструкция стекловидного тела (ДСТ) – лечение, причины и симптомы заболевания.

Панретинальная лазеркоагуляция направлена на профилактику и регресс неоваскуляризации. Операция позволяет устранить ретинальную гипоксию, сблизить нервный и хориокапиллярный слои, осуществить деструкцию микроинфарктов, аномальных сосудов и целых сосудистых комплексов.

• мелкие и обширные кровоизлияния;
• отслойка (обычно при панретинальном методе);
• кистовидный макулярный отек;
• нарушение перфузии ДЗН.

Существует метод «щадящей» лазерной коагуляции, когда воздействуют на пигментный эпителий сетчатки. Врач создает просветы в эпителии, которые облегчают движение тканевой жидкости. Подобное вмешательство в теории не влияет на функциональность сетчатки.

Хирургическое лечение диабетической ретинопатии

Для лечения стекловидно тела, сетчатки и макулярной зоны применяют витрэктомию. Этот метод рекомендован при хроническом отеке макулы, который спровоцирован натяжением. Витрэктомия помогает устранить длительный гемофтальм и тракционную отслойку. Операция подразумевает частичное или полное удаление стекловидного тела и его замену на совместимые биоматериалы.

Витрэктомию проводят планово, но возможно и срочное вмешательство при разрыве сетчатки или стремительном развитии ретинопатии. К противопоказаниям относят невозможность применить анестезию, тяжелые системные заболевания, проблемы со свертываемостью крови, злокачественные образования в области глаз.

Для замены стекловидного тела используют силикон, фторуглеродные эмульсии, газовые смеси, солевые растворы. Они не отторгаются глазом, поддерживают его нормальную форму и фиксируют сетчатку в таком положении, чтобы остановить отслойку. Наиболее подходящим признано силиконовое масло, которое хорошо преломляет свет и почти не вызывает дискомфорт.

Если полость заполняют газом, все время его рассасывания человек будет видеть пелену перед глазами. Через несколько недель полость стекловидного тела заполняется жидкостью из самого глаза.

Профилактика офтальмологических осложнений при диабете

Поскольку негативные изменения от сахарного диабета неизбежны, основной профилактикой ретинопатии остается скрининг. При диабете первого типа регулярно посещать окулиста нужно спустя 5 лет от начала болезни. Диабетиков второго типа обследуют после уточнения диагноза. В дальнейшем нужно проходить глубокие офтальмологические обследования по графику. Офтальмолог определяет частоту обследований для каждого пациента индивидуально после первичного осмотра.

Своевременное и полноценное лечение сахарного диабета, а также сопутствующих нарушений, позволяет задержать развитие ретинопатии и приостановить ее прогрессирование. Больной должен научиться самоконтролю, соблюдать диету и режим дня, подвергать себя адекватным физическим нагрузкам, отказаться от курения, повысить стрессоустойчивость. Только так удается предотвратить слепоту и инвалидность.

Единственный метод профилактики диабетической ретинопатии – нормализация обмена углеводов. К факторам риска можно отнести нестабильное АД и диабетическую нефропатию. Эти состояния нужно контролировать не меньше, чем сам диабет.

Традиционно диабетическую ретинопатию причисляют к осложнениям гипергликемии. Однако в последние годы специалисты все чаще приходят к выводу, что диабетическая ретинопатия является не осложнением, а ранним симптомом диабета. Это позволяет выявлять заболевание на начальной стадии и вовремя осуществлять лечение. Выжидательная тактика устарела и признана опасной, поскольку раньше диагностику проводили при возникновении симптомов уже на стадии прогрессирования дистрофии.

Лечение диабетической ретинопатии

Диабетическая ретинопатия — неспецифическое сосудистое осложнение сахарного диабета, поражающее сетчатку глаза.

Сахарный диабет

Заболеваемость сахарным диабетом растет. Врачи связывают это с факторами, распространенными в крупных городах: неблагоприятная окружающая среда, избыточный вес, нерациональное питание, ограниченная физическая активность, «сидячий» образ жизни, стрессы, хроническая усталость.>

По расчетам специалистов, количество людей с сахарным диабетом к 2025 году может достигнуть 300 миллионов человек, а это около 5% населения земного шара

В норме клетки поджелудочной железы (бета-клетки) вырабатывают инсулин — гормон, регулирующий уровень глюкозы в крови. При сахарном диабете из-за недостаточной выработки инсулина уровень глюкозы повышается и нарушается обмен веществ

Недостаток инсулина приводит к увеличению невостребованного сахара в крови. В свою очередь, излишний сахар ведет к нарушению обмена жиров и накоплению в крови холестерина, образованию бляшек на стенках сосудов. Просвет сосудов постепенно сужается, это нарушает кровоснабжение прилежащих тканей. >

Диабетическая ретинопатия обычно развивается через 5-10 лет после заболевания сахарным диабетом. При сахарном диабете I типа (инсулинозависимом) диабетическая ретинопатия протекает бурно, достаточно быстро возникает пролиферативная диабетическая ретинопатия. При II типе сахарного диабета (инсулинозависимом) изменения в основном происходят в центральной зоне сетчатки. Возникает диабетическая макулопатия, часто кистозная, что приводит к снижению остроты центрального зрения.

Причины возникновения сахарного диабета:

• Наследственная предрасположенность;
• Избыточный вес;
• Некоторые болезни, в результате которых поражаются бета-клетки, вырабатывающие инсулин. Это болезни поджелудочной железы — панкреатит, рак поджелудочной железы, заболевания других желез внутренней секреции;
• Вирусные инфекции (краснуха, ветряная оспа, эпидемический гепатит и некоторые другие заболевания, включая грипп). Эти инфекции играют роль спускового механизма для людей группы риска;
• Нервный стресс. Людям группы риска следует избегать нервного и эмоционального перенапряжения;
• Возраст. С увеличением возраста на каждые десять лет вероятность заболевания диабетом повышается в два раза.

Помимо постоянного ощущения слабости и усталости, быстрой утомляемости, головокружения и других симптомов, при диабете значительно повышается риск развития катаракты и глаукомы, а также поражение сетчатки. Одним из таких проявлений сахарного диабета и является диабетическая ретинопатия.

Почти в половине случаев диабетическая ретинопатия не диагностируется и обнаруживается только после развившихся осложнений. На сегодняшний день, согласно данным Всероссийской Организации Здравоохранения (ВОЗ), среди пациентов, страдающих сахарным диабетом I типа (срок заболевания 15-20 лет), диабетическая ретинопатия есть у 80-99% пациентов.

Основные симптомы диабетической ретинопатии

• «Затуманивание» зрения;
• Появление «мушек» перед глазами;
• Кровоизлияние в сетчатку и стекловидное тело;
• Ухудшение зрения (этот симптом, как правило, говорит о запущенных стадиях ретинопатии).

Формы диабетической ретинопатии

Фоновая ретинопатия сетчатки

Фоновая ретинопатия сетчатки характеризуется патологическими изменениями происходящими в сетчатке глаза. Вследствие нарушения в области капиллярных сосудов сетчатки происходят небольшие кровоизлияния, отложения продуктов обмена веществ, а также отеки сетчатки. Эта форма заболевания поражает, прежде всего, пожилых «диабетиков» и в перспективе ведет к вялотекущему ухудшению зрения.

Препролиферативная ретинопатия

При этой степени развития заболевания вены сетчатки расширены, извиты и проницаемы. Кровоизлияний в глазном дне возникает больше, они становятся более обширными. Имеется большое количество различных экссудатов, жидкостей, которые выделяются в тканях из мелких кровеносных сосудов.

Пролиферативная ретинопатия

Пролиферативная форма диабетической ретинопатии развивается из фоновой ретинопатии из-за дефицита кислорода в сетчатке. Эта форма заболевания характеризуется образованием новых сосудов, которые прорастают из сетчатки в стекловидное тело и провоцируют в нем кровоизлияния.

Переход из одной формы ретинопатии в другую может произойти в течение нескольких месяцев. Развитие заболевания приводит к последующему отслоению сетчатки. В нашей стране эта форма диабетической ретинопатии является наиболее частой причиной слепоты у трудоспособного населения.

Чем диабетическая ретинопатия опасна для глаз?

Диабетическая ретинопатия находится на втором месте по распространенности среди самых частых причин слепоты.

При сахарном диабете зрение начинать ухудшаться только спустя несколько лет, когда диабетическая ретинопатия переходит из фоновой формы в препролиферативную или пролиферативную.

Причины ухудшения зрении при диабетической ретинопатии:

• кровоизлияния в сетчатку или стекловидное тело;
• макулярный отек или ишемия макулы;
• отслойка сетчатки.

Причины диабетической ретинопатии

• повышенное артериальное давление;
• затяжная гипергликемия;
• злоупотребление алкоголем, курение;
• заболевания почек и печени;
• атеросклероз;
• ожирение;
• беременность.

Также среди основных причин высокие показатели сахара в крови и артериальная гипертензия. Если контролировать эти факторы, можно значительно снизить риск развития заболевания.

Мнение эксперта

Плюхова Ольга Александровна

Зав. отделением лазерной терапии, врач-офтальмохирург высшей категории, кандидат медицинских наук

Часто при наличии первой и второй стадий заболевания человек не замечает проявлений болезни. Признаки патологии начинают доставлять дискомфорт уже на третьей (пролиферативной) стадии ретинопатии. Это сопровождается ухудшением сумеречного зрения, размытостью контуров, искажением очертаний предметов. Пациентам с диабетом I Или II типов минимум раз в полгода необходимо проходить диагностику у офтальмолога.

Диагностика диабетической ретинопатии

Чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз «диабетическая ретинопатия», необходимо пройти обследование зрительной системы. В офтальмологической клинике «Эксимер» диагностика проводится при помощи комплекса современного компьютеризированного оборудования и позволяет составить полную картину о зрении пациента. Обследование пациентов с диабетической ретинопатией помимо стандартных исследований включает в себя:

• исследование полей зрения (периметрия) для того, чтобы оценить состояние сетчатки на ее периферии;
• электрофизиологическое исследование определение жизнеспособности нервных клеток сетчатки и зрительного нерва;
• ультразвуковое исследование внутренних структур глаза — А-сканирование, В-сканирование;
• измерение внутриглазного давления (тонометрия);
• исследование глазного дна (офтальмоскопия).

Важно помнить, что люди, у которых диагностирован сахарный диабет, должны как минимум раз в полгода посещать врача-офтальмолога и проходить диагностику зрения. Это необходимо для того, чтобы врач мог вовремя диагностировать развитие глазных осложнений и начать лечение, как можно скорее!

Лечение диабетической ретинопатия

При диабетической ретинопатии выбор метода лечения во многом зависит от стадии заболевания. В настоящее время наиболее эффективным и надежным методом предупреждения прогрессирования диабетической ретинопатии является лазерокоагуляция сетчатки.

Хирургическое вмешательство

Лазерная коагуляция сетчатки выполняется в режиме “одного дня”, которая не требует от пациента пребывания в стационаре. Местная анестезия, используемая в ходе процедуры, исключает болезненные ощущения. Цель и методика проводимого лазерного лечения предусматривает коагуляцию («прижигание») наиболее несостоятельных «протекающих» сосудов сетчатки и, возможно, создание временных путей оттока скопившейся внутрисетчаточной жидкости.

При запущенной диабетической ретинопатии (в пролиферативной стадии) может быть применена витрэктомия, частичное или полное удаление стекловидного тела. В ходе операции его заменяют специальной газовой смесью, благодаря которой создается давление на сетчатку и появляется возможность держать ее в нормальном положении, плотно прилегающей к сосудистой оболочке глаза, – проводится так называемая тампонада. Удаленное стекловидное тело также могут заменить силиконовым маслом или водой с фтором. После этого офтальмохирург проводит лазерную коагуляцию сетчатки.

Медикаментозное лечение

На начальной стадии развития заболевания пациенту могут быть назначены ангиопротекторы — препараты, укрепляющие стенки сосудов. Помимо них в терапию входят витамины B, Р, Е, А, а также прием аскорбиновой кислоты и антиоксидантов.

В процессе лечения пациенту необходимо регулярно измерять уровень сахара в крови, чтобы не допустить длительной гипергликемии.

Профилактическая периферическая лазеркоагуляция (ППЛК) I категории сложности ? Укрепление сетчатки при помощи лазерного воздействия по периферии, применяется для лечения дистрофии сетчатки и профилактики отслойки сетчатки. Степень сложности определяется объемом поврежденной зоны сетчатки

Профилактическая периферическая лазеркоагуляция (ППЛК) II категории сложности ? Укрепление сетчатки при помощи лазерного воздействия по периферии, применяется для лечения дистрофии сетчатки и профилактики отслойки сетчатки. Степень сложности определяется объемом поврежденной зоны сетчатки

Профилактическая периферическая лазеркоагуляция (ППЛК) III категории сложности ? Укрепление сетчатки при помощи лазерного воздействия по периферии, применяется для лечения дистрофии сетчатки и профилактики отслойки сетчатки. Степень сложности определяется объемом поврежденной зоны сетчатки