Гипертоническая энцефалопатия головного мозга: лечение и симптомы

Энцефалопатия головного мозга

Органическое невоспалительное поражение мозга, при котором он испытывает кислородное голодание, называется энцефалопатия. Его ткани, не снабжаемые кровью и не получая постоянно кислород, через 6 минут начинают отмирать, происходит разрушение нервных клеток.

Энцефалопатия головного мозга, как таковая – не болезнь, это психоорганический синдром, сочетание симптомов диффузного поражения главного органа нервной системы. Диагностируется она у людей разных возрастов, от малышей до пожилых, то есть, может быть врожденной или приобретенной (последствия травм, инфекционных заболеваний и т.д.). Проявляется изменениями психического состояния и может привести к коме и смерти.

Почему развивается

Главной причиной появления этого синдрома является кислородное голодание мозга, происходящее в следствие:

• патологии беременности и родов;
• проблемы с кровообращением мозга у только что рожденных малышей;
• повышение внутричерепного давления, гипертонии;
• травмы головы, многократные сотрясения мозга (у спортсменов);
• атеросклероза;
• лучевой болезни;
• сосудистой недостаточности;
• изменения давления в мозге от абсцессов, кровотечений;
• диабета и других метаболических заболеваний;
• отравления тяжелыми металлами или химикатами;
• печеной и почечной недостаточности, рака печени;
• перенесенных инфекций, вызванных паразитами, вирусами, бактериями, гепатита В и С, менингита, ВИЧ; токсичности или резкой отмены алкоголя;
• опухолей головного мозга;
• недостатка витамина В1;
• приема некоторых фармакологических препаратов, к примеру, циклоспорина и такролимуса.

Симптомы

Причин появления энцефалопатии головного мозга достаточно много, потому и проявления её отличаются. Зависят они от того, почему она развивается, где локализируется в головном мозге и каков характер поражения. Однако общим признаком является медленное или быстрое изменение психического состояния.

К примеру, гепатит способствует мягкому изменению: больной не может нарисовать простые конструкции, то есть у него развивается апраксия – неспособность совершить сложные движения, целенаправленные действия. А вот аноксия мозга – резкий недостаток кислорода, приводит к смерти уже через несколько минут.

Среди симптомов энцефалопатии плохая координация движений, несообразительность, невозможность сконцентрироваться, невнимательность, а также более серьезные проявления:

• тремор конечностей;
• вялость;
• расстройство дыхания – оно становится периодичным;
• боли в мышцах, их подергивание;
• судороги;
• онемение носа, губ, кончиков пальцев;
• обмороки, головокружения;
• постоянные головные боли или острые приступы;
• шум в голове;
• нарушение режима сна;
• снижение мыслительных способностей, памяти;
• резкая смена настроения;
• снижение полового влечения;
• апатия;
• быстрая утомляемость и постоянная слабость;
• депрессия;
• вялость речи;
• раздражительность;
• тошнота, рвота;
• кома.

Если вовремя не начать лечение, симптоматика усилится, могут появиться галлюцинации, бред, расстройство сознания, психозы и т.п., есть риск летального конца.

Виды и степени тяжести энцефалопатии головного мозга

Данный психоорганический синдром, как уже говорилось, может быть врожденным, и о нем мы поговорим ниже более подробно. Приобретенный же делится на виды в зависимости от того, что стало причиной поражения и гибели клеток головного мозга, и, как следствие, развития симптоматики:

1. Ангиоэнцефалопатия (дисцикуляторная или сосудистая) –последствие гипертонии, атеросклероза, болезней вен, нарушающих кровоснабжение головного мозга. В основном поражает людей пожилого возраста.
2. Посстравматическая энцефалопатия (пропущенного удара или энцефалопатия боксеров, синдром Мартланда) – возникает в результате травмы головы сразу или через некоторое время. В группе риска – спортсмены.
3. Токсическая энцефалопатия – результат отравления алкоголем, рядом лекарств, наркотиками, ядовитыми веществами, как то: свинец, угарный газ , хлороформ.
4. Гипоксическая энцефалопатия головного мозга развивается при кислородной недостаточности или голодании нервных клеток мозга, и их гибели. В свою очередь, она делится на перинатальную, то есть родовую, резидуальную, асфикционную (удушение), постаноксическую или реанимационно-обусловленную,
5. Лучевая энцефалопатия – поражения, затрагивающие все клетки мозга под влиянием ионизирующего излучения.
6. Токсико-метаболическая энцефалопатия провоцируется длительным нахождением и постепенным увеличением количества продуктов метаболизма в организме, нарушением процесса их распада и вывода. Существуют такие типы данной энцефалопатии как печеночная, билирубиновая, диабетическа, гипогликемическая или гапергликемическая, уремическая, синдром Рея и др.

• энцефалопатия Вернике, развивающаяся на фоне авитаминоза, частой рвоты, недостатка питания, СПИДа, алкоголизма;
• энцефалопатия Хасимото – сопровождает воспаление щитовидной железы.

Течение энцефалопатии происходит по нескольким вариантам. Апатический характеризуется сильной утомляемостью, общей слабостью, астенией, повышенной раздражительностью. Перерастает это в дальнейшем в расстройство мыслительной деятельности, эмоциональную и психическую нестабильность, понижение критичности к себе.

Эйфорический сценарий подразумевает развязность, повышение настроения, самолюбование. И еще один вариант – эксплозивное течение, со снижением критичности, излишней раздражительностью, грубостью, антисоциальным поведением, аффективной лабильностью, потерей интересов.

Существует 3 степени тяжести энцефалопатии:

I степень – симптомов почти нет, отсутствуют внешние проявления синдрома, но инструментальные исследования показывают диффузные изменения тканей мозга.

II степень – слабо выраженные нарушения мозговой деятельности.

III степень – ярко выраженные неврологические расстройства, требующие присвоения группы инвалидности больному.

Детская энцефалопатия

Данный психоорганический синдром у детей развивается вследствие наследственного генетического дефекта, гипоксии мозга или травмы в процессе родов. Врожденную энцефалопатию называют перитональной и она является последствиями патологий при беременности и родах, а возникновение ее возможно на 28 неделе вынашивания плода или после рождения – до 7 дня жизни малыша.

• прием будущей матерью некоторых лекарственных средств;
• возраст роженицы – до 20 и после 40 лет;
• многоплодие;
• несоблюдение диеты или плохое питание;
• стрессы;
• пневмония, анемия, туберкулез и некоторые другие инфекционные заболевания, перенесенные беременной женщиной;
• вредные привычки;
• поздние или стремительные, преждевременные роды;
• токсикоз;
• осложнения в процессе родов – асфиксия плода, попадание в дыхательные пути вод, длительный безводный период;
• отслоение плаценты.

Перитональную энцефалопатию головного мозга можно распознать еще в роддоме по отсроченному или слабому крику новорожденного, нарушенному сердцебиению, отсутствию рефлекса сосать. Он ведет себя беспокойно, постоянно плачет, запрокидывает голову, неадекватно реагирует на звук и свет, выпучивает глаза. Вовремя начатое лечение (это должно произойти в первые же дни жизни), дает хорошие результаты – в 95% случаев происходит полное избавление от проблемы к возрасту 1 год.

Терапия может производиться как в роддоме, так и на дому или в поликлинике – это обусловлено тяжестью симптомов и реакции новорожденного на лечение. Оно может быть следующим:

• медикаментозным, с целью стабилизации внутричерепного давления, улучшения кровоснабжении мозга и обменных процессов в нем, дезинтоксикации организма;
• восстановительно-развивающие процедуры – электрофорез, массаж, гимнастика, плавание.

Врожденная форма может проявить себя и через какое-то время, причем, достаточно отдаленное. В этом случае ее диагностируют как резидуальную. Провоцируют обострение воспалительные или инфекционные заболевания, черепно-мозговая травма, скачок артериального давления у ребенка. Распознать его можно по капризничанью чада, плохому засыпанию, ухудшению восприятия и психического состояния. У ребенка болит и кружится голова, при ходьбе он шатается, часто плачет, прыгает давление, дают сбой зрение и слух, резко меняется настроение, повышается активность.

При несвоевременной диагностике и лечении возможны обмороки, усиление отклонений функционирования головного мозга, повышение мышечного тонуса, нарушение сухожильных рефлексов, впадение в прострацию, ухудшение памяти, невозможность концентрации внимания.

Говоря об энцефалопатии головного мозга у детей, стоит упомянуть о билирубиновой форме. Вызвана она несовместимостью группы крови матери и ее дитя. Превышение количества необработанного печенью билирубина в крови приводит к отравлению тканей головного мозга. Такие же последствия могут быть и при внутриутробной желтухе, предрасположенности женщины к сахарному диабету.

Признаки билирубиновой энцефалопатии:

• похожие на отравление симптомы – тошнота, слабость, отказ от еды, пониженный тонус мышц. Стандартные меры, применяемые при отравлении, не помогают;
• суставы согнуты, руки стиснуты в кулак, повышенная температура, срыв дыхания – напоминает ядерную желтуху;
• предпринятая терапия дает кратковременный результат, а потом происходит усиление симптомов – радужка глаза закатывается за веко, мышцы спины перенапрягаются, лицо превращается в маску.

При первых же признаках энцефалопатии головного мозга необходимо принять профилактические меры. Необходимо исключить из рациона ребенка шоколад, полинасыщенные жиры, соль. Показаны аскорбинка, витамины, продукты, содержащие йод. Ну и, конечно, следует немедленно показаться врачу, чтобы он поставил диагноз и назначил лечение.

Диагностика и терапия

Для постановки диагноза «энцефалопатия головного мозга» используется физическое исследование и специальные клинические тесты, позволяющие определить измененное психическое состояние – координационные, памяти, на умственные способности и т.д. Огромное значение имеет и наличие первичного заболевания (аноксии, гипертонии, почечной недостаточности, проблем с печенью и др.) – такой подход обусловлен тем, что данный психоорганический синдром является лишь осложнением вышеуказанных заболеваний.

Специалист-невролог изучает список лекарств, которые принимает пациент, так как среди них могут быть и такие, которые провоцируют возникновение симптомов энцефалопатии.

Также для диагностики необходимы и следующие исследования:

• контроль артериального давления;
• развернутый анализ крови;
• метаболические тесты, подразумевающие определение содержания в крови кислорода, электролитов, аммиака, глюкозы, ферментов печени, лактата;
• замер уровня токсинов в организме, а также наркотиков и алкоголя;
• проверка функции почек;
• анализы на инфекции;
• ЭЭГ и энцефаллограмма;
• рентгенография;
• допплер-звук, позволяющий определить абсцессы и аномальный приток крови;
• МРТ и КТ – для обнаружения абсцессов, анатомических аномалий, опухолей мозга;
• анализ аутоантител.

Конечно, это не весь перечень проводимых мероприятий, но и не все они нужны для каждого пациента – конкретные исследования назначает врач индивидуально, основываясь на состоянии больного и в соответствии с имеющейся первичной болезнью.

Что касается новорожденных, то в целях своевременного обнаружения у них энцефалопатии стало практикой сразу после рождения проводить эхографию.

Схема лечения энцефалопатии головного мозга продумывается в зависимости от того, какие причины ее вызывали – принимаются меры к их устранению. Так, прописываются медикаменты, стабилизирующие давление, работу печени и почек, хондропротекторы для суставов, нейровитамины – отвечающие за работу нервных клеток в мозге витамины группы В, и т.д.

Например, при краткосрочной аннексии назначают кислородную терапию; в случае диабетической энцефалопатии при гипергликемии используют инсулин, при гипогликемии – глюкозу; уремическая энцефплопатия требует диализ или трансплантация почки; токсическая – антибиотики, лактулозу, ангиоэнцефалопатическая – препараты для снижения давления, мочегонные, улучшающие питание клеток мозга, укрепления стенок сосудов, антиоксиданты и т.д.

Естественно, что необходимо восстановление нормального кровоснабжения мозга, разжижение крови, укрепление сосудов – для этого тоже имеются определенные лекарственные средства. В тяжелых случаях необходимо провести очищение крови или хирургическое вмешательство.

Кроме фармотерапии достичь желаемого результата поможет:

• курс остеопатии;
• массаж воротниковой зоны;
• иглоукалывание;
• магнитотерапия;
• электрофорез и т.п.

Больному рекомендуется вести здоровый образ жизни, заниматься спортом, больше гулять, сбалансировано питаться, отказаться от вредных привычек. Если серьезно относится к советам лечащего врача, то можно вести нормальный образ жизни, сведя к минимуму проявления энцефалопатии. Однако если она находится в запущенном состоянии, то есть повреждение мозга и измененное психическое состояние значительны, двигательные функции нарушены, то все это не поможет – придется пройти реабилитацию. Для этого существуют специализированные неврологические центры.

Еще раз необходимо упомянуть, что очень важно вовремя начать лечение энцефалопатии головного мозга, чтобы предотвратить необратимые его повреждения и не позволить человеку впасть в кому и умереть. В первую очередь необходим точный диагноз и незамедлительное лечение основной причины синдрома – соматическое заболевание, ведь так можно избежать поражения главного органа нервной системы.

Гипертоническая энцефалопатия

Нормальное функционирование всех органов и систем человека во многом зависит от показателей артериального давления. Снижение или повышение этих показателей до критических отметок может привести к смерти. Если давление в норме, организм полноценно снабжается кровью, а вместе с ней – кислородом и другими полезными элементами. Резкие перепады давления провоцируют развитие опасного заболевания головного мозга, такого как гипертоническая энцефалопатия.

Симптомы

Энцефалопатией называют целый комплекс патологических состояний, объединенных разрушительным действием, которое они оказывают на головной мозг: происходят изменения его тканей (порой необратимые), нарушаются важнейшие функции. Гипертоническая энцефалопатия – это поражение головного мозга на фоне повышения артериального давления.

Даже разовые случаи гипертонии дают о себе знать: страдает весь организм, особенно тяжело приходится почкам, сердцу, головному мозгу. Если давление повышается постоянно, резко, то негативное воздействие на эти органы усиливается во много раз. Что при этом происходит непосредственно в головном мозге?

Сосудистая система обладает способностью саморегуляции, иными словами, сосуды «подстраиваются» под определенные условия: сужаются или расширяются по необходимости. Когда происходит незначительное повышение кровяного давления, мелкие сосуды начинают сужаться, чтобы предотвратить разрыв стенок. При понижении давления ниже нормы сосуды расширяются.

Гипертонический криз (резкий скачок давления до высоких отметок) ведет к поражению сосудов мозга изнутри. Сначала срабатывает защитный рефлекс, они резко сужаются, возникает спазм сосудов, а затем паралич, капилляры теряют компенсаторную способность.

Это приводит к пассивному расширению мелких сосудов, они переполняются кровью и повреждаются, кровяные клетки и плазма начинают просачиваться в близлежащие отделы головного мозга. В такой ситуации можно констатировать отек мозга, сопровождающийся повреждением его тканей и угасанием функций.

Кроме гипертонической энцефалопатии, регулярное повышение давления может вызвать гипоксию головного мозга. В такой ситуации сосуды мозга вынуждены постоянно сужаться, это приводит к уплотнению их мышечных тканей. В результате проход внутри сосуда становится очень маленьким, ухудшается кровообращение, а вместе с этим возникает нехватка кислорода. Кислородное голодание очень негативно отражается на функциях головного мозга.

Гипертоническая энцефалопатия – это такое заболевание, которое встречается довольно редко. Благодаря высокой эффективности существующих лечебных препаратов, артериальная гипертензия успешно поддается лечению. Кроме того, со временем сосуды начинают привыкать к постоянно повышающемуся давлению, поэтому в большинстве случаев патологическим изменениям они не подвергаются. Опасность представляют лишь скачкообразные гипертонические приступы.

Гипертензивная энцефалопатия имеет две формы проявления: хроническую и острую. Каждая из них отличается своей симптоматикой и течением.

Острые проявления

Развивается острая гипертоническая энцефалопатия с наступлением гипертонического криза в течение короткого временного промежутка. Это состояние, возникающее при резком возрастании давления. У каждого человека этот показатель будет своим: для кого-то подъем давление до отметки 140/90 может оказаться критическим (это касается гипотоников).

• мучительная боль в области затылочной части головы;
• приступы тошноты или рвоты;
• припадки, похожие на эпилептические, сопровождающиеся судорогами;
• резко появляются значительные проблемы со зрением;
• потеря слуха;
• проблемы с вестибулярным аппаратом;
• невозможность ориентироваться в пространстве и времени;
• обморок;
• возможна сердечная боль, перебои с сердечным ритмом;
• раздражительность и возбуждение сменятся вялостью и апатией;
• онемение и обездвиженность конечностей, снижение чувствительности лицевых тканей и языка;
• повышенное внутричерепное давление;
• ощущение страха и тревоги;
• спутанное сознание;
• галлюцинации;
• паралич и парезы.

Последствия острого развития гипертонической энцефалопатии могут быть очень серьезными. Часто результатом такой формы заболевания становится инсульт. Человек может стать инвалидом, впасть в кому или умереть. Поэтому помощь в такой ситуации должна быть оказана незамедлительно. Главная задача медиков – не допустить развития отека головного мозга и свести к минимуму количество поврежденных участков мозговых тканей.

Несмотря на тяжелое течение болезни и угрожающие жизни последствия, своевременный прием препаратов для снижения давления при гипертоническом кризе успешно предотвращает развитие необратимых процессов в коре головного мозга.

Хронические признаки

Когда артериальная гипертензия становится постоянным спутником человека, происходит постепенное нарастание патологических процессов в головном мозге. На начальном этапе гипертоническая энцефалопатия может иметь симптомы, которые слабо выражены. Первые заметные признаки возникают, когда пациент уже не может обходиться без препаратов, понижающих давление. Выделяют три этапа развития хронической формы болезни.

1. Для первого этапа характерны следующие признаки: постоянная усталость и слабость, головокружение, забывчивость, рассеянное внимание, шум в ушах, частые головные боли. Обычно люди не придают особого значения таким симптомам, принимая их за возрастные особенности или считая их результатами бессонницы и проблем на работе. Даже консультация врача не спасает ситуацию: как правило, должное обследование не назначается, и наметившаяся патология остается незамеченной.
2. На втором этапе заболевание прогрессирует. Уже можно заметить нарушенную координацию движений, признаки разрушения интеллекта, перепады эмоционального самочувствия пациента. Способность к трудовой деятельности снижается, усталость возрастает, у человека пропадает желание заниматься чем-либо, он испытывает затруднения с организацией любых самостоятельных действий.
3. Третий этап – самый неприятный. Существующие симптомы усиливаются, к ним прибавляются судорожные припадочные состояния, развивается болезнь Паркинсона. При этом больной человек не может обходиться без посторонней помощи, за ним нужно присматривать. Пациент ничего не помнит, полностью теряет ориентацию во времени и пространстве, происходит угасание социальных навыков и когнитивных способностей.

Если получится «поймать» болезнь на раннем этапе, можно надолго затормозить усугубление патологических признаков. Сделать это на втором и третьем этапе уже не удастся.

Классификация уровней давления

Системное кровяное давление – это сила воздействия кровяного потока на стенки сосудов. Различают давление в венах, капиллярах и артериях. Принято измерять давление в области прохождения артерии по причине простоты проведения процедуры.

Давление, измеряемое специальным прибором (тонометром) на руке, является периферическим, его параметры выше, чем у центрального кровяного давления, которое фиксируется в аорте.

Верхняя цифра в показаниях прибора – это систолическое давление или сердечное, появляется в период сократительного движения сердечной мышцы и выброса потоков крови к сосудам. Высокий показатель означает повышенную частоту и силу сердечных ударов.

Нижний параметр – диастолический, или давление, которое образуется в сосудах. Фиксируют его, когда сердце находится в фазе отдыха. Показания свидетельствуют о силе сопротивления сосудов.

Значения, показанные тонометром, могут варьироваться в течение суток. Происходят колебания давления под влиянием разных причин: настроения человека, физической активности, приема лекарств, положения туловища, питания, времени суток, условий проведения процедуры. В пожилом возрасте систолический показатель может быть завышенным. Некоторые люди могут совсем не замечать, что давление у них повысилось, поэтому важно держать ситуацию под контролем и обзавестись для этого собственным тонометром.

В таблице приводятся показания всех уровней артериального давления.

Чтобы диагностировать гипертоническую форму энцефалопатии, необходим осмотр невролога. Он должен обнаружить первые симптомы заболевания, возникающие на ранней стадии. Пациента также должны осмотреть другие специалисты узкого профиля: кардиолог, эндокринолог, терапевт, нефролог, офтальмолог. Постановка диагноза усложняется тем, что гипертоническая энцефалопатия схожа по своим проявлениям с другими патологическими состояниями (мозговая опухоль, инсульт).

Для получения более точной картины врачу понадобится провести обследование пациента, используя для этого разные способы:

• измерение артериального давления;
• проведение лабораторных анализов (анализ крови – биохимический и общий, анализ мочи);
• электроэнцефалографию;
• эхокардиографию;
• компьютерную и магнитно-резонансную томографию головного мозга;
• офтальмоскопию;
• спинномозговую пункцию.

В раннем периоде заболевания МРТ и КТ не смогут выявить каких-либо патологий у пациента. На второй стадии эти исследования они уже покажут участки ишемии (лакуны).

Лечение

Если подтвердился диагноз, особенно, когда это острая гипертоническая энцефалопатия, необходимо поместить больного в стационар и оказать ему экстренную помощь. Первым делом должны быть приняты меры по устранению гипертонического приступа. Важно, чтобы давление понижалось постепенно, резкое его падение только ухудшит ситуацию, особенно в случае с хронической гипертонией.

Эффективно нормализуют кровяное давление следующие препараты: «Диазоксид», «Нитроглицерин», «Гидралазин». Также используют ганглиоблокаторы («Триметафан», «Пентолиниум», «Фентоламин») и мочегонные препараты.

Пациенты с хронической формой заболевания нуждаются в приеме метаболических препаратов, витаминов, ноотропных средств. Применяются такие медикаменты: «Тренал», «Аспирин», «Дипиридамол». Таким больным необходимо использовать антидепрессанты, препараты, оказывающие седативное воздействие.

Для повышения эффективности терапевтических средств больным надо соблюдать диету с низким содержанием холестерина и полностью оказаться от вредных привычек.

Чтобы избежать развития такого заболевания, как острая гипертензивная энцефалопатия, надо своевременно лечить гипертонию. Каждый гипертоник должен иметь дома свой прибор для измерения давления и уметь им пользоваться. Уберечь сосудистую систему от патологических изменений и снизить вероятность появления проблем помогут внимательное отношение к сигналам, которые посылает организм, а также спорт, устойчивость к стрессам, позитивные эмоции и рациональное питание. Быть здоровым не так уж и сложно.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Гипертензивная энцефалопатия: проблемы диагностики и лечения

Рассматриваются причины и патогенез развития гипертензивной энцефалопатии, факторы, влияющие на ее возникновение. Обсуждаются пути предупреждения гипертензивной энцефалопатии. Подчеркивается, что профилактика поражений мозговых структур при артериальной гипертензии должна включать не только хороший контроль артериального давления, но и дополнительное лечение, направленное на улучшение мозгового кровотока и метаболического обеспечения вещества головного мозга. Обсуждаются возможности использования с этой целью препарата Мексидол ® , относящегося к группе антигипоксантов с ноотропными и анксиолитическими свойствами.

Ключевые слова: гипертензивная энцефалопатия, артериальная гипертензия, нейропротекция, Мексидол

Гипертензивная энцефалопатия – прогрессирующее поражение вещества головного мозга, связанное с плохо контролируемым повышением артериального давления (АД), обусловливающим дефицит кровообращения в церебральных сосудах. Рассмотрение патоморфологических изменений в сосудах головного мозга при артериальной гипертензии (АГ) в виде плазматического и геморрагического пропитывания, а также некроза васкулярных стенок с ее последующим истончением, адаптивное утолщение стенок экстрацеребральных сосудов позволили предложить термин “гипертоническая ангиоэнцефалопатия”. Раннее поражение преимущественно белого вещества головного мозга при АГ, представляющее собой деструкцию миелина центральных проводников, мелкие полости, расширенные из-за наличия отека периваскулярные пространства (креблюры), спонгиоз обусловлены поражением корково-медуллярных артерий и имеют типичную картину при компьютерной (снижение интенсивности сигнала) и магнитно-резонансной томографии (повышение интенсивности сигнала). Этот феномен, выявляемый обычно в зонах т. н. терминального кровоснабжения, особо чувствительных к колебаниям АД, т. е. в околовентрикулярных участках головного мозга, получил название “гипертонической лейкоэнцефалопатии”, или “лейкореоза”. В МКБ-10 упоминается только “гипертензивная энцефалопатия”, термин “гипертоническая лейкоэнцефалопатия” не применяется, как и “гипертоническая ангиоэнцефалопатия”, а имеющийся в классификации термин “прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия” подразумевает, что АГ не является исключительной причиной этого процесса. С этой точки зрения интерес представляет “субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия” (болезнь Бинсвангера), которая рассматривается некоторыми авторами как вариант “гипертензивной энцефалопатии”, а другими – как самостоятельная нозологическая единица, т. к. АГ имеется у подавляющего большинства, но не у всех больных, кроме того, не всегда удается провести параллель между величинами систолического и диастолического АД, с одной стороны, и прогрессированием заболевания, с другой.

Существенным отличием “гипертензивной энцефалопатии” от “атеросклеротической энцефалопатии” можно считать преимущественное поражение при АГ не крупных вне- и внутричерепных сосудов, а в основном мелких ветвей сосудов мозга. Вместе с тем разделение на “гипертензивную” и “атеросклеротическую” энцефалопатии всегда достаточно условно. Как известно, АГ довольно быстро вызывает развитие атеросклеротических изменений в мозговых сосудах. Далеко не всегда у больных АГ при ультразвуковом исследовании и магнитно-резонансной томографии в режиме ангиографии удается выявить атеросклеротические изменения экстра- и церебральных сосудов, однако чувствительность этих методов не настолько велика, чтобы полностью исключить наличие атеросклероза и уверенно поставить диагноз “гипертензивная энцефалопатия”. Видимо, в большинстве случаев речь идет о “смешанной энцефалопатии”. Возможность клинического разделения этих состояний также весьма сомнительна.

Клиническим проявлениям энцефалопатии, ее течению посвящено немало работ, однако четкого представления о развитии гипертензивной энцефалопатии не существует. Многие исследователи искусственно расширяют понятие “энцефалопатия”, обозначая этим термином уже начальное проявление сосудисто-мозговой недостаточности, не всегда в дальнейшем имеющее прогредиентный характер. Другие считают, что гипертензивная энцефалопатия – всегда следствие злокачественного варианта гипертонической болезни, сочетающейся с поражением почек.

При гипертензивной энцефалопатии, как и при всех других формах дисциркуляторных энцефалопатий, можно выделить три стадии заболевания. При I стадии в клинике доминируют субъективные нарушения в виде общей слабости и утомляемости, эмоциональной лабильности, нарушений сна, снижения памяти и внимания, головных болей. Неврологическая симптоматика не формирует отчетливых неврологических синдромов, а представлена анизорефлексией, дискоординацией, симптомами орального автоматизма. Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных наборов тестов. При II стадии усугубляются субъективные жалобы, а неврологическая симптоматика уже может быть разделена на отчетливые синдромы (пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестический), причем обычно доминирует какой-то один синдром. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается. При III стадии наряду с нарастанием неврологической симптоматики, появлением отчетливого псевдобульбарного синдрома, пароксизмальных состояний (в т. ч. эпилептических припадков) выраженные когнитивные нарушения приводят к нарушению социальной и бытовой адаптации, утере работоспособности. Таким образом, гипертензивная энцефалопатия в конечном итоге ведет к формированию сосудистой деменции. Также, как правило, у больных определяется субкортикальная деменция.

При II и III стадиях гипертензивной энцефалопатии диффузные изменения вещества головного мозга обычно сочетаются с очаговыми поражениями в виде лакунарных инфарктов – небольших полостей размером от 0,1 до 1,0 см, образующихся в местах очагов ишемии мозга. Возможно либо бессимптомное развитие лакунарного инфаркта, либо формирование транзиторной ишемической атаки, инсульта, что определяется локализацией и объемом очага ишемии. Образование множественного мелкоочагового поражения головного мозга – лакунарного состояния – значительно ухудшает прогноз течения гипертензивной энцефалопатии и снижает возможности медикаментозной терапии, даже при достижении хорошего контроля АГ.

Лечение гипертензивной энцефалопатии складывается из нескольких направлений:

• терапия АГ;
• воздействие на факторы, усугубляющие течение гипертензивной энцефалопатии, – гиперхолестеринемию, повышенные агрегацию тромбоцитов и вязкость крови, сахарный диабет, мерцательную аритмию, курение, злоупотребление алкоголем и др.;
• улучшение кровоснабжения мозга;
• улучшение метаболизма нервных клеток, находящихся в условиях ишемии и гипоксии.

Вопрос о целесообразности назначения больным АГ без церебральной симптоматики дополнительных фармакологических препаратов, влияющих на реологические качества крови, улучшающих эндотелий-зависимые реакции сосудистой стенки и метаболическое обеспечение ткани головного мозга, а также уменьшающих содержание свободных радикалов, до конца не изучен. Хотя имеется отчетливая связь между степенью АГ и развитием гипертензивной энцефалопатии, у лиц пожилого возраста с липогиалинозом стенок мелких сосудов целесообразно проводить курсы лечения препаратами, улучшающими мозговой кровоток и обладающими нейропротективными свойствами, даже при хорошем контроле АД. Назначение этих препаратов курсами по 2-3 месяца с перерывами в 6-8 месяцев может замедлить развитие патологии сосудов и вещества головного мозга. Очевидно, что профилактика поражений мозговых структур при АГ должна включать не только хороший контроль АД, но и дополнительное лечение, направленное на улучшение мозгового кровотока и метаболического обеспечения вещества головного мозга.

В ситуации, когда у больного имеется I стадия гипертензивной энцефалопатии, к лечению необходимо добавлять препараты, улучшающие мозговой кровоток и метаболизм нервной ткани, а также лекарственные средства, воздействующие на эндогенные факторы, играющие роль в прогрессировании энцефалопатии. При II и III стадиях гипертензивной энцефалопатии общие принципы лечения остаются прежними, но меняются дозировки препаратов, действующих на мозговой кровоток и метаболизм структур мозга. В целях предупреждения нарастания атеросклеротических процессов необходима нормализация липидного: снижение индекса массы тела, диета с низким содержанием жира, назначение статинов. При хорошем и удовлетворительном контроле АД возможно назначение антиагрегантов с целью улучшения реологических свойств крови. На всех стадиях гипертензивной энцефалопатии показано применение препаратов, воздействующих на сосудистую стенку, улучшающих метаболизм мозговой ткани и обладающих нейропротективными свойствами. К числу такого рода высокоэффективных препаратов комбинированного действия относится Мексидол.

Мексидол (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат) относится к группе антигипоксантов с ноотропными и анксиолитическими свойствами. Препарат улучшает мозговой метаболизм и кровоснабжение головного мозга, микроциркуляцию, реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов, обладает гиполипидемическим действием, снижает уровень общего холестерина и липопротеидов низкой плотности, соотношение холестерин/фосфолипиды. Мексидол улучшает энергетический обмен клетки, синаптическую передачу, активирует энергосинтетические функции митохондрии, позитивно влияет на содержание биогенных аминов, ингибирует свободнорадикальное окисление липидов и синтез тромбоксана А, усиливает синтез простациклина, повышает активность антиоксидантных ферментов, включая супероксиддисмутазу. Также Мексидол модулирует рецепторные бензодиазепиновый, ГАМК-ергический и ацетилхолиновый комплексы мембран мозга, усиливает их способность к связыванию, стабилизирует биологические мембраны, включая таковые эритроцитов и тромбоцитов.

Ноотропное действие препарата осуществляется благодаря стимуляции передачи возбуждения в центральных нейронах, метаболических процессов; улучшению передачи информации между полушариями и церебрального кровотока, что способствует повышению памяти, обучаемости, сохранению памятного следа и противодействует процессу угасания привитых навыков и рефлексов.

Мексидол оказывает положительное действие на гипомнезию, повышенную отвлекаемость и трудности сосредоточения внимания, улучшает способность к концентрации внимания и счету, усиливает кратковременную память на текущие события и долговременную память на прошлое.

Мексидол ускоряет восстановление двигательных функций больных, перенесших инсульт. Препарат повышает контроль коры большого мозга над субкортикальными структурами, имеет психоанальгетический, анксиолитический эффекты, уменьшает экстрапирамидные дисфункции.

Выраженное антигипоксическое и противоишемическое действия Мексидола обусловлено прямым влиянием на эндогенное дыхание митохондрий с активацией их энергосинтетической функции. Также оно связано с наличием в его формуле сукцината, который в условиях гипоксии, поступая во внутриклеточное пространство, способен окисляться дыхательной цепью.

Мексидол обладает выраженным геропротекторным действием, способствует восстановлению эмоционального и вегетативного статуса, сглаживает проявления неврологического дефицита.

Для лечения гипертензивной энцефалопатии Мексидол рекомендуется вводить либо по 100 мг (2 мл) внутривенно струйно на 10 мл физиологического раствора NaCl ежедневно в течение 10 дней, либо по 200 мг (4 мл) внутримышечно ежедневно курсом 10 дней. В последующем целесообразен прием таблетированной формы препарата по 125 мг три раза в сутки, в течение 2-6 недель (в обоих случаях и при внутривенном, и при внутримышечном введении), либо изначально лечение можно начинать с использования таблетированной формы по 125 мг трижды в день в течение не менее 4-6 недель.

В ряде работ представлены доказательства высокой эффективности и безопасности Мексидола при ряде заболеваний ЦНС. В частности, на базе Красноярской государственной медицинской академии исследовали эффективность и безопасность этого препарата у больных с разными формами хронической цереброваскулярной недостаточности (Шетекаури С.А., 2006). После трехнедельного применения препарата отмечено субъективное улучшение состояния пациентов (уменьшились жалобы на шум в голове, слабость и чувство тревоги). Мексидол оказывал положительное влияние на память, способствовал концентрации внимания и улучшал эмоциональный настрой пациентов. На кафедре нервных болезней Военно-медицинской академии Санкт-Петербурга изучали динамику изменений неврологических симптомов и синдромов у больных с хроническими нарушениями мозгового кровообращения на фоне комплексной терапии с применением Мексидола (Янишевский С.Н., 2006). На фоне указанного лечения отмечены ранняя нормализация координаторных функций и устранение астенического синдрома. Также в исследовании показана зависимость выраженности краниалгического синдрома от степени дисциркуляции в венах головного мозга и нормализация всех этих процессов на фоне лечения Мексидолом.

Таким образом, гипертензивная энцефалопатия – прогрессирующее заболевание, формирующее разнообразные неврологические синдромы, угрожающее развитием инсультов и приводящее к сосудистой деменции. Своевременно начатая и правильно подобранная терапия помогает на долгие годы сохранить профессиональную, социальную и бытовую адаптацию больного, улучшает прогноз в отношении продолжительности его жизни. Эффективность лечения гипертензивной энцефалопатии повышается при сочетании антигипертензивных препаратов с лекарственными средствами, улучшающими мозговой кровоток, метаболизм нервной ткани и обладающими нейропротекторным действием, к числу которых относится Мексидол.

Гипертоническая энцефалопатия

Гипертоническая энцефалопатия — это хроническое прогрессирующее поражение мозговых тканей, обусловленное нарушениями церебральной гемодинамики у пациентов с длительно протекающей, плохо контролируемой артериальной гипертензией. Клинически проявляется симптомами дисциркуляторной энцефалопатии. Диагностируется гипертоническая энцефалопатия при сопоставлении данных неврологического осмотра, заключения кардиолога и психиатра, результатов исследований мозговой гемодинамики и церебральной МРТ. Лечение проводится на фоне приёма антигипертензивных средств, включает сосудистые, ноотропные, нейропротекторные и симптоматические фармпрепараты.

МКБ-10

Общие сведения

Среди причин дисциркуляторной энцефалопатии артериальная гипертензия занимает второе место после атеросклероза. В МКБ-10 гипертоническая энцефалопатия (ГЭ) выделена как отдельный вид энцефалопатии, развивающийся у больных с гипертонической болезнью или длительно текущими симптоматическими гипертензиями. Термин введён в 1985 году отечественными нейрофизиологами И.В. Ганушкиной и Н.В. Лебедевой. В отличие от атеросклеротической энцефалопатии гипертоническая протекает с преимущественным поражением мозговых сосудов мелкого калибра. Однако разделение данных энцефалопатий весьма условно, поскольку гипертоническая энцефалопатия сопровождается быстрым развитием атеросклеротических изменений церебральных сосудов.

Причины

Основным этиологическим фактором ГЭ выступает высокий уровень артериального давления (АД). Артериальная гипертензия может иметь первичный характер (гипертоническая болезнь) и развиваться вторично вследствие поражения почек (хронического пиелонефрита, гломерулонефрита, гидронефроза), эндокринных расстройств (феохромоцитомы, гиперкортицизма, первичного гиперальдостеронизма), атеросклероза аорты. Повышенный риск развития ГЭ у гипертоников обуславливают следующие факторы:

• Неконтролируемые высокие цифры АД. Патологические изменения в сосудах наступают быстрее у пациентов, не получающих гипотензивную терапию или получающих её в недостаточном объёме. В ряде случаев не удаётся полностью скорректировать гипертонию при помощи медикаментозной терапии.
• Гипертонические кризы. Каждый резкий подъём АД негативно отражается на состоянии сосудистой стенки, приводит к её истончению, увеличению проницаемости. Подобные изменения обуславливают последующее геморрагическое пропитывание церебральных тканей в месте истончения.
• Перепады АД. Резкие колебания артериального давления обуславливают гипертрофию сосудистой стенки с сужением её просвета, увеличивают износ сосудистых тканей. Гипотония, в том числе обусловленная ятрогенной дилатацией сосудов, приводит к замедлению и недостаточности церебрального кровотока.
• Ночная гипертензия. Ночные подъёмы артериального давления зачастую имеют скрытый характер. Отсутствие своевременной коррекции давления приводит к продолжительному спастическому состоянию мозговых сосудов с развитием ишемических процессов в кровоснабжаемых ими тканях.
• Большое пульсовое давление. Исследования показали, что разница между систолическим и диастолическим давлением 40 мм рт. ст. усугубляет течение сердечно-сосудистой патологии. Постоянное увеличение пульсового давления обуславливает дополнительную нагрузку на сосудистую стенку и мышечный аппарат.

Патогенез

Компенсаторной реакцией на повышение АД является сужение мелких артериол, предупреждающее их разрыв и выравнивающее пульсовое давление. Постоянная гипертония, частые подъёмы давления обуславливают гипертрофию мышечного слоя стенок артериол. В результате происходит утолщение сосудистой стенки и сужение просвета. Указанные процессы наблюдаются в сосудах всех тканей, но более выражены в органах-мишенях: головном мозге, почках, сердце. Уменьшение просвета церебральных артериол вызывает падение мозговой перфузии, развитие хронической ишемии головного мозга. Вследствие постоянного дефицита кислорода и питательных веществ в церебральных структурах происходят дегенеративные процессы. Присоединение атеросклеротических изменений усугубляет недостаточность мозгового кровообращения и её клиническую симптоматику.

Морфологически отмечается раннее поражение белого мозгового вещества, демиелинизация нервных волокон, расширение периваскулярных пространств. Изменения носят диффузный характер, наблюдаются симметрично в обоих полушариях, первоначально локализуются вдоль боковых желудочков, распространяются перивентрикулярно. Наряду с диффузными дегенеративными процессами в белом церебральном веществе отмечаются отдельные локальные фокусы — лакунарные инфаркты.

Классификация

Гипертоническая энцефалопатия отличается постепенным прогрессированием дегенеративных изменений в церебральных тканях и усугублением симптоматики. Понимание, на каком этапе течения находится патологический процесс, необходимо для корректного подбора терапии и оценки прогноза заболевания. Поэтому специалисты в области практической неврологии выделяют 3 основные стадии ГЭ:

• I стадия — преобладают субъективные жалобы на утомляемость, невнимательность, головные боли, ухудшение памяти. Объективная симптоматика скудная, когнитивные отклонения выявляются лишь при тщательном проведении специального тестирования.
• II стадия — в клинической картине появляются чёткие неврологические синдромы: вестибулярный, пирамидный, атактический, дисмнестический, подкорковый. В большинстве случаев отмечается преобладание одного из указанных синдромов. Когнитивные нарушения умеренные. Профессиональная деятельность затруднительна, социальная адаптация снижена.
• III стадия — наблюдается сочетание и одновременное нарастание нескольких неврологических синдромов. Возможно присоединение паркинсонизма, эпилептических приступов, псевдобульбарного синдрома. Отмечаются грубые когнитивные расстройства вплоть до деменции. Работа по профессии невозможна. Бытовая адаптация нарушена.

Симптомы гипертонической энцефалопатии

Заболевание начинается с медленно прогрессирующей неспецифической симптоматики. Пациенты жалуются на затруднения концентрации внимания, снижение памяти, повышенную утомляемость, частые цефалгии, иногда — головокружения. По мере прогрессирования жалобы усложняются, формируется симптоматика отдельных неврологических синдромов. При вестибулярной атаксии больные указывают на шаткость при ходьбе, нарушение координации. При дисмнестическом синдроме доминирует расстройство памяти, при пирамидном — мышечная слабость, чаще по типу лёгкого гемипареза. Подкорковые нарушения приводят к возникновению тремора, гиперкинезов, вторичного паркинсонизма.

Наблюдается снижение скорости и продуктивности мышления, сужение круга интересов, сложности организации собственной деятельности (апраксия), нарушение мотивации. Дисфункция когнитивной сферы обуславливает отсутствие адекватной критики по отношению к своему состоянию. Наблюдается повышенная эмоциональная лабильность, иногда поведенческие и аффективные расстройства. Клиническая картина отличается «мерцанием» симптомов, периодическим транзиторным улучшение состояния.

Гипертоническая энцефалопатия III стадии характеризуется грубой органической и когнитивной симптоматикой. Отмечается апраксия, агнозия, амнезия, распад интеллектуальных способностей, изменение личности, полная потеря профессиональных навыков. Развивается сосудистая деменция, сопровождающаяся неадекватным поведением, психическими изменениями. Усугубляется неврологическая симптоматика, возможен псевдобульбарный паралич: дизартрия, расстройство глотания, насильственный плач. Вследствие лакунарного инфаркта возможно возникновение эпилептических пароксизмов, синкопальных состояний. Нарастание пирамидного, атактического, паркинсонического синдромов ограничивает возможность самообслуживания и самостоятельного передвижения.

Осложнения

Хронически протекающая гипертоническая энцефалопатия зачастую сопровождается отдельными острыми эпизодами, возникающими на фоне быстрого нарастания АД. Они обусловлены срывом сосудистой регуляции и гипотонической дилатацией интрацеребральных сосудов, следствием которой является пропотевание плазмы крови с образованием периваскулярного отёка. При отсутствии своевременного лечения острая гипертоническая энцефалопатия может осложниться лакунарным инфарктом, ишемическим или геморрагическим инсультом. Попёрхивание пищей вследствие дисфагии при псевдобульбарном синдроме опасно возникновением асфиксии, забросом пищевых частиц в дыхательные пути с развитием аспирационной пневмонии.

Диагностика

Гипертоническая энцефалопатия предполагается в каждом случаев возникновения характерной неврологической симптоматики на фоне хронической артериальной гипертензии. Диагностический поиск направлен на исключение иной церебральной патологии, оценку степени имеющихся сосудистых и церебральных изменений. Основными этапами диагностики являются:

• Осмотр невролога. В начальной стадии неврологический статус без особенностей, возможна анизорефлексия. Специальное когнитивное тестирование определяет лёгкие мнестические, праксические и гностические изменения.
• Консультация кардиолога. Необходима для подтверждения диагноза гипертонической болезни. По показаниям проводится ЭКГ, ЭхоКГ, суточный мониторинг АД
• Обследование психической сферы. Производится психиатром, нейропсихологом при подозрении на наличие психических отклонений. Психический статус оценивает путём беседы, наблюдения и тестирования.
• Лабораторные исследования. Важное значение имеет определение уровня холестерина, липидного спектра крови. В комплексном обследовании для оценки функции почек необходим общий анализ мочи, биохимия крови, проба Реберга.
• Исследование церебральной гемодинамики. Применяется дуплексное сканирование церебральных сосудов, транскраниальная УЗДГ, МРТ сосудов головного мозга. Обследования позволяют выявить сужение просвета артериол, оценить его степень, определить локализацию и распространённость наиболее выраженных изменений.
• Томография.МРТ головного мозга – наиболее информативный метод в диагностике морфологических изменений мозговых тканей. Позволяет выявить диффузные дегенеративные изменения, очаги перенесённых лакунарных инфарктов у пациентов с II – III стадией ГЭ, исключить прочую органическую патологию мозга.

При наличии пароксизмальной активности показано проведение электроэнцефалографии, консультация эпилептолога. Выявление почечной дисфункции по результатам лабораторных анализов является поводом для включения в перечень необходимых обследований УЗИ почек и консультации нефролога. Дифференцируется энцефалопатия гипертонического генеза от опухоли головного мозга, энцефалита, медленных инфекций ЦНС, болезни Паркинсона, демиелинизирующих заболеваний, болезни Крейтцфельдта-Якоба, Альцгеймера. На сосудистый характер поражения указывают данные цереброваскулярных исследований, обнаружение на МРТ следов лакунарных инфарктов.

Лечение гипертонической энцефалопатии

Успешность терапии ГЭ напрямую зависит от эффективности коррекции артериальной гипертонии. Неврологическое лечение осуществляется на фоне гипотензивной терапии, лечения заболевания, обуславливающего высокий уровень давления. Основными направлениями лечения выступают: улучшение церебральной перфузии, поддержание метаболизма мозговых тканей, восстановление функции ЦНС. Базовыми группами препаратов являются:

• Сосудорасширяющие средства. Позволяют купировать основное патогенетическое звено ГЭ — спазм артериол. Применяются фармпрепараты без побочного синдрома «обкрадывания»: блокаторы кальциевых каналов, антагонисты a2–адренорецепторов, ингибиторы фосфодиэстеразы.
• Препараты, улучшающие микроциркуляцию. Показан длительный приём антикоагулянтов: ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола. Улучшению циркуляции крови способствует приём пентоксифиллина.
• Нейропротекторы. Необходимы для повышения устойчивости нервных клеток к хронической гипоксии и уменьшенному поступлению питательных веществ. Применяются антиоксиданты (этилметилгидроксипиридина сукцинат, липоевая кислота), аминокислотные препараты (гамма-аминомасляная кислота, глицин).
• Симптоматические средства. Назначаются в зависимости от текущих нарушений и симптомов, которыми сопровождается энцефалопатия. При когнитивном снижении показаны ноотропы, при гиперлипидемии — фармпрепараты группы статинов, при психических отклонениях — седативные, нормотимики, транквилизаторы, при эпилептических пароксизмах — антиконвульсанты.

Прогноз и профилактика

Эффективность лечебных мероприятий зависит от стадии ГЭ, причинного заболевания, возможности полноценной коррекции АД, наличия сопутствующей патологии (атеросклероза, эндокринных нарушений). Комплексное неврологическое лечение на фоне стабилизации артериального давления в I стадии обеспечивает длительную интеллектуальную сохранность и работоспособность пациентов. Если гипертоническая энцефалопатия находится в III стадии, терапия способна только облегчить неврологические проявления и несколько замедлить прогрессирование заболевания.

Основной профилактической мерой, способной предупредить развитие энцефалопатии у гипертоников, выступает поддержание оптимального уровня АД. Необходимо постоянное диспансерное наблюдение пациента кардиологом. Важным моментом антигипертензионной терапии является исключение резких колебаний и ночных подъёмов АД. Вторичная профилактика заключается в регулярном наблюдении у невролога, прохождении повторных курсов сосудистой и нейропротекторной терапии.

1. Гипертоническая энцефалопатия: возможности профилактики/ Ощепкова Е.В.// АтмосферА. Кардиология. – 2003 – №3.

3. Гипертоническая энцефалопатия как общетерапевтическая проблема/ Фонякин А.В., Гераскина Л.А.// АтмосферА. Нервные болезни. – 2009 – №3.

4. Артериальная гипертония и дисциркуляторная энцефалопатия: алгоритм лечения/ Строков И.А., Моргоева Ф.Э.// Русский медицинский журнал. – 2004. – №7.

Гипертензивная энцефалопатия

Гипертоническая энцефалопатия головного мозга – это острое или хроническое состояние, на фоне которого проявляются симптомы дисфункции мозга, обязательно требует лечения. При очень высоких цифрах артериального давления, считается предынсультным состоянием.

Представляет крайне высокий риск по переходу в прединсультное состояние. Опасаться нужно как инфаркта мозга (ишемического инсульта), так и кровоизлияния (геморрагического инсульта).

Прогноз на лечение и последующее восстановление – индивидуален. Зависит от степени развития болезни и факторов, спровоцировавших развитие патологии.

Причины

На вопрос, что такое гипертензивная энцефалопатия, можно ответить, что это поражение нейронов мозга, причиной которого становится повышение артериального давления (АД).

Патология возникает при резком или хроническом повышении артериального давления. На фоне хронически высокого давления, просвет мелких сосудов (артериол) мозга сужается, лишая нейроны нужного питания.

В случае быстрого, острого повышения артериального давления выше 210 мм рт. ст., гипер энцефалопатия может закончиться инсультом.

Поэтому считается крайне опасным состоянием, требующим немедленной госпитализации.

Причиной подобных расстройств кровообращения в мозгу, могут стать множество факторов. От них зависит острота проявления симптомов, возможность лечения и опасность для состояния пациента в дальнейшем.

Распространенные причины гипертонии, приводящей к энцефалопатии:

1. Патология сердца и сосудов. Систематические показатели АД выше 150/90 ртутного столба повышают шансы столкнуться с проблемным состоянием на 35%. Этот показатель увеличивается при несоблюдении здорового образа жизни.
2. Болезни почек, которые приводят к развитию вторичной гипертензии.
3. Эндокринные нарушения различного типа. Нестабильность гормонального фона – опасное состояние не только для кровообращения.

1. Прекращение приема препаратов против повышенного давления или резкий переход на лекарство другого типа. Такие поступки способны вызвать синдром отмены со значительным ухудшением симптомов.
2. Гестоз, эклампсия – осложнения во время беременности на поздних сроках у женщин. Требуют немедленной госпитализации.

При подозрении на патологические изменения со стороны мозга из-за гипертензии, нужно установить причины его наступления. Лечение строится не только на избавлении от симптомов, но и на устранении их первоначальных причин.

Без нормализации АД, выздороветь или хотя бы замедлить развитие артериальной энцефалопатии невозможно.

Симптомы и стадии развития

В зависимости от опасности для жизни и обратимости деградации головного мозга, врачи выделяют 3 стадии острой или хронической гипертензивной энцефалопатии. Для каждой выделены характерные симптомы.

Первая стадия

Проявления едва заметны и часто списываются на усталость. Проблему с сосудами возможно выявить только при проведении допплерографии. При обнаружении проблемы на этой стадии, возможно полноценное выздоровление с полной коррекцией состояния тканей мозга.

Основными симптомами становятся:

• повышенная раздражительность;
• сонливость;
• головные боли; ;
• тошнота.

При появлении нескольких симптомов одновременно в течение короткого времени необходимо обратиться для обследования к врачу.

Иногда симптомы не проявляются вообще, пока заболевание не разовьется до более серьезного этапа.

Вторая стадия

Признаки становятся очевидны, так как гибель нейронов прогрессирует. Развитие болезни все еще можно остановить медикаментозно.

• слабость, постоянная сонливость днем и бессонница ночью;
• чувство тошноты;
• раздражительность;
• головные боли и шум в ушах становятся постоянными;
• снижение уровня мышления, ослабление памяти;
• ухудшение уровня владения мелкой моторикой.

Необратимые изменения в тканях мозга уже начались, но восстановить кровообращение и остановить процесс еще возможно. Регрессия до исходного состояния маловероятна.

Третья стадия

Организм уже не сможет справиться с патологией мозга самостоятельно. Кровоток нарушен настолько, что симптоматика начинает быстро развиваться из-за отмирания участков коры головного мозга.

Симптомы усиливаются настолько, что человек в итоге теряет работоспособность, становится инвалидом, нуждающимся в постоянном уходе. Личность деградирует.

Проявления стадии №3:

• потеря памяти, особенно кратковременной;
• сильное снижение уровня интеллекта;
• постоянные головные боли;
• слуховые галлюцинации;
• потеря ориентации в пространстве;
• тремор, судороги, эпилептические припадки;
• потемнение в глазах, появление мушек.

Диагностика

Диагностируется острая гипертензивная энцефалопатия, не только по симптомам, уже проявившимся и сбору анамнеза. Но и с помощью исследований разных типов, так как врачу нужно установить состояние тканей головного мозга на момент обращения человека. Также предстоит уточнить все причины, приведшие к мозговым расстройствам.

Без устранения причины (высокого артериального давления), лечение даст кратковременный эффект.

• Полный анализ крови. Внимание уделяют биохимическому составу, уровню гормонов, признакам интоксикации, уровню холестерина.
• Одномоментные и суточные замеры артериального давления. Нужно, чтоб установить показатели артериального давления на момент обращения и их колебания в течение дня.
• МРТ, которая покажет признаки и степень поражения мозга.
• Обследование состояния внутримозговых сосудов методом РЭГ – реоэнцефалографии.

Дополнительные методики назначаются при необходимости, если врачи не могут выявить основную причину нестабильности АД.

Лечение и прогноз

Разобравшись, что вызывает такое заболевание как гипертоническая энцефалопатия, врач может назначить эффективное лечение.

В идеале, терапия не только позволит снизить АД и нормализовать кровоток, но и позволит избежать критического состояния в будущем.

Основа лечения – медикаменты различных типов:

• цереброваскулярные;
• противогипертензивные;
• ноотропы;
• спазмолитики;
• противосудорожные.

Для реабилитации используют физиотерапию и изменение образа жизни:

• массаж;
• иглоукалывание и другие методы рефлексотерапии;
• отказ от курения и алкоголя;
• изменение диеты;
• упражнения ЛФК;
• отслеживание уровня стресса.

При постановке диагноза энцефалопатия, проходить лечение и придерживаться рекомендаций врачей, придется на протяжении всей жизни.

Список использованной литературы

Price RS, Kasner SE. Handb Clin Neurol. 2014;119:161-7. doi: 10.1016/B978-0-7020-4086-3.00012-6. Adebayo O, Rogers RL. Emerg Med Clin North Am. 2015 Aug;33(3):539-51. doi: 10.1016/j.emc.2015.04.005. Epub 2015 May 30. August P. J Am Soc Hypertens. 2016 May;10(5):404-5. doi: 10.1016/j.jash.2016.03.189.
• Верещагин Н.В. и др. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., 1997.

Была ли эта статья полезна?

Вы можете подписаться на нашу рассылку и узнать много интересного о лечение заболевания, научных достижений и инновационных решений:

Если у вас остались вопросы, задайте их врачам на нашем форуме!

Клиника восстановительной неврологии проводит консультации, диагностику, комплексное лечение с индивидуальным подходом для активации и стимуляции мозга.

123182 г. Москва, ул. Маршала Василевского, д. 13, корп. 3, под. 2

357501 г. Пятигорск, ул. Козлова, д. 8 ОФИС 1

Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

18+ Информация, представленная на сайте, не может быть использована для постановки диагноза, назначения лечения и не заменяет прием врача.

Гипертензивная энцефалопатия

Гипертензивная энцефалопатия – синдром нарушения мозгового кровообращения с неврологическим дефицитом, вызванный тяжелой артериальной гипертонией.
Это одна из угрожающих жизни форм поражения органов-мишеней, которая может развиться при критическом гипертензивном состоянии.
Клиническими симптомами являются головная боль, беспокойство, тошнота, рвота, спутанность сознания и судорожные припадки. Снижение АД обычно приводит к быстрому улучшению состояния. Диагноз представляется сомнительным до исчезновения неврологических нарушений на фоне снижения системного АД. При этом состоянии поражение головного мозга обусловлено, главным образом, быстро развивающимся его отеком.

Код протокола: H-Т-031 “Гипертензивная энцефалопатия”
Для стационаров терапевтического профиля
Код (коды) по МКБ 10: I67.4 Гипертензивная энцефалопатия

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

– преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК), которые разделяют транзиторные ишемические атаки и гипертонические церебральные кризы (ГЦК).

Диагностика

– зрительные расстройства (фотопсии, скотомы, снижение остроты зрения и др.), ассоциированные с повышением АД и быстро регрессирующие на фоне снижения АД;

– наличие в анамнезе злокачественной артериальной гипертензии.

1. Необходимо двукратное или более измерение АД с интервалами 2 минуты в положении больного лежа или сидя и после пребывания в положении стоя в течение не менее 2 минут.

2. АД на противоположной руке (если результаты отличаются более чем на 4 мм.рт.ст., то учитываются более высокие показатели).

4. Неврологическое исследование для оценки исходного состояния: общемозговой и гипертензивный синдромы, нарушение аккомодации и конвергенции, явление менингизма, оживление сухожильно-рефлекторных сфер. Эмоционально-волевые нарушения.

ЭЭГ картина соответствует клиническим проявлениям: на фоне дезорганизации основных ритмов появляются медленные волны, регистрируются эпизодически возникающие эпилептиформные разряды. При зрительных нарушениях ЭЭГ-изменения доминируют в затылочной области.

При КТ и МРТ головы определяются симметричные множественные очаговые изменения или сливающиеся гиподенситивные поля, соответствующие субкортикальному белому веществу затылочной или теменно-затылочной локализации. Много реже аналогичные изменения выявляются в мозжечке, стволе мозга, других областях больших полушарий.

Можно обнаружить умеренно выраженные признаки “масс-эффекта”, иногда – компрессию боковых желудочков. Приоритетным методом нейровизуализации является МРТ головы в Т2 режиме.

Для выявления поражений органов-мишеней: консультации терапевта, кардиолога, офтальмолога, эндокринолога, нефролога (гипертрофия левого желудочка, почечная недостаточность, ишемические изменения на ЭКГ, изменения в крови уровня глюкозы).

– ультразвуковые или рентгеноангиографические признаки атеросклеротического поражения сонных, подвздошных и бедренных артерий, аорты.

Лабораторная диагностика

Для выявления поражений органов-мишеней определяют:
– креатинин сыворотки крови;
– содержание белка и клеток в моче.

Для выявления факторов риска сердечно- сосудистых заболеваний определяют:
– уровень глюкозы крови натощак;
– общий холестерин.

Определение уровня кальция в сыворотке крови, мочевой кислоты, липидного профиля натощак, тиреотропного гормона.

Давление спинномозговой жидкости обычно превышает 180 мм вод. ст., а иногда достигает 300-400 мм вод.ст.
Содержание белка и клеточный состав могут оставаться в пределах физиологической нормы, однако в ряде случаев эти показатели (особенно белок) повышены.

Дифференциальный диагноз

Общемозговая и очаговая симптоматика нарастает ступенеобразно во время повторяющихся гипертонических кризов

исходом ОГЭ могут быть инфаркты мозга по типу лакунарных и кровоизлияния оболочечные и паренхиматозные

Лечение

Обязательная госпитализация в палату интенсивной терапии (реанимационное отделение) для проведения неотложного лечения и непрерывного мониторинга витальных функций.

Пациенты с ОГЭ должны наблюдаться неврологом и реаниматологом, по показаниям – врачами других специальностей.

От экстренного парентерального введения антигипертензивных препаратов следует воздержаться, если систолическое АД не превышает 200 мм рт.ст., диастолическое АД не превышает 120 мм рт. ст. Только при АД систолическом выше 210-200 мм.рт.ст. можно назначать клонидин, дибазол, каптоприл. Снижать АД не следует более чем на 20-25% от исходных величин, АД не должно снижаться больше чем 160 мм.рт.ст. Чрезмерное снижение АД, может спровоцировать ишемию головного мозга.

Постепенное снижение АД на 25% от исходного уровня (предпочтительно применение легко дозируемых ингибиторов АПФ, альфа-бета-адреноблокаторов, бета-адреноблокаторов, противопоказано использование препаратов вазодилатирующего действия).

Гемангиокорректоры (преимущественно биореологические препараты – плазма, низкомолекулярные декстраны.

Симптоматическое лечение (противосудорожные, противорвотные препараты, анальгетики, снотворные и др.).

1. Лицам с легкой гипертензией для снижения кровяного давления рекомендуются умеренные физические упражнения продолжительностью 50-60 мин. 3-4 раза в неделю, включая пешие и велосипедные прогулки, плавание. (Градация рекомендаций B)

2. Потребление алкоголя не должно превышать 2 дозы в день для здорового человека и 14 стандартных доз за неделю для мужчин и 9 для женщин (одна доза равна 15 мл чистого этанола). (Градация рекомендаций B)

3. Пациентам с индексом массы тела больше 25, особенно гипертоникам, рекомендуется снизить вес. (Градация рекомендаций B)

4. Гипертоникам старше 44 лет следует ограничить потребление соли до конечного количества 90-130 ммол/л в день. (Градация рекомендаций B)

5. Для снижения кровяного давления рекомендуется диета с низким содержанием жиров, богатая свежими фруктами и овощами. (Градация рекомендаций B)

Медикаментозное лечение
В особо тяжелых случаях может понадобиться проведение ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции.

Антигипертензивная терапия: показано применение ингибиторов АПФ, например, эналаприл до 10-20 мг/сут.; периндоприл до 4-8 мг/сут.; рамиприл до 5 мг/сут., а также селективного бета блокатора – бисопролола от 2,5 до 10 мг/сут., конкор – таблетки, покрытые оболочкой, 5 мг, 10 мг.

Дегидратирующая терапия: Маннитол или маннит из расчета 0,5-1,5 г/кг – 15% во флаконах 200-400 мл внутривенно капельно. Кортикостероиды применяются как противоотечные средства, однако при высоком АД к их назначению следует относиться с осторожностью. Наиболее часто применяют дексаметазон внутривенно или внутримышечно 4 мг в 1 мл, в течение 5-6 дней с постепенным снижением дозы.

Метаболическая терапия: депротеинизированный дереват телячей крови по 200-400 мг внутривенно капельно на физиологическом растворе 1 раз в сутки в течение 10 дней; затем по 1 таблетке 200 мг 3 раза в день, в течение 6 недель. Инстенон по 2 мл внутривенно капельно на физиологическом растворе 1 раз в сутки в течение 10 дней, затем по 1 таблетке 3 раза в день, в течение 6 недель.

Противосудорожная терапия. Диазепам 10 мг (седуксен, реланиум 2 мл внутривенно на физиологическом растворе 0,9% -10 мл, или внутримышечно – 2 мл).

Дальнейшее ведение (реабилитация)
Раннее начало реабилитации способствует полному и более быстрому восстановлению нарушенных функции (физиолечение, ЛФК, массаж избирательный).

Длительность и этапы реабилитации. Восстановление нарушенных функций происходит в основном в первые месяца после ОГЭ; в этот период наиболее эффективно проведение двигательной, психологической реабилитации.

– реабилитация начинается во время пребывания больных в отделении для лечения ОГЭ, куда доставляются машиной скорой помощи;

– амбулаторное восстановительное лечение: плановый диспансерный осмотр (тщательное измерение АД, включая – ортостатической реакции у пожилых; оценка возможных побочных эффектов; определение изменений биохимии крови).

Комплексность реабилитации включает методы кинезотерапии, медикаментозное лечение несколько раз в год.

Работа с семьей и родственниками – корригировать взаимоотношения родственников с больным.

7. Инстенон по 2 мл внутривенно капельно на физиологическом растворе 1 раз в сутки, в течение 10 дней; затем по 1 таблетке форте 3 раза в день, в течение 6 недель

9. Сомнол 7,5 мг/сутки не более 4 недель (учитывая взаимодействие с другими препаратами, нельзя назначать с антидепрессантами, транквилизаторами)

Госпитализация

– неврологические нарушения (диссоциация рефлексов на верхних и нижних конечностях, нистагмоидные движения глазных яблок).

Профилактика

– индивидуальный подбор антигипертензивных средств с учетом не только тяжести и характера АГ, но и наличия и характера поражения различных органов, а также присутствия других факторов риска сердечно-сосудистых осложнений и сопутствующих заболеваний;

Лечение энцефалопатии головного мозга у взрослых

Энцефалопатия головного мозга у взрослых достаточно сложное заболевание. Лечение энцефалопатии сопряжено с использованием одновременно нескольких методик восстановительной медицины.

Специалисты Брейн Клиник имеют большой опыт по лечению энцефалопатии головного мозга у взрослых различного происхождения, смогут правильно и безопасно восстанавливать его работу без каких-либо побочных или негативных влияний на организм.

Звоните +7(495)135-44-02 и записывайтесь на прием!
Наше лечение помогает даже с самых тяжелых случаях, когда другое лечение не помогало!

Энцефалопатия головного мозга у взрослых

Общие сведения о энцефалопатии головного мозга

Набор симптомов, которые происходят в результате отмирания нейронов головного мозга, называется энцефалопатия. Происходит это из-за отравлений, прекращения тока крови или недостатка кислорода, которые возникают из-за наличия патологического состояния, либо различных заболеваний.

Энцефалопатия делится по видам в зависимости от того, в каком периоде она возникла.

Она может быть либо врождённой, появившейся в результате отмирания мозговых клеток у плода из-за нарушения внутриутробного развития, либо приобретённой, возникшей из-за влияния различных болезней и других патологий приобретённых после рождения.

Врожденная энцефалопатия головного мозга

Появление врождённой энцефалопатии происходит из-за разнообразных пороков развития ЦНС, а также с изменением обменных процессов из-за генетических сбоев. Кроме этого врождённая энцефалопатия может начаться, если ребёнок подвергнется воздействию разнообразных повреждений, таких как родовые травмы мозга или гипоксия.

Приобретение энцефалопатии после рождения происходит по причине воздействия на мозг ряда повреждающих факторов.
Чаще всего энцефалопатия развивается с достаточно небольшой скоростью, но иногда может появиться и внезапно, например, при злокачественном прогрессе гипертонии или тяжёлых поражений почек.

Энцефалопатия вместе с хронической ишемией являются одними из самых часто встречающихся заболеваний сосудов человеческого мозга. Из-за этих заболеваний чаще всего происходит инсульт мозга. В результате него ежегодно умирает и становится инвалидами огромное количество людей. Из-за энцефалопатии очень сильно страдает качество жизни и падает работоспособность организма. Можно сделать вывод, что профилактика вместе с лечением являются одной из первоочередных задач медицины, имеющей большое значение.

Лечение энцефалопатии головного мозга

Лечение энцефалопатии в нашей клиники проходит с применением комплексных методов. Методики включают в себя, как процедуры для лечения непосредственного заболевания, так и процедуры необходимые для предупреждения повторных патологий. Применяются схемы восстановительной медицины нормализующие кровоток головного мозга. Это возвращает состояние человека к норме и восстанавливает функции головного мозга.

Наиболее приоритетным направлением в профилактике энцефалопатии является уменьшение факторов риска возникновении заболевание сосудистой системы головного мозга. Самым распространённым из такого рода факторов считается артериальная гипертензия. Если у больного диагностирована артериальная гипертензия, то для предотвращения возникновения сосудистых заболеваний мозга, у больного необходимо, в как можно более сжатые сроки достичь нормотонии. Достичь этой цели можно только использованием нейрометаболической терапии с преобладанием специфической лекарственной терапией (ноотропная терапия).

Энцефалопатия может быть вызвана следующими причинами:

— получение травм головы, так называемая посттравматическая энцефалопатия;

— в результате возникновения патологий в течение беременности и при родах, такую энцефалопатию называют перинатальной;

— гипертония, дисциркуляция, атеросклероз;

— употребление алкоголя, наркотиков, отравление тяжёлыми металлами, медицинскими препаратами, ядовитыми веществами (энцефалопатия токсическая);

— травмы почек и печени;

— ишемическая болезнь и диабет;

— сосудистая патология мозга,

Симптомы энцефалопатии головного мозга

Основные симптомы у энцефалопатии бывают следующие:

— забывчивость, потеря нити разговора;

— сбои в работе сознания (спутанность сознания);

— скаберзные, глумливые, пошлые, оскорбительные для других шутки и выражения;

— боли в голове, головокружения;

— стойкое снижение фона настроения, ворчливость (депрессия);

— отсутствие критики к своему состоянию.

Человек, больной энцефалопатией обычно замечает у себя и проявляет жалобы на:

При осмотре больного грамотным врачом-неврологом чаще всего выявляются апатичное состояние, многословность, замедленное мышление, узкий круг интересов, сонное состояние днём, возможно также затруднённое произношение, трудность речи.

Причины энцефалопатии головного мозга

Энцефалопатия или дистрофия мозга — заболевание, возникающее как у маленьких детей, так у подростков и у взрослых людей.

Это собирательное понятие, которое в любом случае характеризуется нарушениями функций головного мозга.

Хотя в разных возрастных периодах оно характеризуется своими особенностями.

К примеру, у маленьких детей наблюдается полный симптомокомплекс данного заболевания.

А у взрослых людей энцефалопатия является скорее следствием таких заболеваний как гипер или гипотония, вегетодистония, атеросклероз, травмы и грубые патологии шейного отдела позвоночного столба, сердечная недостаточность и тому подобные нарушения.

И в первом и во втором случае эти симптомы обобщают под названием — энцефалопатия.

Симптомы энцефалопатии похожи, а источники их появления различны.

У новорожденных самой частой причиной возникновения энцефалопатии является родовая травма, далее стоит гипоксия.

Однако эти причины не всегда вызывают возникновение энцефалопатии. Есть случаи диагностики энцефалопатии и новорожденных, появившихся на свет без каких либо родовых патологий. Что говорит о сложности и многогранности данного симптомокомплекса самого и причин его появления.

Общие диагностические данные энцефалопатии показывают, что это заболевание головного мозга, но возникающее не как по причине его прямого/местного повреждения, так и вследствие возникновения нарушений в организме. Что утрачивается в процессе борьбы с этим заболеванием. Отсюда лечение отдельных симптомов или устранения только явных причин его возникновения и развития становится малоэффективным.

Даже обычному человеку понятно, что головной мозг существует в единении с организмом. И питается он теми же белками, углеводами и витаминами, которые попадают с пищей. Внутричерепное давление полностью зависит от артериального давления, а состав крови, омывающей мозг, зависит от работы почек, печени, щитовидной и иных желез внутренней и внешней секреции. Что и объясняет случаи возникновения энцефалопатии без видимых на это причин. То есть без родовой травмы головного мозга при рождении у детей, или иных травм и нарушений в области головы и шеи у взрослых пациентов.

Немаловажным является и общая устойчивость организма к внешним и внутренним негативным воздействиям. Что и объясняет отсутствие энцефалопатии у детей с родовыми травмами. Или у взрослых с грубыми травмами шейных позвонков, гипо и гипертонически зависимых пациентов и иных причин, чаще всего вызывающих энцефалопатию в чистом виде. Причины развития определяют политику лечения энцефалопатии.

ЦНС (Центральная Нервная Система) человека обладает, с одной стороны уникальным свойством компенсации, а с другой — высокой чувствительности ко всем внутренним нарушениям во всем организме.

С одной стороны высокая устойчивость излечивает или снижает риск появления этого заболевания даже при явных травмах.

С другой – повышенная чувствительность может вызвать появление энцефалопатии и при незначительных (на первых взгляд) нарушениях во внутренних органах.

К примеру, в пищеварительной, сердечнососудистой или мочевыводящей системах. Что неоднократно диагностировалось у пациентов, страдающих энцефалопатией.

К основным причинам, вызывающим энцефалопатию относят:

• Грубые травмы головы (головного мозга), что приводит к возникновению посттравматической энцефалопатии;
• Патологические роды и нарушения в период беременности – перинатальная энцефалопатия;
• Гипертонический криз, атеросклероз, различные дисциркуляционные нарушения – сосудистая или гипертоническая энцефалопатия;
• Хроническая интоксикация (алкогольная, медикаментозная, тяжелыми металлами и ядами – токсическая энцефалопатия;
• Наркомания.

Пациенты с такими синдромами жалуются на быструю утомляемость и общую слабость, раздражительность и слезливость, нарушение сна. У них отмечается апатия и дневная сонливость, многословие и затруднение в произношении, а также иные видимые признаки энцефалопатии.

Стадии развития энцефалопатии головного мозга

В развитии энцефалопатии головного мозга разделяют 3 стадии
I стадия энцефалопатии — умеренно выраженная или компенсированная, характеризуется церебрастеническим синдромом. Что проявляется забывчивостью, частыми кратковременными головными болями, нарушениями эмоционального статуса, головокружениями. А также дистоническими вегетососудистыми реакциями и различными психопатическими реакциями. К примеру, астенодепрессивный и ипохондрический, параноидальный и аффектный тип. В данной стадии отмечается доминирование церебрастении, что проявляется некоторой расторможенностью, несдержанностью и легкой возбудимостью, а также быстрой сменой настроений и очень тревожным сном.

II стадия энцефалопатии – субкомпенсирование. Где происходят первые органические изменения структурных единиц мозга. Внешне мы видим не усиление, а увеличение стойкости внешних признаков первой стадии. Те же головные боли с появлением стойкого шума в ушах, усиливаются и становятся боле явными психопатические симптомы. Церебрастения переходит в свою гиподинамическую форму. Другими словами теперь преобладает вялость и подавленность, снижение остроты памяти и потеря сна. Все потому, что сниженная сосудисто-мозговая деятельность вызывает мелкоочаговые поражения головного мозга всех структур и уровней его организации. Отсюда формируются признаки устойчивого неврологического синдрома. То есть имеют место псевдобульбарный и амиостатический симптомокомплексы. И пирамидальная недостаточность, а именно дисфония (нарушение слуха), дизартрия (нарушение питания), закрепляются рефлексы автоматизма орального типа, девиация (нарушение сочетанной работы нижней части лица и языка). Что проявляется гипомимичностью и замедленностью их действий. В пальцах рук наблюдается легкий, но устойчивый тремор, дискоординация, неловкость самых простых движений. Тремор головы и фотопсия (нарушение зрения). Имеют место эпилептические припадки (названные джексоновскими) и анизорефлексия. А также нетипичные патологические рефлексы сгибательного типа.

III стадия энцефалопатии – декомпенсаторная. В морфологии тканей головного мозга тяжелые диффузные изменения, присутствует образование периваскулярных лакун и гранулярных атрофий коры обоих полушарий. МРТ и КГ выявляют снижение плотности отдельных участков белого вещества головного мозга вокруг боковых желудочков и в мозговых полушариях, а именно в их субкортикальных отделах, что называется лейкоариозом.
Из визуальных симптомов наблюдаются утяжеления имевшейся симптоматики с преобладанием нарушений в функционировании одной из областей головного мозга. К примеру, мозжечковые расстройства или развитие сосудистого паркинсонизма, парезы или резкое ухудшение памяти. Эпилептические припадки учащаются и удлиняются по времени. Часты психические нарушения, выражающиеся в закреплении признаков глубокой деменции. Нарушается и общесоматическое состояние. Развиваются нарушения в кровоснабжении головного мозга.

О дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия гипертонического типа чаще всего возникает в более молодом возрасте, нежели ее атеросклеротический аналог. И протекает стремительнее, особенно в тех случаях, когда к ней подключаются церебральные гипертонические кризы. Внешне мы увидим усиление ажитированности и расторможенности наличие эйфорию и эмоциональной неустойчивости.

Дисциркуляторная энцефалопатия смешанного типа характеризуется смешением симптомокомплексов гипертонического и атеросклеротического типа.Еще одним видом дисциркуляторной энцефалопатии является венозная разновидность. Это следствие нарушения оттока венозной крови из полости черепа. То есть результат первичных расстройств в виде церебральных венозных дистоний, краниостаний, легочно-сердечных недостаточностей и сдавливания внутренних и внешних черепно-мозговых вен. Что происходит из-за развития различных местных патологических процессов. В результате в мозговом веществе развивается венозный застой и отек. Клинически это проявляется ремиттирующим гипертензивным синдромом хронического типа. А именно присутствием несильных, но постоянных головных болей давящего типа, усиливающихся при чихании и кашле, и головокружениями, общей апатией и вялостью. Присутствуют признаки мелкоочаговых поражений головного мозга в целом. В тяжелых случаях отмечается тошнота и рвота, менингеальные признаки и застойные явления в глазном дне.

Эффективность лечения энцефалопатии любого происхождения зависит от быстроты начала качественной терапии, квалификации врача и терпения пациента, так как лечение этого недуга занимает продолжительное время, когда человек должен строго выполнять все рекомендации лечащего врача.

В Брейн Клиник применяются только проверенные и эффективные методики лечения энцефалопатии головного мозга любого происхождения.