Жировой гепатоз печени – дистрофическое заболевание, нарушающее основные функции этого органа

Гепатозы. Дистрофия печени

Гепатозы — болезни печени, характеризующиеся дистрофическими изменениями ее паренхимы без выраженной мезенхимально-клеточной реакции. Различают острые и хронические гепатозы, среди последних — жировой и холестатический.

Гепатоз острый (токсическая дистрофия печени, острая желтая атрофия печени и др.).

Этиология и патогенез. Острый гепатоз развивается при токсических поражениях печени — тяжелых отравлениях фосфором, мышьяком, большими дозами алкоголя, некоторых лекарств (тетрациклины, экстракт папоротника и др.), несъедобными грибами — сморчками, бледной поганкой и др. Иногда острой дистрофией печени осложняются вирусный гепатит и сепсис.

Симптомы, течение. Острый жировой гепатоз развивается бурно, проявляется диспепсическими расстройствами, признаками общей интоксикации, желтухой. Печень вначале несколько увеличена, мягка, в дальнейшем — не пальпируется, ее перкуторные размеры уменьшены. В крови значительное повышение содержания аминотрансфераз, особенно АлАТ, фруктозо-1-фосфатальдолазы, урокиназы. В тяжелых случаях имеет место гипокалиемия, может повышаться СОЭ. Изменения других печеночных проб незакономерны. В биоптатах печени обнаруживают жировую дистрофию гепатоцитов вплоть до некроза.

Дифференциальный диагноз. В отличие от вирусного гепатита при гепатозах нет характерного продромального периода. Следует учитывать также данные анамнеза (систематическое злоупотребление алкоголем, прием гепатотоксических препаратов, употребление в пищу неизвестных больному грибов и т. д.), эпидемиологические данные. При острых гепатозах обычно селезенка не увеличивается, при острых гепатитах — увеличивается.

Острый жировой гепатоз может сопровождаться тяжелой почечной недостаточностью и привести к гибели больного от печеночной комы, вторичных геморрагических явлений. В более легких случаях морфология и функция печени могут восстановиться или же заболевание переходит в хроническую форму.

Лечение. Больных госпитализируют, принимают срочные меры для прекращения поступления в организм токсического фактора и выведения его из организма (промывание желудка, солевые слабительные, сифонные клизмы). Проводят борьбу с геморрагическим синдромом (переливание свежезамороженной плазмы — 1,5–2 л и более, введение викасола — 1–3 мл 1% раствора 3–4 раза в день, ритина), общим токсикозом, гипокалиемией (капельное в/в введение панангина, 5% раствора глюкозы с витаминами С, группы В, гемодеза и др.). При первых признаках — плазмаферез (см. Гепатит острый). При остром вирусном гепатозе больного госпитализируют в инфекционную больницу (терапия основного заболевания, печеночной недостаточности).

Профилактика — санитарно-эпидемические мероприятия, направленные на борьбу с вирусным гепатитом, профилактика токсических производственных и бытовых интоксикаций гепатотропными ядами.

Гепатоз хронический жировой (жировая дистрофия, жировая инфильтрация, стеатоз печени и др.) характеризуется жировой (иногда с элементами белковой) дистрофией гепатоцитов и хроническим течением.

Этиология, патогенез: чаще всего — алкоголизм, реже — эндогенный (при тяжелых панкреатитах, энтеритах) дефицит белка и витаминов, хронические интоксикации четыреххлористым углеродом, фосфорорганическими соединениями, другими токсическими веществами, обладающими гепатотропным действием, бактериальными токсинами, различные нарушения обмена в организме (гиповитаминозы, общее ожирение, сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.). Патогенез поражения печени в этих случаях в основном сводится к нарушению метаболизма липидов в гепатоцитах и образования липопротеидов. В прогрессировании дистрофических и некробиотических изменений имеют значение не только непосредственное действие повреждающего фактора на печеночную клетку, но и токсикоаллергические процессы.

Симптомы, течение. Возможна малосимптомная форма, при которой клиника маскируется проявлениями основного заболевания (тиреотоксикоз, сахарный диабет и др.), токсического поражения других органов или сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта. В других случаях наблюдаются выраженные диспепсические явления, общая слабость, тупая боль в правом подреберье; иногда — легкая желтуха. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при пальпации. Спленомегалия нехарактерна. Содержание аминотрансфераз в сыворотке крови умеренно или незначительно повышено, нередко также повышено содержание холестерина, и липопротеидов. Характерны результаты бромсульфалеиновой и вофавердиновой проб: задержка выделения печенью этих препаратов наблюдается в большинстве случаев. Другие лабораторные тесты малохарактерны. Решающее значение в диагностике имеют данные пункционной биопсии печени (жировая дистрофия гепатоцитов).

Течение относительно благоприятное: во многих случаях, особенно при исключении действия повреждающего агента и своевременном лечении, возможно выздоровление. Однако гепатоз в отдельных случаях может трансформироваться в хронический гепатит и цирроз.

Дифференциальный диагноз. Отсутствие спленомегалии позволяет с известной степенью уверенности дифференцировать хронические гепатозы с гепатитами и циррозами печени. При циррозах печени обычно имеются печеночные стигматы (печеночные звездочки — телеангиэктазии, ярко-красного или малинового цвета язык, «перламутровые» ногти и т. д.), признаки портальной гипертензии, чего не бывает при гепатозах. Следует иметь в видутакже гепатолентикулярную дегенерацию (см.), гемохроматоз (см.). Очень большое значение для дифференциальной диагностики гепатоза с другими поражениями печени имеет чрескожная биопсия печени.

Лечение. Необходимо стремиться к прекращению действия этиологического фактора. Категорически запрещают прием алкогольных напитков. Назначают диету № 5 с повышенным содержанием полноценных белков животного происхождения (до 100–120 г/сут) и липотропных факторов (творог, отварная треска, дрожжи, изделия из гречневой, овсяной крупы и т. д.). Ограничивают поступление в организм жиров, особенно тугоплавких, животного происхождения. Назначают липотропные препараты: холина хлорид, липоевую, фолиевую кислоту, витамин В12, препараты, содержащие экстракты и гидролизаты печени (сирепар по 5 мл внутримышечно ежедневно, эссенциале и др.).

Гепатоз холестатический характеризуется холестазом и накоплением желчного пигмента в гепатоцитах, дистрофическими изменениями в них (преимущественно белковой дистрофией).

Этиология: токсическое и токсико-аллергическое воздействие некоторых веществ, например медикаментов (аминазин, аналоги тестостерона, гестагены, некоторые антибиотики и др.).

Патогенез: нарушение обмена в гепатоцитах, преимущественно холестерина и желчных кислот, нарушение желчеобразования и оттока желчи по внутридольковым желчным канальцам.

Симптомы, течение. Желтуха, кожный зуд, обесцвечивание кала, темный цвет мочи, нередко имеет место лихорадка. Печень обычно увеличена. Лабораторные исследования выявляют гипербилирубинемию, повышенную активность щелочной фосфатазы и лейцинаминопептидазы в сыворотке крови, гиперхолестеринемию, нередко — увеличение СОЭ. Испражнения в большей или меньшей степени обесцвечены за счет уменьшенного содержания в них стеркобилина.

Диагностическое значение имеют данные пункционной биопсии: при холестатическом гепатозе желчный пигмент накапливается в гепатоцитах, ретикулоэндотелиоцитах и во внутридольковых желчных канальцах, определяются дистрофические изменения гепатоцитов (преимущественно белковая дистрофия), в запущенных случаях — явления холангита.

Заболевание может быть острым или иметь затяжное хроническое течение. Хронический холестатический гепатоз сравнительно быстро трансформируется в гепатит вследствие возникающей реакции ретикулогистиоцитарной стромы печени и вторичного холангита.

Лечение такое же, как при хроническом жировом гепатозе. Дополнительно нередко назначают кортикостероидные гормоны. Санаторно-курортное лечение не рекомендуется.

Профилактика хронических гепатозов состоит в устранении причин, вызывающих эти заболевания (борьба с алкоголизмом, тщательный врачебный контроль за применением больными и действием различных лекарственных препаратов, обладающих побочным гепатотропным эффектом), обеспечение сбалансированного рационального питания, своевременное лечение заболеваний пищеварительной системы, выявление и лечение заболеваний, которые могут осложниться жировым гепатозом (сахарный диабет, тиреотоксикоз). Больные хроническим гепатозом должны находиться на диспансерном наблюдении с периодическими (1–2 раза в год и более) курсами лечения и профилактики обострения.

Жировой гепатоз, неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) – симптомы и лечение

Что такое жировой гепатоз, неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Васильева Романа Владимировича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Неалкогольная жировая болезнь печени / НАЖБП (стеатоз печении или жировой гепатоз, неалкогольный стеатогепатит) — это неинфекционное структурное заболевание печени, характеризующееся изменением ткани паренхимы печени вследствие заполнения клеток печени (гепатоцитов) жиром (стеатоз печени), которое развивается из-за нарушения структуры мембран гепатоцитов, замедления и нарушения обменных и окислительных процессов внутри клетки печени.

Все эти изменения неуклонно приводят к:

• разрушению клеток печени (неалкогольный стеатогепатит);
• накоплению жировой и формированию фиброзной ткани, что вызывает уже необратимые, структурные (морфологические) изменения паренхимы печени;
• изменению биохимического состава крови;
• развитию метаболического синдрома (гипертоническая болезнь, ожирение, сахарный диабет);
• в конечном итоге, циррозу.

Метаболический синдром — широко распространённое состояние, характеризующееся снижением биологического действия инсулина (инсулинорезистентность), нарушением углеводного обмена (сахарный диабет II типа), ожирением центрального типа с дисбалансом фракций жира (липопротеинов плазмы и триглицеридов) и артериальной гипертензией. [2] [3] [4]

В большинстве случаев НАЖБП развивается после 30 лет. [7]

Факторами риска данного заболевания являются:

• малоподвижный образ жизни (гиподинамия);
• неправильное питание, переедание;
• длительный приём лекарственных препаратов;
• избыточная масса тела и висцеральное ожирение;
• вредные привычки.

Основными причинам развития НАЖБП являются: [11]

• гормональные нарушения;
• нарушение жирового обмена (дисбаланс липопротеидов плазмы);
• нарушение углеводного обмена (сахарный диабет);
• артериальная гипертензия;
• ночная гипоксемия (синдром обструктивного апноэ сна).

При наличии гипертонической болезни, ожирения, сахарного диабета, регулярном приёме лекарств или в случае присутствия двух состояний из вышеперечисленных вероятность наличия НАЖБП достигает 90 %. [3]

Ожирение определяется по формуле вычисления индекса массы тела (ИМТ): ИМТ = вес (кг) : (рост (м)) 2 . Если человек, например, весит 90 кг, а его рост — 167 см, то его ИМТ = 90 : (1,67х1,67) = 32,3. Этот результат говорит об ожирении I степени.

• 16 и менее — выраженный дефицит массы;
• 16-17,9 — недостаточная масса тела;
• 18-24,9 — нормальный вес;
• 25-29,9 — избыточная масса тела (предожирение);
• 30-34,9 — ожирение I степени;
• 35-39,9 — ожирение II степени;
• 40 и более — ожирение III степени (морбидное).

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

У большинства больных данное заболевание на ранних стадиях протекает бессимптомно — в этом и заключается большая опасность.

У 50-75% больных могут появляться симптомы общей (хронической) усталости, снижение работоспособности, недомогание, слабость, тяжесть в области правого подреберья, набор веса, длительное повышение температуры тела без всякой причины, красные точки на коже в области груди и живота. Печень часто увеличена. Возникают расстройства пищеварения, повышенное газообразование, кожный зуд, редко — желтуха, «печёночные знаки».

Часто НАЖБП сопутствуют заболевания желчного пузыря: хронический холецистит, желчнокаменная болезнь. Реже, в запущенных случаях, возникают признаки портальной гипертензии: увеличение селезёнки, варикозное расширение вен пищевода и асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Как правило, данные симптомы наблюдаются на стадии цирроза печени. [7]

Патогенез жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

К накоплению холестерина, а именно липидов (жироподобных органических соединений) в печени, приводят, прежде всего, следующие факторы:

• избыточное поступление свободных жирных кислот (FFA) в печень;
• усиленный синтез свободных жирных кислот печени;
• пониженный уровень бета-окисления свободных жирных кислот;
• снижение синтеза или секреции липопротеинов очень высокой плотности. [7]

У пациентов с ожирением в ткани печени повышенно содержание свободных жирных кислот, что и может быть причиной нарушения функций печени, так как жирные кислоты химически активны и могут привести к повреждению биологических мембран гепатоцитов, образуя в них ворота для поступления в клетку эндогенного жира, в частности липидов (преимущественно низкой и очень низкой плотности), а транспортом является сложный эфир — триглицерид. [2]

Таким образом, гепатоциты заполняться жиром, и клетка становиться функционально неактивной, раздувается и увеличивается в размерах. При поражении более миллиона клеток макроскопически печень увеличивается в размерах, в участках жировой инфильтрации ткань печени становиться плотнее, и данные участки печени не выполняют своих функций либо выполняют их с существенными дефектами.

Перекисное окисление липидов в печени приводит к синтезу токсичных промежуточных продуктов, которые могут запускать процесс апоптоза (запрограммированной гибели) клетки, что может вызывать воспалительные процессы в печени и сформировать фиброз. [2]

Также важное патогенетическое значение в формировании НАЖБП имеет индукция цитохрома P-450 2E1 (CYP2E1), который может индуцироваться как кетонами, так и диетой с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов. [7] CYP2E1 генерирует токсические свободные радикалы, приводящие к повреждению печени и последующему фиброзу.

Кроме того, патогенетическое значение в формировании НАЖБП имеет эндотоксин-опосредованное повреждение, которое, в свою очередь, усиливает выработку провоспалительных цитокинов (ФНО-α, ИЛ-6 и ИЛ-8), приводящих к нарушению целостности мембран гепатоцитов и даже к их некрозу [9] , а также к развитию воспалительной клеточной инфильтрации как в портальных трактах, так и в дольках печени, что приводит к стеатогепатиту.

Продукты перекисного окисления липидов, некрозы гепатоцитов, ФНО и ИЛ-6 активируют стеллатные (Ito) клетки, вызывающие повреждение гепатоцитов и формирование фиброзных изменений.

Классификация и стадии развития жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

В настоящий момент общепринятой классификации НАЖБП не существует, однако ряд авторов выделяет стадии течения заболевания и степени неалкогольного стеатогепатита (НАСГ).

Оценка стеатоза печени и гистологической активности НАЖБП по системе E.M. Brunt: [9] [10] [11]

• I степень (мягкий НАСГ) — стеатоз крупнокапельный, не более 33-66% поражённых гепацитов;
• II степень (умеренный НАСГ) — крупно- и мелкокапельный, от 33% до 66% поражённых гепацитов;
• III степень (тяжелый НАСГ) — крупно- и мелкокапельный, больше 60% поражённых гепацитов.

Также можно условно разделить степени стеатоза, фиброза и некроза по результату теста ФиброМакс — степени выраженности жировой инфильтрации:

• S1 (до 33% жировой инфильтрации);
• S2 ( 33-60% жировой инфильтрации)
• S3 (более 60% жировой инфильтрации)
• F1,F2, F3, цирроз.

Осложнения жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

Наиболее частые осложнения НАЖБП — это гепатит, замещение нормальной паренхиматозной ткани печени фиброзной — функционально нерабочей тканью с формированием в конечном итоге цирроза печени.

К более редкому осложнению, но всё же встречающемуся, можно отнести рак печени — гепатоцеллюлярную карциному. [9] Чаще всего она встречается на этапе цирроза печени и, как правило, ассоциируется с вирусными гепатитами.

Диагностика жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

В диагностике НАЖБП используются лабораторные и инструментальные методы исследования.

В первую очередь оценивается состояние печени на предмет воспалительных изменений, инфекционных, аутоиммунных и генетических заболеваний (в том числе болезней накопления) с помощью общеклинических, биохимических и специальных тестов. [7]

Далее проводится оценка выполняемых печенью функций (метаболическая/обменная, пищеварительная, детоксикационная) по способности выработки определённых белков, характеристикам жиров и углеводов. Детоксикационная функция печени оценивается преимущественно при помощи С13-метацетинового теста и некоторых биохимических тестов.

Кода первые два этапа завершены, исследуется структурное состояние печени при помощи УЗИ [4] , МСКТ, МРТ и эластометрии (FibroScan), при необходимости исследуется морфологическое состояние — биопсия печени. [3]

С помощью эластометрии исследуется эластичность мягких тканей. Злокачественные опухоли отличаются от доброкачетсвенных повышенной плотностью, неэластичностью, они с трудом поддаются компрессии. На мониторе FibroScan более плотные ткани окрашены в голубой и синий цвет, жировая ткань — жёлто-красный, а соединительная ткань — зелёный. Высокая специфичность метода позволяет избежать необоснованных биопсий.

После проведённой диагностики, устанавливается окончательный диагноз и проводится соответствующее лечение.

Лечение жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

С учётом механизма развития заболевания разработаны схемы курсового лечения НАЖБП, направленные на восстановление структуры клеточных мембран, обменных и окислительных процессов внутри клеток печени на молекулярном уровне, очистку печени от внутриклеточного и висцерального жира, который затрудняет её работу.

В процессе лечения производится:

• коррекция углеводного, жирового (липидного) обмена веществ;
• нормализация процессов окисления в клетке;
• влияние на основные факторы риска;
• снижение массы тела;
• улучшение структуры печени на обратимых стадиях.

После лечения наступает заметное улучшение дезинтоксикационной (защитной), пищеварительной и метаболической функции печени, пациенты теряют в весе, улучшается общее самочувствие, повышается умственная и физическая работоспособность.

Курсовые программы лечения занимают от трёх до шести месяцев и подбираются в зависимости от степени выраженности метаболических нарушений. К ним относятся:

1. программа «Лайт»;
2. программа «Медиум»;
3. программа «Премиум»;
4. индивидуальная программа лечения — разрабатывается на основании сопутствующих заболеваний, текущего состояния пациента и необходимой интенсивности лечения.

Программы включают в себя предварительное обследование, постановку диагноза и медикаментозное лечение, которое состоит из двух этапов:

• инфузионная терапия с пролонгацией приёма препаратов внутрь, подбор диеты и физической активности;
• сдача контрольных анализов и оценка результатов.

Прогноз. Профилактика

На ранних стадиях заболевания прогноз благоприятный.

Профилактика НАЖБП предполагает правильное питание, активный образ жизни и регулярную календарную диспансеризацию.

К правильному питанию можно отнести включение в свой рацион питания омега-3 полиненасыщенных жирных кислот, коротких углеводов, ограничение потребления приправ, очень жирной и жаренной пищи. Разнообразие рациона питания также является ключевым моментом полноценного питания. Показано потребление продуктов, богатых растительной клетчаткой.

Для активного образа жизни достаточно ходить пешком от 8 000 до 15 000 шагов в сутки и уделять три часа в неделю физическим упражнениям.

В отношении календарной диспансеризации следует ежегодно выполнять УЗИ органов брюшной полости и оценивать уровень своих печёночных ферментов (АЛТ, АСТ, общий билирубин), особенно при приёме каких-либо лекарственных препаратов на постоянной основе.

Фосфоглив® при жировом гепатозе

Жировой гепатоз печени (стеатоз) – это первичный или вторичный патологический синдром, занимающий ведущую позицию в общей структуре гепатопатологий. Основной причиной развития данного состояния является нарушение обмена веществ, приводящее к избыточному скоплению липидов и последующему перерождению клеток печеночной паренхимы.

Механизм развития жирового гепатоза печени

В основе патогенетических механизмов жирового гепатоза лежат:

• периферическая инсулинорезистентность – нарушение в системе передачи сигналов, возникающих после активации инсулинового рецептора;
• снижение уровня гормона жировой ткани;
• усиленное накопление жиров;
• нарушение окисления свободных жирных кислот.

Характерной особенностью патологического состояния является повышение количества триглицеридов более чем на 10 % от общей сухой массы печени. Из-за этого при гепатозе происходит отложение жировых капель в гепатоцитах, развитие «ожирения» печеночных клеток, их последующая гибель и замещение фиброзной соединительной тканью.

Жир в клетках печени может накапливаться по нескольким причинам:

• из-за избыточного поступления свободных жирных кислот вместе с пищей;
• чрезмерного образования и связывания свободных жирных кислот в тонком кишечнике;
• снижения окислительных процессов в гепатоцитах;
• уменьшения синтеза липопротеинов в печени;
• наличия функциональной недостаточности, обусловленной заболеванием органа.

На сегодняшний день распространенность стеатоза в общей популяции достигает 40 %.

Степени гепатоза

В зависимости от количества и места накопления жира принято выделять 4 степени жирового гепатоза печени:

• 0 ст. – скопление мелких капель жира на поверхности отдельных групп гепатоцитов;
• Iст. – появление патологических очагов печеночных клеток, покрытых средними и крупными жировыми каплями;
• IIст. – печеночная инфильтрация, проникновение и накопление жира внутрь гепатоцитов;
• IIIст. – диффузное крупнокапельное поражение печени с одновременным внеклеточным скоплением жира и формированием кистозных новообразований.

Причины жирового гепатоза

К основным причинам развития жирового гепатоза печени относят:

• абдоминальное ожирение (объем талии, превышающий 80 см у женщин и 94 см у мужчин);
• сахарный диабет 2-го типа;
• метаболические нарушения, возникающие на фоне тиреотоксикоза, микседемы, синдрома Иценко − Кушинга;
• хроническую алкогольную интоксикацию;
• резкую потерю массы тела более чем на 10 %;
• бактериальные, вирусные, паразитарные инфекции;
• нерациональное питание;
• гиперлипидемию (существенное повышение уровня липидов в крови);
• обходной кишечный анастомоз;
• генетические аномалии развития печени;
• наследственный дефицит ферментов, участвующих в расщеплении липидов;
• нерациональный прием гепатотоксичных препаратов (например, азатиоприн, азитромицин, амфетамин и др.);
• гиподинамию;
• нарушение всасываемости в ЖКТ;
• высокое артериальное давление;
• длительное парентеральное питание (введение питательных веществ в венозную систему);
• дисбиоз кишечника (неправильное соотношение кишечной микрофлоры);
• тяжелые хронические патологии, приводящие к истощению организма;
• операции на пищеварительном тракте.

Клинические признаки гепатоза

Основные симптомы заболевания

На ранней стадии заболевания симптомы жирового гепатоза печени практически не наблюдаются. Это объясняется способностью гепатоцитов к активной регенерации. Однако по мере накопления жира клетки печени перестают справляться со своей функцией. У пациентов появляются следующие симптомы:

• дискомфорт или тянущие боли в правом подреберье и в подложечной области (следствие нарушения работы желчевыводящих путей);
• горечь во рту;
• утренняя тошнота;
• изжога;
• отрыжка;
• общая слабость.

Диагностика

Диагностика жирового гепатоза включает в себя сбор анамнеза, оценку самочувствия и физикального статуса пациента, а также лабораторные и инструментальные методы обследования печени.

Лабораторные методы исследования:

• биохимический анализ крови – определение уровня общего, прямого и непрямого билирубина, АлТ, АсТ, γ-ГТП, холестерина, щелочной фосфатазы, креатинина, глюкозы, белковых фракций;
• коагулограмма – исследование свертываемости крови;
• общеклинический анализ крови и мочи;
• фибротест – определение биомаркеров фиброза;
• специфические маркеры вирусных гепатитов;
• гистологическое исследование тканей печени.

Инструментальные диагностические методики:

• УЗИ органов брюшной полости;
• компьютерная и магнитно-резонансная томографии;
• фибросканирование;
• пункционная биопсия.

Лечение жирового гепатоза печени

В связи с наличием большого разнообразия причин, обуславливающих развитие патологического процесса, лечение жирового гепатоза считается достаточно сложной задачей, требующей грамотного комплексного подхода. Обязательными условиями успешной терапии являются:

• отказ от спиртных напитков;
• исключение приема некоторых медикаментозных препаратов;
• оптимизация физической активности;
• соблюдение рационального режима труда и отдыха.

Диета

Пациентам с повышенной массой тела рекомендуется диетическое питание, направленное на нормализацию жирового и холестеринового обмена. В соответствии с принципом диеты № 5 в суточный рацион больного гепатозом должны входить:

• белки (110 г);
• углеводы (300 г);
• жиры (80 г);
• соль (до 10 г);
• жидкость (1,5–2 л).

Блюда готовятся на пару, запекаются или отвариваются и подаются только в теплом виде. Прием горячей, холодной, острой и жареной пищи запрещен. Питание должно быть дробным – 5–6 раз в день.

В список продуктов, рекомендованных при лечении гепатоза печени, входят:

• нежирное мясо (говядина, молодая баранина, кролик, курица, говяжий язык);
• нежирные сорта рыбы;
• овощные и молочные супы;
• несдобная выпечка;
• черствый ржаной и пшеничный хлеб;
• яйца (не более 1 в день, всмятку или в виде запеченного омлета);
• нежирные кисломолочные продукты;
• крупы, макаронные изделия;
• овощи (в сыром, отварном или тушеном виде);
• фрукты (сырые, вареные, запеченные, в виде компотов);
• жиры (растительные рафинированные масла, натуральное сливочное масло);
• сладости (мед, мармелад, пастила, варенье, конфеты без шоколада).

Запрещенные продукты при гепатозе:

• бульоны (мясные, грибные, рыбные);
• кислые щи;
• свежий хлеб, сдоба;
• жирные сорта мяса, субпродукты;
• жирная, жареная, соленая, копченая рыба, рыбные консервы;
• сливки, сметана, ряженка, сыр, творог и молоко с высоким содержанием жира;
• бобовые;
• зеленый лук, шпинат, редька, грибы, чеснок, маринованные овощи;
• мороженое, кондитерские изделия с кремом, шоколад;
• кулинарные жиры, сало;
• черный кофе, какао.

Лечение жирового гепатоза печени при помощи здоровой диеты требует строгого соблюдения принципов сбалансированного питания. Оптимальная потеря веса – не более 1 кг за неделю. В случае резкого снижения массы тела возможно развитие стеатоза, способного повлечь за собой воспаление, усиление активности фиброгенеза и увеличение скорости развития фиброза.

Медикаментозная терапия

Медикаментозное лечение жирового гепатоза печени проводится в 2 этапа.

1. Устранение этиологического фактора. Если причиной заболевания печени стали инфекционные агенты (вирусы гепатитов, бактерии, патогенные грибки или простейшие), обычно назначается этиотропная (противовирусная, антибактериальная, противогрибковая или антипротозойная) терапия. В остальных случаях пациентам может назначаться патогенетическое лечение жирового гепатоза, направленное на коррекцию нарушенных функций печени. Больным, у которых была выявлена резистентность к инсулину, после консультации со специалистом назначается прием тиазолидиндионовых препаратов, при ожирении проводится гиполипидемическая терапия, для стимуляции желчеобразования и желчеотделения назначаются желчегонные средства (холеретики).

Симптоматическое лечение гепатоза печени предусматривает использование противовоспалительных средств, пищеварительных ферментов, витаминов, препаратов антифиброзного действия и пробиотиков, нормализующих микрофлору кишечника.

1. Восстановление функций и структуры клеток печени. Вторым этапом лечения гепатоза является гепатопротективная терапия. Гепатопротекторы – это группа лекарственных средств, которые восстанавливают целостность клеточных мембран гепатоцитов и защищают печень от различных повреждающих факторов.

Фосфоглив* при лечении жирового гепатоза

Фосфоглив* – современный гепатопротектор, нашедший широкое применение в гастроэнтерологии и гепатологии. Этот препарат патогенетического действия обладает восстанавливающими, противовоспалительными и антифиброзными свойствами и может использоваться для лечения гепатоза. В состав гепатопротектора входят два активных компонента: эссенциальные фосфолипиды и глицирризиновая кислота.

Эссенциальные фосфолипиды способствуют:

• восстановлению липидного состава клеточной мембраны.

Глицирризиновая кислота:

• подавляет развивающиеся на фоне жирового гепатоза реакции оксидативного стресса;
• снижает выраженность воспаления;
• замедляет фибропластические процессы.

Применение Фосоглива* в комплексном лечении гепатоза способствует:

• нормализации функции печени в более короткие сроки;
• улучшению общего состояния пациента;
• снижению риска развития фиброза и цирроза.

Препарат обладает благоприятным профилем безопасности и имеет доказательства клинической эффективности. Для достижения максимального действия при лечении гепатоза печени Фосфоглив* следует принимать курсами согласно инструкции по применению.

Жировой гепатоз

Жировым гепатозом или жировой дистрофией печени называется заболевание, при котором происходит изменение структуры и функции гепатоцитов (клеток паренхимы печени) с накоплением в них жиров. Клетки увеличиваются в размере, перестают правильно работать, что сказывается на общем состоянии органа.

Причины возникновения

Скопление жировых молекул в клетках печени обусловлено либо избыточным их поступлением, либо нарушением выведения. Факторами риска для этого процесса могут служить:

• Избыточный вес;
• Нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет;
• Наследственная предрасположенность;
• Прием лекарств (кортикостероидов, оральных гормональных контрацептивов, НПВС, антибиотиков, цитостатиков);
• Дислипидемия и атеросклероз;
• Нарушения в работе щитовидной железы;
• Нарушения работы надпочечников;
• Гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца;
• Несбалансированный рацион с переизбытком жиров, жареной пищи, простых углеводов;
• Дефицит физической активности.

Отдельно выделяется жировой гепатоз в составе общего механизма развития алкогольной болезни печени. В этом случае употребление этанола – ключевой фактор нарушения структуры гепатоцитов и развития дистрофических изменений.

Симптомы

Главная опасность заболевания в том, что длительное время оно никак себя не проявляет. Специфические симптомы поражения печени отсутствуют, из-за чего человек даже не подозревает о медленно прогрессирующих изменениях. Жировой гепатоз может развиваться годами без каких-либо проявлений, а клиника появляется только при формировании осложнений, когда лечение затрудняется, а изменения в печени становятся необратимыми.

Неспецифические симптомы жирового гепатоза, которые могут появляться при значительных структурных изменениях в гепатоцитах:

• Дискомфорт или периодические тянущие боли в правом подреберье;
• Тошнота, рвота, расстройства стула;
• Легкая желтушность слизистых (заметно на белках глаз) и кожи;
• Общее состояние астении, слабости.

При диффузном поражении печени возможно периодическое развитие приступов пониженного давления, обморочных состояний. Также у человека могут быть специфические для основного заболевания симптомы. Например, боли в сердце при ишемической болезни сердца. Или жажда, потеря веса, полиурия, характерные для сахарного диабета.

Осложнения

Многие люди недооценивают опасность жирового гепатоза, потому что болезнь не сопровождается неприятными симптомами. Однако в процессе прогрессирования все больше гепатоцитов меняют структуру, перестают нормально функционировать, что в итоге заканчивается рядом осложнений.

Жировая дистрофия печени опасна следующими последствиями:

• Фиброз – разрастание соединительной ткани при повреждении печеночных клеток. Доказано, что это состояние поддается лечению, но только при своевременном его начале.
• Гепатит – неинфекционное воспаление печени, которое может быть как острым, так и хроническим. Острый процесс чаще всего возникает у людей, употребляющих алкоголь в больших количествах.
• Цирроз – хроническое заболевание, которое сопровождается необратимыми изменениями в печени с прогрессирующим сокращением функционирующих гепатоцитов. Работа печение постепенно ухудшается, что приводит к опасным для жизни осложнениям.
• Гепатоцеллюлярная карцинома – злокачественное перерождение печеночных клеток (рак).

Именно поэтому лечение нужно начинать как можно раньше, пока процесс изменений полностью обратим. Комплексная терапия позволяет успешно восстановить работу печени. Если же начинать лечение на стадии серьезных нарушений, осложнений, то в лучшем случае можно добиться снижения скорости их прогрессирования, но не полноценного восстановления органа.

Диагностика

Зачастую жировой гепатоз обнаруживают у людей с избыточным весом или резистентностью к инсулину (сахарном диабете). Также диагностику на предмет дистрофии печени проводят людям, систематически употреблявшим или употребляющим алкоголь. В редких случаях патологию обнаруживают из-за обращения пациента с жалобами на работу печени.

Диагностический комплекс, помимо стандартных опроса и осмотра, включает:

• Общий анализ крови;
• Биохимический анализ крови;
• Коагулограмма;
• Кровь на содержание глюкозы;
• Тест толерантности к глюкозе;
• Липидограмма;
• Ультразвуковое исследование печени;
• Компьютерная томография органов рюшной полости (с контрастом или без) или магнитно-резонансная томография;
• Биопсия печени;
• Эластография.

Результаты исследований позволяют не только подтвердить дистрофические изменения в печени, но также оценить их тяжесть, выявить наиболее вероятные причины. Диагностику проводит врач гастроэнтерологического профиля или более узкий специалист – гепатолог. Только после подтверждения диагноза и выявления точных причин развития болезни разрабатывается план лечения.

Лечение

Чем раньше будет начато лечение жирового гепатоза, тем выше шанс полностью его устранить. Терапия должна быть комплексной и включать: коррекцию питания, повышение физической активности, прием лекарств по назначению врача при необходимости. Каждый из компонентов лечения важен и необходим для скорейшего выздоровления.

Особенности диеты

Общие рекомендации по диете при жировом гепатозе:

• Отказ от алкогольных напитков;
• Ограничение жирного, жареного, копченостей, сладкого;
• Еда не менее 3 раз в сутки;
• Увеличение приема жидкости в сутки;
• Пища в запеченном, отварном виде, приготовленной на пару;
• Увеличение в рационе овощей, морепродуктов;
• Достаточное количество калорий в рационе (умеренный дефицит при необходимости снизить вес);
• Ограничение соли в рационе до 6-8 г в сутки;
• Ограничение пряностей, острой пищи.

Соблюдение рациона питания на начальном этапе развития болезни может быть ключевым компонентом лечения.

Физические нагрузки

Достаточная физическая активность – еще один важный этап борьбы с жировым гепатозом. Заниматься спортом нужно 3-4 раза в неделю по 30-40 минут. Точные рекомендации зависят от массы тела и возможностей организма. Пациентам подойдут: аэробные упражнения, прогулки, йога, фитнес, плаванье. Если есть необходимость снижения веса, то составлять комплексный план питания и занятий спортом должен врач.

Медикаментозная терапия

Назначение препаратов при жировом гепатозе во многом зависит от причины заболевания. Схемы лечения могут включать:

• Гепатопротекторы;
• Витаминные комплексы;
• Препараты урсодезоксихолевой кислоты;
• Сахароснижающие препараты при нарушении толерантности к глюкозе или сахарном диабете;
• Гиполипидемические препараты;
• Антиоксиданты.

Прогноз при жировой дистрофии печении достаточно благоприятный при условии соблюдения диеты и назначений врача. Игнорирование проблемы может закончиться неприятным осложнениями, поэтому с посещением доктора лучше не затягивать.

Стоимость услуг

Первичная консультация врача – гастроэнтеролога, консультанта Уральского государственного медицинского университета, КМН, доцента Прохоровой Л.В.

Повторная консультация врача – гастроэнтеролога, консультанта Уральского государственного медицинского университета, КМН, доцента Прохоровой Л.В.

Способы оплаты: оплата наличными средствами; оплата пластиковыми банковскими картами МИР, VISA, MastercardWorldwide

Гепатозы

Гепатозы – это невоспалительные заболевания печени, вызванные экзогенными или наследственными факторами, сопровождающиеся нарушением обменных процессов в печени, дистрофией гепатоцитов. Проявления зависят от этиологического фактора, вызвавшего заболевание. Едиными для всех типов патологии являются желтуха, недостаточность функции печени, диспепсические явления. Диагностика включает УЗИ гепатобилиарной системы, МРТ печени или МСКТ брюшной полости, пункционную биопсию с исследованием биоптатов печеночных тканей. Специфическое лечение экзогенных гепатозов заключается в устранении причины заболевания, для наследственных гепатозов специфического лечения не существует.

Общие сведения

Гепатозы – группа самостоятельных заболеваний, объединенных явлениями дистрофии и некроза печеночных клеток вследствие воздействия различных токсических факторов или наследственных дефектов обмена билирубина. Отличительной чертой гепатозов служит отсутствие явных проявлений воспалительного процесса.

Наиболее частой формой гепатоза является стеатоз, или жировая дистрофия печени – он встречается в 25% всех диагностических пункций печени. У людей с индексом массы тела более 30, у пациентов с хроническим алкоголизмом жировой гепатоз регистрируется в 95% случаев патоморфологических исследований. Наименее встречаемой формой гепатоза являются наследственные заболевания обмена билирубина, однако протекают они иногда тяжелее, а специфического лечения наследственных пигментных гепатозов не существует.

Причины гепатозов

Известно множество причин развития заболевания, все они делятся на две группы: экзогенные факторы и наследственные патологии. К внешним причинам относят токсические влияния, болезни других органов и систем. При избыточном употреблении алкоголя, заболеваниях щитовидной железы, сахарном диабете, ожирении развивается жировой гепатоз печени. Отравление токсичными веществами (в основном фосфорорганическими соединениями), лекарственными препаратами (чаще всего это антибиотики тетрациклинового ряда), ядовитыми грибами и растениями приводит к развитию токсического гепатоза.

Неалкогольный гепатоз

В патогенезе неалкогольного жирового гепатоза ведущую роль играет некроз гепатоцитов с последующим избыточным откладыванием жира как внутри клеток печени, так и за их пределами. Критерием жирового гепатоза является содержание триглицеридов в ткани печени более 10% от сухой массы. Согласно исследованиям, наличие жировых включений в большей части гепатоцитов говорит о не менее чем 25% содержании жира в печени. Неалкогольный жировой гепатоз имеет большую распространенность среди населения.

Считается, что основной причиной поражения печени при неалкогольном стеатозе является превышение определенного уровня триглицеридов крови. В основном эта патология протекает бессимптомно, но изредка может приводить к циррозу печени, недостаточности печеночных функций, портальной гипертензии. Около 9% всех биопсий печени выявляют данную патологию. Общая доля неалкогольного жирового гепатоза среди всех хронических заболеваний печени составляет около 10% (для населения европейских стран).

Алкогольный гепатоз

Алкогольный жировой гепатоз является вторым по распространенности и актуальности заболеванием печени после вирусных гепатитов. Тяжесть проявлений данного заболевания имеет прямую зависимость от дозы и длительности употребления спиртного. Качество алкоголя на степень поражения печени не влияет. Известно, что полный отказ от спиртного даже на развернутой стадии заболевания может привести к регрессу морфологических изменений и клиники гепатоза. Эффективное лечение невозможно без отказа от спиртного.

Токсический гепатоз

Токсический гепатоз может развиться при воздействии на организм химически активных соединений искусственного происхождения (органические растворители, фосфорорганические яды, соединения металлов, используемые в производстве и быту) и природных токсинов (чаще всего это отравление строчками и бледной поганкой). Имеет широкий спектр морфологических изменений в тканях печени (от белкового до жирового), а также различные варианты течения.

Механизмы действия гепатотропных ядов многообразны, но все они связаны с нарушением дезинтоксикационной функции печени. Токсины попадают с током крови в гепатоциты и вызывают их гибель путем нарушения различных обменных процессов в клетках. Алкоголизм, вирусные гепатиты, белковое голодание и тяжелые общие заболевания усиливают гепатотоксичное действие ядов.

Наследственные гепатозы

Наследственные гепатозы возникают на фоне нарушения обмена желчных кислот и билирубина в печени. К ним относят болезнь Жильбера, синдромы Криглера-Найяра, Люси-Дрисколла, Дабина-Джонсона, Ротора. В патогенезе пигментных гепатозов главную роль играет наследственный дефект выработки ферментов, принимающих участие в конъюгации, последующей транспортировке и выделении билирубина (в большинстве случаев – его неконъюгированной фракции). Распространенность этих наследственных синдромов среди населения составляет от 2% до 5%.

Протекают пигментные гепатозы доброкачественно, при соблюдении правильного образа жизни и питания выраженных структурных изменений в печени не наступает. Наиболее распространенным наследственным гепатозом является болезнь Жильбера, остальные синдромы встречаются достаточно редко (соотношение случаев всех наследственных синдромов к болезни Жильбера 3:1000). Болезнь Жильбера или наследственная негемолитическая неконъюгированная гипербилирубинемия поражает преимущественно молодых мужчин. Основные клинические проявления этого заболевания возникают при воздействии провоцирующих факторов, погрешностей диеты.

К кризам при наследственных гепатозах приводят:

• голодание
• низкокалорийная диета
• травмирующие операции
• прием некоторых антибиотиков
• тяжелые инфекции
• избыточная физическая нагрузка
• стрессы
• прием спиртного
• использование анаболических стероидов.

Для улучшения состояния больного достаточно исключить данные факторы, наладить режим дня, отдыха и питания.

Симптомы гепатозов

Симптомы зависят от причины патологии. Наиболее выраженная симптоматика у токсического гепатоза: пациента беспокоит явная желтушность кожи и слизистых, высокая температура, диспепсия. Чаще всего отмечаются сильные боли в правой половине живота. Моча приобретает цвет темного пива. Жировой гепатоз имеет похожую симптоматику, но выражена она намного слабее: периодические тянущие боли в подреберье справа, редкие приступы тошноты, диареи, эпизодическая желтуха.

Болезнь Жильбера характеризуется умеренным увеличением печени, тупыми болями в животе справа, которые встречаются в межприступный период у двух третей пациентов. При кризе данная симптоматика регистрируется практически у всех больных, присоединяется желтуха. Подтвердить данный диагноз позволяют провокационные пробы. Проба с ограничением калорийности рациона заключается в значительном снижении общей энергетической ценности пищи в течение двух суток, исследовании уровня билирубина до и после голодания.

Повышение уровня общего билирубина после проведенной пробы более чем на 50% считается положительным результатом. Проба с никотиновой кислотой проводится после исследования исходного уровня билирубина, внутривенно вводится 5мл никотиновой кислоты. Повышение уровня общего билирубина более чем на 25% через пять часов после пробы подтверждает диагноз.

Синдром Криглера-Найяра – редкое заболевание, проявляющееся обычно уже в периоде новорожденности. Первый тип заболевания протекает тяжело, с высокой гипербилирубинемией и токсическим поражением центральной нервной системы. Обычно такие больные погибают в младенческом возрасте. Второй тип протекает благоприятно, в клинике нет иной симптоматики, кроме умеренной желтухи.

Самые редкие формы пигментных гепатозов:

• синдром Люси-Дрисколла (желтуха грудного молока, исчезает после перевода на искусственное вскармливание)
• синдром Дубина-Джонсона (характеризуется нарушением секреции желчи, проявляется желтушностью склер, усиливающейся при приеме пероральных контрацептивов, беременности)
• синдром Ротора (схож с предыдущим заболеванием, но секреция желчи не нарушена).

Диагностика

Консультация гастроэнтеролога обязательна для определения причины гепатоза, так как от этого будет зависеть тактика лечения. Диагностика гепатозов начинается с исключения других заболеваний печени. Для этого производится забор крови для определения антигенов или антител к вирусным гепатитам, биохимических проб печени, анализов кала и мочи на желчные пигменты, коагулограммы. После исключения другой патологии печени повторная консультация гастроэнтеролога позволит направить диагностический поиск в нужное русло.

УЗИ печени и желчного пузыря является достаточно информативным методом на первом этапе, позволяющим выявить морфологические и структурные перестройки печеночной ткани. Более подробные сведения о состоянии гепатоцитов можно получить с помощью магнитно-резонансной томографии – МРТ печени и желчевыводящих путей, мультисрезовой спиральной компьютерной томографии – МСКТ органов брюшной полости.

Наличие жировых отложений, структурных невоспалительных изменений в печени является поводом к проведению пункционной биопсии печени, морфологического анализа биоптатов. Данное исследование позволит установить точный диагноз.

КТ ОБП (без контраста). Выраженный жировой гепатоз. Плотность паренхимы печени (синий круг) ниже, чем плотность вен (красные стрелки).

Лечение гепатозов

Обычно пациенты с гепатозами нуждаются в амбулаторной терапии, при тяжёлой сопутствующей патологии может потребоваться госпитализация в отделение гастроэнтерологии. Тактика лечения каждого из видов гепатоза определяется его этиологией. В лечении неалкогольного жирового гепатоза ведущее значение имеют соблюдение диеты и умеренные физические нагрузки. Снижение общего количества жира и углеводов в рационе, наряду с повышением доз белка, приводит к снижению общего количества жира во всем организме, в том числе и в печени. Также при неалкогольном гепатозе показано назначение мембраностабилизаторов и гепатопротекторов.

Лечебные мероприятия при алкогольной болезни печени также включают соблюдение диеты и умеренные физические нагрузки. Но основным терапевтическим фактором при алкогольном гепатозе является полный отказ от спиртного – значительное улучшение наступает уже через 1-1,5 месяца воздержания. Если пациент не откажется от употребления алкоголя, все лечебные мероприятия будут неэффективными.

Наследственные пигментные гепатозы требуют бережного отношения к своему здоровью. Таким пациентам следует выбирать работу, исключающую тяжелые физические и психические нагрузки. Питание должно быть здоровым и разнообразным, включать в себя все необходимые витамины и минеральные вещества. Дважды в год нужно назначать курс лечения витаминами группы В. Физиотерапия и санаторно-курортное лечение при наследственных гепатозах не показаны.

Болезнь Жильбера не требует проведения особых лечебных мероприятий – даже при полном отсутствии лечения уровень билирубина обычно спонтанно нормализуется к 50 годам. Среди некоторых специалистов бытует мнение, что гипербилирубинемия при болезни Жильбера требует постоянного применения средств, временно снижающих уровень билирубина.

Клинические исследования доказывают, что подобная тактика не улучшает состояния больного, но приводит к депрессивным расстройствам. У пациента формируется мнение, что он страдает тяжелым неизлечимым заболеванием, требующим постоянного лечения. Все это зачастую заканчивается выраженными расстройствами психологического характера. В то же время, отсутствие необходимости лечения болезни Жильбера формирует у пациентов положительный взгляд на свою патологию и состояние.

В лечении синдрома Криглера-Найяра 1 типа эффективны только фототерапия и процедура заменного переливания крови. В терапии второго типа заболевания с успехом применяются индукторы ферментов (фенобарбитал), умеренная фототерапия. Отличный лечебный эффект при желтухе грудного молока имеет перевод на искусственное вскармливание. Остальные наследственные пигментные гепатозы в проведении лечебных мероприятий не нуждаются.

Прогноз и профилактика

При полном устранении причинного агента прогноз жирового неалкогольного гепатоза благоприятный. Факторами риска, приводящими к формированию фиброза при этой разновидности гепатоза, являются: возраст более 50 лет, высокий индекс массы тела, повышение в крови уровней глюкозы, триглицеридов, АЛТ. Трансформация в цирроз происходит крайне редко. При алкогольном гепатозе без морфологических признаков фиброза печеночной ткани прогноз благоприятный, но только при условии полного отказа от спиртного. Наличие даже начальных признаков фиброзирования значительно повышает риск цирроза печени.

Среди пигментных гепатозов наиболее неблагоприятный прогноз у первого типа синдрома Криглера-Найяра. Большинство пациентов с этой патологией погибают в раннем возрасте в связи с токсическим действием билирубина на головной мозг либо из-за присоединения тяжелой инфекции. Остальные типы пигментных гепатозов имеют благоприятный прогноз.

Профилактических мероприятий для предупреждения наследственных гепатозов не существует. Профилактикой приобретенных гепатозов является здоровый образ жизни и питания, исключение неконтролируемого приема лекарств. Следует избегать случайного контакта с ядами, отказаться от употребления спиртного.

Жировая дегенерация печени (K76.0)

Жировая дегенерация печени является одной из форм неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП).

3. Неалкогольный цирроз печени (NASH Cirrhosis). Наличие признаков цирроза с текущими или предыдущими гистологическими признаками стеатоза или стеатогепатита.

4. Криптогенный цирроз (Cryptogenic Cirrhosis) – цирроз без очевидных этиологических причин. Пациенты с криптогенным циррозом обычно имеют высокие факторы риска, ассоциированные с метаболическими расстройствами, такими как ожирение и метаболический синдром. Всё чаще криптогенный цирроз, при детальной проверке, оказывается заболеванием, ассоциированным с алкоголем.

5. Оценка активности НАЖБП (NAS). Совокупность баллов, вычисляемая при комплексной оценке признаков стеатоза, воспаления и балонной дистрофии. Является полезным инструментом для полуколичественного измерения гистологических изменений ткани печени у пациентов с НАЖБП в клинических испытаниях.

К настоящему времени в перечне заболеваний МКБ-10 отсутствует единый код, отражающий полноту диагноза НАЖБП, поэтому целесообразно использовать один из нижеприведенных кодов:

– К 76.0 – Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках
– K75.81 – Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ)
– K74.0 – Фиброз печени
– К 74.6 – Другой и неуточненный цирроз печени.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Типы жировой дегенерации печени:
1. Макровезикулярный тип. Накопление жира в гепатицитах носит локальный характер и ядро гепатоцита сдвигается в сторону от центра. При жировой инфильтрации печени макровезикулярного (крупнокапельного) типа в качестве аккумулируемых липидов, как правило, выступают триглицериды. При этом морфологическим критерием жирового гепатоза является содержание триглицеридов в печени свыше 10% сухой массы.
2. Микровезикулярный тип. Накопление жира происходит равномерно и ядро остается на месте. При микровезикулярной (мелкокапельной) жировой дегенерации скапливаются другие ( не триглицериды) липиды (например, свободные жирные кислоты).

Выделяют также очаговый и диффузный стеатоз печени. Чаще всего встречается диффузный стеатоз, который носит зональный характер (вторая и третья зона дольки).

Этиология и патогенез

Вторичная жировая болезнь печени может быть результатом следующих факторов.

1. Алиментарные факторы:
– резкое снижение массы тела;
– хроническая белково-энергетическая недостаточность.

2. Парентеральное питание (в т.ч введение глюкозы).

4. Метаболические заболевания:
– дислипидемии;
– сахарный диабет II типа;
– триглицеридемия и др.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 0.8

Точные данные о распространенности жировой дегенерации печени отсутствуют.
Предположительно распространенность составляет от 1% до 25% от общей популяции в различных странах. В развитых странах средний уровень – 2-9%. Многие находки случайно обнаруживаются во время биопсии печени, выполняемой по другим показаниям.
Наиболее часто заболевание выявляется в возрасте 40-60 лет, хотя ни один возраст (кроме детей на грудном вскармливании) не исключает диагноз.
Соотношение полов неизвестно, но предполагается превалирование женского пола.

Факторы и группы риска

В группу высокого риска входят:

2. Лица сахарным диабетом 2-го типа или нарушением толерантности к глюкозе. У 60% больных эти состояния встречаются в комплексе с жировой дистрофией, у 15% – с неалкогольным стеатогепатитом. Тяжесть поражения печени имеет связь с тяжестью нарушения обмена глюкозы.

3. Лица с диагностированной гиперлипидемией, которая выявляется у 20-80% больных неалкогольным стеатогепатитом. Характерным фактом является более частое сочетание неалкогольного стеатогепатита с гипертриглицеридемией, чем с гиперхолестеринемией.

4. Женщины среднего возраста.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

ожирение; слабость; гепатомегалия; спленомегалия; дискомфорт в правом верхнем отделе живота; артериальная гипертензия

Cимптомы, течение

У большинства больных неалкогольной жировой болезнью печени жалобы отсутствуют.

Могут проявляться следующие симптомы:
– незначительный дискомфорт в верхнем правом квадранте живота (около 50%);
– боль в верхнем правом квадранте живота (30%);
– слабость (60-70%);
– умеренная гепатоспленомегалия Гепатоспленомегалия – одновременное значительное увеличение печени и селезенки
(50-70%).

Диагностика

Общие положения. На практике подозрение на неалкогольный стеатогепатит возникает при наличии у пациента ожирения, гипертриглицеридемии и повышения уровня трансаминаз. Диагноз уточняется лабораторно и с помощью биопсии. Методы визуализации для подтверждения на ранних стадиях пригодны мало.

Анамнез: исключение злоупотребления алкоголем, лекарственных поражений, семейного анамнеза заболеваний печени.

При диагностике неалкогольной жировой болезни печени применяются следующие методы визуализации:

1. УЗИ. Стеатоз может быть подтвержден при условии, что повышение количества жировых включений в ткани составляет не менее 30%. УЗИ имеет чувствительность 83% и специфичность 98%. Выявляют повышенную эхогенность печени и усиление дистального затухания звука. Возможна гепатомегалия . Также осуществляются выявление признаков портальной гипертензии, косвенная оценка степени стеатоза. Хорошие результаты получены при использовании аппарата Фиброскан, который позволяет дополнительно выявлять фиброз и оценивать его степень.

2. Компьютерная томография. Основные КТ-признаки:
– снижение рентгенологической плотности печени на 3-5 HU (норма 50-75 HU);
– рентгенологическая плотность печени меньше рентгенологической плотности селезенки;
– более высокая плотность внутрипеченочных сосудов, воротной и нижней полой вен по сравнению с плотностью печеночной ткани.

3. Магнитно-резонансная томография. Может полуколичественно оценить содержание жира в печени . Превосходит по диагностическим способностям УЗИ и КТ. Очаги снижения интенсивности сигнала на Т1-взвешенных изображениях могут свидетельствовать о локальном накоплении жира в печени.

5. Гистологическое исследование пунктата печени (золотой стандарт диагностики):
– крупнокапельная жировая дистрофия;
– балонная дистрофия или дегенерация гепатоцитов (при наличии/отсутствии воспаления, гиалиновых телец Маллори, фиброза или цирроза).
Степень стеатоза оценивается по бальной системе.

Оценка стеатоза печени у больных НАЖБП (система D.E.Kleiner CRN, 2005)

Лабораторная диагностика

2. У 30-60% больных выявляют повышение активности щелочной фосфатазы (как правило, не более чем двукратное) и гамма-глутамилтранспептидазы (может быть изолированным, не связанным с повышением ЩФ). Уровень ГГТП > 96,5 Ед/л увеличивает риск наличия фиброза.

3. В 12-17% случаев встречается гипербилирубинемия в пределах 150-200% от нормы.

4. Признаки снижения белково-синтетической функции печени развиваются только при формировании цирроза печени. Наличие гипоальбуминемии без перехода в цирроз возможно у больных с диабетической нефропатией Нефропатия – общее название некоторых видов поражений почек.
.

5. У 10-25% больных выявляют незначительную гипергаммаглобулинемию.

6. У 98% пациентов наблюдается инсулинорезистентность. Ее выявление – важнейший неинвазивный метод диагностики.
В клинической практике инсулинорезистентность оценивают по соотношению уровней иммунореактивного инсулина и глюкозы в крови. Следует помнить, что это расчетный показатель, который вычисляется различными методиками. На показатель влияют уровень триглицеридов в крови и расовая принадлежность.
Исследование уровня инсулина рекомендуется проводить натощак.

7. У 20-80% пациентов с НАСГ наблюдается гипертриглицеридемия.
Многие пациенты будут иметь низкий уровень ЛПВП в рамках метаболического синдрома.
При прогрессировании заболевания нередко снижается уровень холестерина.

8. Серология: наличие любых серологических маркеров иных процессов (вирусных, аутоиммунных, паразитарных) исключает диагноз НАСГ.
Следует иметь в виду, что низкий уровень положительного титра антинуклеарных антител – не редкость при НАСГ, а также менее 5% пациентов могут иметь положительный низкий титр антител к гладкой мускулатуре.

10. Определение уровня фрагментов цитокератина 18 (TPS-test) – перспективный метод исследования активности процесса. Метод позволяет отличить наличие апоптоза гепатоцитов (гепатита) от жировой инфильтрации печени без использования биопсии.
К сожалению, данный показатель не специфичен; в случае его повышения необходимо исключать ряд онкологических заболеваний (мочевого пузыря, молочной железы и др.).

11. Комплексные биохимические тесты (BioPredictive, Франция):
– Стеато-тест – позволяет выявить наличие и степень стеатоза печени;
– Нэш-тест – позволяет выявить НАСГ у пациентов с избыточной массой тела, резистентностью к инсулину, гиперлипидемией, а также пациентов, больных сахарным диабетом).
Возможно использование других тестов при подозрении на неалкогольный фиброз или гепатит – Фибро-тест и Акти-тест.

Дифференциальный диагноз

Неалкогольная жировая болезнь печени дифференцируется со следующими заболеваниями:
– гепатиты различной установленной этиологии, в первую очередь – хронические гепатиты В, С, D, E, аутоиммунный гепатит и другие;
– алкогольная болезнь печени;
– вторичная жировая болезнь печени (лекарственный гепатит, метаболические нарушения, например, при болезни Вильсона , гемохроматозе или дефиците альфа-1-антитрипсина);
– идиопатические фиброз, склероз, цирроз печени;
– первичный склерозирующий холангит;
– первичный билиарный цирроз;
– гипотиреоз и гипертиреоз;
– отравление витамином А.

Практически вся дифференциальная диагностика построена на лабораторных тестах, специфичных для перечисленных выше заболеваний, и исследованиях биопсии.

Осложнения

Лечение

Общие положения
Нет никаких лекарственных препаратов, эффективность которых при лечении идиопатической неалкогольной жировой дистрофии доказана. Основной упор делается на модификацию образа жизни.
Изменение образа жизни должно быть основой для первой линии терапии. Другие патогенетические подходы могут быть применены при доказанных значимых этиологических причинах.

Цели лечения:
– нормализация биохимических параметров;
– уменьшение инсулинорезистентности;
– улучшение гистологической картины печени.

Контроль веса
Потеря избыточного веса пациента приводит к снижению резистентности к инсулину и улучшению мышечной чувствительности к инсулину. Исследования показали нормализацию ферментов и улучшение гистологической картины при снижении индекса массы тела (ИМТ).
Потеря веса должна быть постепенной: примерно от 0,5 до 1,0 кг в неделю. Рекомендуются:
– диета (ограничение углеводов, насыщенных жиров и калоража на 500-1000 ккал/сут.);
– регулярные аэробные упражнения (30 минут, 3-5 раз в неделю, затем до часа в день );
– в отдельных случаях допустимо применение орлистата; сибутрамин исключен из списков фармакологических средств, применяемых с целью снижения веса.

Медикаментозная терапия

1. Лечение инсулинорезистентности проводится по общим правилам для сахарного диабета и включает:
– метформин;
– розиглитазон;
– пиоглитазон.

2. Гиполипидемическая терапия.
Следует придерживаться рекомендаций по лечению конкретных дислипидемий. Наиболее часто применяемые препараты:
– аторвастатин (10 мг/сут. курсом до 2 лет);
– гемфиброзил;
– пробукол (эффект сомнителен).

3. Гепатопротективная терапия (эффективность препаратов при неалкогольной жировой болезни печени, кроме витамина Е, не изучались рандомизированных контролируемых исследованиях):
– антиоксиданты – витамин Е (300 МЕ, 2-10 месяцев), липоевая кислота 600 мг/сутки – 4 месяца;
– блокаторы ФНО-альфа – пентоксифиллин 400 мг, 2 раза в сутки, до 1 года;
– усиление выведения триглицеридов из гепатоцита – бетаин 20 мг в сутки (1 год), S-аденозилметионин 400 мг/сут., не менее трех месяцев.

4. Коррекция кишечной микрофлоры при вторичной форме (метронидазол 750 мг/сут., 7-10 дней).

В условиях прогрессирования печеночной недостаточности может возникнуть необходимость проведения трансплантации печени.

Прогноз

Ожидаемая продолжительность жизни при неалкогольной жировой болезни печени не ниже, чем у здоровых лиц.
У половины больных развивается прогрессирующий фиброз, а у 1/6 – цирроз печени.

При отсутствии адекватного лечения у пациентов с установленным диагнозом “неалкогольный стеатогепатит” в 20-37% случаев наблюдается прогрессирование воспаления и фиброза. Цирроз печени развивается у 10-20% больных.

При неалкогольном стеатогепатите 5-летняя выживаемость составляет 67%, 10-летняя – 59%. Следует учитывать, что данные показатели летальности могут быть обусловлены другими проявлениями метаболического синдрома.

Смертность, ассоциированная с циррозом в исходе неалкогольного стеатогепатита, составляет от 5% до 25%.

Госпитализация

– печеночная недостаточность;
– впервые выявленные и прогрессирующие другие проявления метаболического синдрома.

Профилактика

1. Нормализация массы тела.
2. Пациенты должны быть обследованы на вирусы гепатита. В случае отсутствия заболевания вирусным гепатитом, им должна быть предложена вакцинация от гепатитов В и А.

Жировой гепатоз: симптомы, диагностика и лечение

Жировой гепатоз (аналогичные названия стеатоз, жировая печень, жировая гепатодистрофия, неалкогольный жировой гепатоз) может быть как самостоятельным заболеванием, так и синдромом, обусловленным жировыми дистрофическими процессами в печеночных клетках. Как самостоятельная болезнь, гепатоз был выделен в 20 веке в 1960-е годы благодаря внедрению в рабочую практику пункционной биопсии. Заболевание характеризуется патологическим вне- и/или внутриклеточным отложением капель жира. Морфологическим критерием выступает содержание триглицеридов в печеночной ткани свыше 10% сухого веса.

Жировой гепатоз печени — специфическое заболевание, характеризующееся патофизиологическим накоплением жиров (триглицеридов) в структуре гепатоцитов, в результате чего нарушаются обменные процессы и происходят структурные изменения паренхимы.

Эпидемиология

На текущий момент жировой гепатоз является глобальной проблемой не только в гастроэнтерологической области, но и в интегральной медицине. Данная патология является самой распространенной среди всех поражений печени. По статистическим данным, в России гепатозу подвержены 37% всех жителей, наиболее часто встречается у женщин среднего возраста, в мире диагностируется у каждого 4 человека.

Этиология

Причины, вызывающие жировой гепатоз, многофакторны и полиэтиологичны. Различают первичную и вторичную патологию.

Среди основных причин первичного гепатоза рассматривают:

• ожирение;
• гиперлипидемия;
• эндокринологические патологии, а именно сахарный диабет (непосредственно II типа).

Развитию вторичного гепатоза способствуют такие факторы, как:

• длительный прием медикаментозных препаратов с гепатотоксическим потенциалом: нестероидные противовоспалительные средства, метотрексат, глюкокортикостероиды, тетрациклин, амиодарон и др;
• синдром мальабсорбции, который развивается при расширенной резекции тонкого кишечника, наложении илеоеюнального анастомоза или стомы, гастропластики при ожирении и других оперативных вмешательствах ЖКТ;
• быстрое похудание;
• вегетарианство с некорректным употреблением углеводов;
• длительное парентеральное питание с дисбалансом углеводов и жиров;
• хронические патпроцесы ЖКТ, сопровождающиеся нарушением всасывания;
• абеталипопротеинемия;
• синдром бактериального обсеменения кишечника;
• липодистрофия конечностей;
• радиационное облучение.

Поскольку жировой гепатоз многофакторная патология, причинами ее возникновения могут быть следующие факторы риска:

• женский пол;
• устойчивая гипертензия;
• тромбоцитопения;
• некомпенсированный сахарный диабет первого типа.

Также болезнь может спровоцировать наличие некоторых генетических заболеваний, к примеру, болезнь Вильсона-Коновалова, патология Вебера-Крисчена и др.

Вне зависимости от первопричины болезни, при жировом гепатозе присутствует инсулинорезистентность.

Патогенез

Патогенетический процесс жирового гепатоза изучен недостаточно. Клинически принято считать, что непосредственно жировой гепатоз предшествует развитию неалкогольной жировой болезни печени. Развитие заболевания — собственно накопление липидов, может быть следствием:

1. Повышенного поступления в печеночную ткань свободных жирных кислот.
2. Резкого уменьшения скорости b-окисления кислот в печеночных митохондриях.
3. Увеличения синтеза жирных кислот в гепатомитохондриях.

Вместе с этим, процесс выведения жира из печени затрудняется из-за сниженного синтеза липопротеинов и ликвидации триглицеридов в их составе.

Далее формируется стеатогепатит, сопровождающийся воспалительно-некротическими печеночными изменениями. Это условный «первый толчок». Роль «второго толчка» связана с приемом некоторых групп медикаментов, которые являются источником радикалов, стимулирующих окислительный стресс и выработку медиаторов воспаления. В итоге нарушается микроциркуляция и обменные процессы, закупориваются протоки печени, развиваются дегенеративные изменения ткани.

Клинические симптомы

Заболевание на начальной стадии протекает бессимптомно. Первые признаки появляются только после перехода патпроцесса в выраженный фиброз. На данном этапе отмечаются такие симптомы, как:

• значимый дискомфорт в правом подреберье;
• желтушность кожи и склер;
• увеличение печени и селезенки;
• сосудистые звездочки, симптом «печеночных» ладошек;
• дисфункция ЖКТ: регулярная тошнота, эпизоды рвоты и диареи, метеоризм;
• непереносимость острой и жирной пищи;
• астеновегетативный синдром: беспричинная усталость, нестабильность эмоционального фона, нарушения сна и пр.

Когда развивается диффузное поражение органа, к общим симптомам присоединяются тяжелые выраженные проявления:

• разлитые геморрагии;
• стабильная лихорадка;
• гипотензия;
• периодическая потеря сознания;
• нарушение зрительной функции;
• асцит.

При развитии таких симптомов показана экстренная госпитализация.

Классификация и стадии развития

В российской клинической практике используется рабочая классификация по системе Брюнта, подразделяющая гепатоз в зависимости от степени, активности воспаления, степени фиброза.

По степени стеатоза:

• 0 степень: патпроцесс начался, в паренхиме присутствуют жировые соединения микроскопического размера, но диагностировать заболевание невозможно, поскольку отсутствуют какие-либо симптомы, УЗИ-картина без изменений структуры, биохимический анализ крови в пределах физиологической нормы;
• 1 степень: характеризуется малыми размерами жировых очагов, стеатоз до 33%, скопления перерожденных гепатоцитов определяются визуально на УЗИ, клинические симптомы отсутствуют;
• 2 степень: жировому перерождению подвержены 33–66% гепатоцитов, инфильтрационные очаги многочисленные и отличаются многообразием размеров, также выявляются включения липидов внутри нормальных гепатоцитов. На УЗИ визуализируется неоднородная паренхима, ее размеры увеличены;
• 3 степень: подавляющее большинство клеток замещены липидами. Печень увеличена, наблюдается выраженная дисфункция, инфильтраты объемные и многочисленные, характер кистозный. Клинические проявления ярко выражены.

По степени неалкогольного стеатогепатита:

• I степень: характерный стеатоз 1–2 степени, присутствует лобулярное воспаление в стадии рассеивания или минимальной инфильтрации, незначительная баллонная дистрофия, портальное воспаление отсутствует или незначительное;
• II степень: стеатоз любой выраженности, среднее портальное и лобулярное воспаление, незначительный персинусоидный фиброз;
• III степень: панцинарный стеатоз, активная баллонная дистрофия, активное лобулярное и портальное воспаление.

По течению фиброза:

• 1 степень: очаговый или распространенный фиброз;
• 2 степень: перипортальный;
• 3 степень: мостовидный;
• 4 степень: цирроз печени.

Также выделяют острый и хронический процесс течения гепатоза. Острый развивается стремительно. Ведущим признаком выступает интоксикация, вызванная резким снижением функциональных способностей органа. Клетки печени быстро гибнут, провоцируя иктеричность кожи, гипертермию и рвоту. Лечение острой формы стационарное.

Возможные осложнения патологии

Жировой гепатоз опасен такими осложнениями, как:

• цирроз печени;
• массивные внутренние кровотечения;
• гепатоцеллюлярная карцинома;
• печеночная недостаточность;
• печеночная пре- и кома;
• хронический гепатит.

Все состояния являются жизнеугрожающими, поэтому требуют госпитализации, в большинстве случаев — реанимационного лечения.

Диагностика

Основные диагностические методы направлены на исключение других патологических состояний печени и проводятся в несколько этапов.

Консультативный прием

На приеме врач тщательно собирает анамнез с обязательным вниманием к вопросу употребления алкоголя, поскольку тактика лечения алкогольного и жирового гепатозов различается. Оценивается режим питания пациента и его физическая активность, выясняется вопрос о приеме медикаментозных препаратов, выслушиваются жалобы. Во время осмотра особое внимание уделяется кожным покровам и слизистым оболочкам, где оценивается цвет и наличие высыпаний, определяются размеры печени и селезенки. После осмотра решается вопрос о дальнейшем обследовании.

Лабораторная диагностика

С учетом этиологии заболевания и имеющихся проявлений, назначают следующие исследования:

• анализы крови: кроме клинического минимума и коагулограммы, определяется наличие специфических антител к возбудителям вирусных гепатитов, краснухи, цитомегаловирусу, выявляются маркеры аутоиммунного печеночного повреждения, исследуются гормоны щитовидной железы;
• копрограмма;
• анализ мочи.

При подозрении на наследственные заболевания проводят генетическое тестирование.

• Исследования кала
• Общий и биохимический анализ крови
• Анализ мочи
• Коагулограмма

Инструментальная диагностика

Основными и наиболее информативными являются следующие обследования:

• УЗИ брюшной полости: дает возможность выявить характерные признаки жирового гепатоза;
• методы визуализации и функциональной оценки: высокоинформативным методом, позволяющим выявить даже небольшие структурные изменения паренхимы, является МРТ печени. Для определения очагового стеатоза назначают КТ или радионуклидное сканирование.

Из инвазивных методов проводят биопсию печени с морфо-гистологическим изучением биоптата. Также диагностическая программа включает 13С-метацетиновый дыхательный тест, целью которого является оценка детоксикационной печеночной функции.

Диагноз жирового гепатоза выставляется по гистологической картине, данных сопутствующих исследований и при отсутствии факта злоупотребления алкоголем.

Лечение

Основным направлением в лечении жирового гепатоза выступает снижение или ликвидация ключевого патогенетического фактора.

Медикаментозная терапия

Основными направлениями являются:

• гиполипидемическая терапия: назначаются липотропные препараты, ликвидирующие жировую инфильтрацию (фолиевая и липоевая кислоты), витамины группы В, эссенциальные фосфолипиды;
• гепатопротектекция: применяются гепатопротекторы для нормализации функциональных способностей печени (урсодезоксихолевая кислота, бетаин, токоферол, таурин и др. Активно проводятся исследования эффективности приема пентоксифиллина в комплексе с блокаторами рецепторов ангиотензина);
• снижение инсулинорезистентности: используются тиазолидиндионы и бигуаниды.

В каждой конкретной ситуации препараты назначаются индивидуально, тщательно подбирается их дозировка и длительность приема. В приоритете препараты последних поколений, обладающих наибольшей эффективностью, пролонгированностью и наименьшими побочными действиями.

Диетотерапия

В ряде случаев именно диета выступает ключевым методом терапии. Лечебное питание предусматривает резкое ограничение животных жиров, а также жирной и острой пищи. Показано потребление белка не менее 100–110 гр/сутки, необходимо адекватное поступление витаминов, микроэлементов. Рекомендуется употреблять фрукты и овощи, обогащенные клетчаткой, в приоритете блюда, приготовленные на пару. Оптимальной для гепатоза является диета №5.

Также рекомендована дозированная физическая нагрузка.

Реабилитация

Реабилитационный процесс требует серьезного подхода и времени. Программа разрабатывается для каждого пациента индивидуально и включает в себя коррекцию рациона и образа жизнедеятельности, направленную на борьбу с избыточной массой. Действия медицинских работников нацелены на максимально возможное повышение качества жизни, а также предотвращение осложнений и прогрессирования заболевания.

Прогноз и профилактика

Профилактические мероприятия заключаются в ведении здорового образа с необходимыми физическими нагрузками, сбалансированное питание и отказ от алкоголя.

Крайне важно следить за своим весом, ИМТ должен быть в пределах 18,5–25. Пациентам с сахарным диабетом важно четко следовать врачебным инструкциям по контролю заболевания, внимательно следить за уровнем сахара и своевременно принимать препараты.

При своевременно начатом лечении прогноз для жизни благоприятный, трудоспособность, как правило, не нарушена, при развитии осложнении существует риск летального исхода.

Заключение

С учетом высокой распространенности жирового гепатоза, активно разрабатываются новые диагностические методы и лечебная тактика. Немедикаментозными методами лечения являются сбалансированная низкокалорийная диета с оптимальным количеством полинасыщенных жиров, а с целью снижения веса — дозированные физнагрузки. Среди лекарственных препаратов лидирующие позиции занимают инсулиновые сенситайзеры, гепатопротекторы и гиполипидемические препараты. При соблюдении всех рекомендаций прогноз относительно благоприятный. В подавляющем большинстве случаев для восстановления здоровья вполне достаточно ликвидировать причины заболевания.