Атрофический гиперпластический гастрит: симптомы, лечение и диета

Атрофический гиперпластический гастрит: симптомы, лечение и диета

Согласно мировой статистике, каждый второй житель планеты заражен бактерией Хеликобактер пилори, которая является основной причиной заболевания гастрита. Бактерия легко передается и быстро развивается, вызывая проблемы с пищеварительной системой. А вместе с неправильным питанием и стрессом инфекция может спровоцировать гастрит – одну из самых распространенных болезней пищеварительной системы. Но, как и любое другое заболевание, гастрит имеет несколько форм. В этом материале вы узнаете об атрофическом гастрите.

заведующая гастроэнтерологическим отделением Ставропольской краевой клинической больницы, кандидат медицинских наук, главный внештатный гастроэнтеролог Минздрава Ставропольского края

Что такое атрофический гастрит?

По сути, гастритом называют довольно разные по течению и происхождению заболевания слизистой оболочки желудка. Пожалуй, это самый распространенный диагноз, который могут ставить себе люди при проблемах с пищеварительной системой. Почему-то принято любую боль и тяжесть в желудке называть именно гастритом. Давайте разберемся.

Начнем с того, что гастрит может существовать в двух формах: острой и хронической. Второй вид встречается чаще. Воспаление при хроническом гастрите ограничено слизистой оболочкой. В итоге такого заболевания уменьшается масса функционально активной железистой ткани. Другими словами, развивается атрофический гастрит.

Большинство исследователей придерживается мнения, что хроническим гастритом страдает более трети взрослого населения. При этом к врачам обращается всего лишь 10–15%.

Так что же такое атрофический гастрит? Это хроническое заболевание, которое может привести к исчезновению париетальных клеток желудка, уменьшению секреции соляной кислоты, дефициту витамина В12 и мегалобластной анемии.

При атрофическом гастрите слизистая желудка резко истончается, а железы атрофируются.

Как же понять, что гастрит именно атрофический?

Какие симптомы у хронического гастрита? Можно ли его вылечить и какие лекарства необходимы? Ищите в материале.

Виды атрофического гастрита

В свою очередь, атрофический гастрит тоже подразделяется на два основных вида в зависимости от источника заболевания.

Возникает в результате длительного действия токсинов, выделяемых инфекцией Helicobacter рylori. Эта инфекция вообще является источником многих болезней желудка, например, язвы (подробности читайте в материале). Попадая в организм, бактерии начинают активно разрушать слизистую желудка. Исследования доказывают: бактериальный вид заболевания составляет 80–90% всех гастритов.

Этот вид гастрита встречается гораздо реже. Он встречается только у каждого десятого больного гастритом. Такое заболевание протекает так же, как и все аутоиммунные процессы: иммунная система воспринимает клетки своего организма, как чужие и вырабатывает антитела.

Из названия следует понимать, что этот гастрит развивается очагами на стенках желудка. При этом не поврежденные участки начинают работать активнее, как бы компенсируя недостаток.

Для этой формы гастрита характерна изжога, боль сразу после приема пищи. Тяжесть и тошнота могут возникнуть не только от переедания, но и от легкой пищи. Если гастрит не лечить, то у больного постепенно будет пропадать аппетит, боль будет усиливаться, потеря веса, увеличение кислотности желудка.

При данном заболевании атрофия развивается на стенках желудка в антральной части, т.е. в месте, где желудок переходит в двенадцатиперстную кишку.

В большинстве случаев поражение слизистой возникает сначала в данном отделе, после чего начинает распространяться на остальные части желудка. В этой области локализованы клетки, отвечающие за продуцирование слизи. Основные симптомы гастрита антрального отдела желудка:

  • снижение аппетита;
  • отрыжка с неприятным привкусом;
  • тошнота;
  • изжога после приема пищи;
  • чувство переполненности, тяжести, вздутия в желудке;
  • диарея (иногда – запор);
  • бурчание в животе;
  • интенсивные спазматические боли в желудке, возникающие спустя полчаса – час после еды;
  • общая слабость;
  • раздражительность.

Стадии атрофического гастрита

Начало заболевания характеризуется повреждением дна желудка.

Постепенно нарушается выработка соляной кислоты и пепсиногена – ферментов, ответственных за пищеварение.

Дальше ситуация осложняется: любая пища, попадая в желудок, травмирует его. Площадь атрофии зависит от степени травматизации.

Атрофический гастрит – одна из самых опасных форм хронического гастрита. Если вовремя не начать комплексное лечение, он может достаточно быстро перерасти в рак желудка.

Причины возникновения

Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).

Причины возникновения атрофического гастрита могут быть как инфекционными, так и нет.

Неизменными остаются основные причины, которые характеры для всех видов этого заболевания. Среди них:

  1. Острая и пряная пища, слишком холодная или горячая еда, плохо пережеванные продукты, острая (в физическом плане) еда (сухари, семечки, карамель и прочее).
  2. Химические вещества и их испарения. При попадании на слизистую пищеварительной системы или стенки желудка провоцируют реакцию, которая вредит слизистой.
  3. Медицинские препараты. Долгое употребление лекарств может вызвать раздражение и повреждение слизистой желудка. Повышение кислотности.
  4. Вредные привычки: алкоголь и курение. Сюда же можно отнести газированные напитки, кофе.
  5. Рефлюкс – процесс, при котором содержимое желудка поднимается обратно в пищевод (рвота, тошнота). Таким образом опасная кислота повреждает слизистую желудка.
  6. Бактериальная инфекция. В первую очередь это главная бактерия, которая вызывает гастрит Хеликобактер пилори. Также бактерии могут вызвать сбой иммунной системы, из-за чего иммунные клетки начинают «поедать» здоровые.

Симптомы атрофического гастрита

Стоит отметить, что на начальной стадии очень трудно отличить атрофический гастрит от обычного недомогания. Однако с появлением признаков более тяжелой стадии, необходимо немедленно обратиться к врачу. Среди этих симптомов:

  • потеря аппетита;
  • тяжесть и урчание в животе после еды, вздутие живота;
  • постоянная отрыжка (воздухом) с неприятным запахом тухлыми яйцами;
  • то запор, то понос;
  • иногда ноющая боль в желудке после еды;
  • В12 дефицитная и,или железодефицитная анемия;
  • полированный язык;
  • слабость потливость быстрая утомляемость;
  • снижение массы тела на поздних стадиях заболевания.

Также атрофический гастрит приводит к потере организмом витаминов. Что в свою очередь может проявляться сухостью и бледностью, ухудшением зрения, потливостью, повышенное кровотечение десен.

Диагностика заболевания

Самостоятельно провести диагностику невозможно. Это должен сделать профессиональный врач. Определить болезнь он сможет только после тщательного осмотра, ознакомлением с результатами анализов.

В первую очередь, врач назначает общий анализ крови и анализ кала, чтобы обнаружить иммунные клетки и антитела бактерии Хеликобактер пилори.

Есть и специфические анализы при диагностике атрофического гастрита.

Также назначается функциональная диагностика атрофического гастрита, с помощью которой можно определить как успешно клетки желудка выделяют соляную кислоту и ферменты. А также изучаются сами ферменты и их способность помогать при пищеварении.

Лечение атрофического гастрита желудка

В первую очередь, как только врач выяснит причины возникновения атрофического гастрита, необходимо назначить правильное питание. Установить диету, которая будет полезна для организма в целом, но не станет негативно влиять на работу желудка. Диета направлена на предупреждение механической травматизации слизистой оболочки желудка, поэтому пища должна тщательно измельчаться и приниматься теплой. Жирные сорта мяса и рыбы, мясные бульоны, грибы, специи и продукты, раздражающие оболочку желудка, должны быть исключены из рациона – кислое, жареное, острое, маринованное, копченое, соленья также убираем. Помимо этого, не рекомендуется принимать в пищу газированные напитки, кофе, алкоголь, легкоусваиваемые углеводы (шоколад, конфеты, пирожные, сдобу).

Так как чаще всего причиной любого гастрита является бактерия Хеликобактер пилори, необходимо направить все усилия на ее уничтожение. Для этого сегодня существует множество препаратов. Но любой из них нужно применять только после консультации врача.

Если атрофический гастрит запущен и собственная соляная кислота и ферменты не справляются, то к ним в помощь нужно применять натуральные заменители. Их также назначает врач.

При сильных болях врач может прописать обезболивающее. Также иногда прописывают лекарства для стимуляции работы мышц желудка.

Полностью вылечить атрофический гастрит можно. Но только под наблюдением врачей и при строгом соблюдении лечения, которое они назначили.

Диета при атрофическом гастрите

Диета подбирается индивидуально под каждый отдельный случай. Но общие принципы – это отсутствие жареного, острого, соленого, газированного, горячего, холодного, жирного, твердого. Акцент лучше сделать на каши и продукты, приготовленные на пару, или вареные. Количество соли необходимо свести к минимуму.

Так какие продукты можно есть при атрофическом гастрите?

Даже при атрофическом гастрите можно составить себе вкусное и диетическое меню на неделю.

Что делать при обострении атрофического гастрита?

Необходимо сразу об этом сообщить лечащему врачу. Возможно причина в неправильной диете, в неэффективности лекарств, не точно поставленный диагноз и т.д.

Профилактика

Главное, что необходимо соблюдать для профилактики острого гастрита, – это соблюдение гигиены. Регулярное мытье рук с мылом, душ. Тщательное мытье овощей и фруктов. Приоритет к парной и вареной еде. Меньше острого, жирного, жареного, газировки, очень соленых и жестких продуктов и т.д.

В комплекс первичной профилактики, которая позволит укрепить иммунитет, также входят:

Хронический атрофический гастрит (K29.4)

Хронические гастриты

Хронический атрофический гастртит (ХАГ) является морфологическим, а не клиническим, диагнозом. Часто гистологические изменения не коррелируют с клиникой, а только визуально обнаруживаемая атрофия (истончение) слизистой не подтверждается при исследовании биоптатов.

Основные гистологические признаки ХАГ:
– атрофия желудочных желез;
– кишечная метаплазия Метаплазия – стойкое замещение дифференцированных клеток одного типа дифференцированными клетками другого типа при сохранении основной видовой принадлежности ткани.
желудочного эпителия;
– появление лимфоцитарных фолликулов в атрофированной слизистой;
– признаки воспаления могут присутствовать в большей или меньшей степени в зависимости от активности гастрита; инфильтрация Инфильтрация – проникновение в ткани и накопление в них несвойственных им клеточных элементов, жидкостей и (или) химических веществ.
различается по клеточному составу.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Единая классификация хронического атрофического гастрита отсутствует. Ниже приведены наиболее приемлемые для практической работы варианты классификации.

I. По локализации:
– антральный гастрит;
– гастрит (преимущественно или только) тела желудка;
– мультифокальный гастрит.

II. По морфологии.

Для морфологической оценки хронического гастрита российские авторы (Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А., 1998) предлагают использовать визуально-аналоговую шкалу. При ХПГ данная шкала позволяет оценить степень выраженности воспаления с помощью полуколичественных критериев.

Шкала хронического гастрита
Визуально-аналоговая шкала при гастрите

Визуальная аналоговая шкала морфологической оценки хронического гастрита

ПризнакНормаСлабаяУмереннаяВыраженная
Обсеменение H.pylori
Инфильтрация нейтрофилами
Хроническое воспаление
Атрофия привратника
Атрофия тела желудка
Кишечная метаплазия

Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению.

Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: в настоящее время считается, что при исследовании (объектив Х40) СОЖ содержит в норме не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.

Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток.

В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди “нормальных” клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют:
– слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);
– умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);
– сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).

При слабо, умеренно и сильно выраженном поверхностном гастрите дистрофически измененные клетки среди “нормальных” клеток поверхностного эпителия занимают разный процент в поле зрения слизистой оболочки. При этом воспалительная инфильтрация проникает в глубь собственной пластинки слизистой оболочки на уровне желудочковых ямок (слабо выраженная), на уровне верхних и средних отделов желез (умеренно выраженная) и до мышечной пластинки слизистой оболочки (сильно выраженная).

В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).

1. Отсутствие атрофии. В антральном отделе расположены пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы с большим количеством главных и париетальных клеток . Среди клеток ямочного эпителия могут встречаться мелкие очаги кишечной метаплазии в виде единичных бокаловидных клеток – “частичная кишечная метаплазия”.

3. Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа:
3.1 Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу, с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка – пилорическими железами.
3.2 Неметапластический тип атрофии: в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки.

В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая.

При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.

При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой – пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.

Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.

При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.

При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью замещены железами кишечного типа.

Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко.

IV. По степени и стадии хронического гастрита (ХГ).

В качестве аналога метода оценки хронического гастрита по степени и стадии используется принцип оценки степени выраженности воспалительных изменений и стадии фиброза при хронических гепатитах.

Под степенью ХГ понимают общую выраженность воспаления: полуколичественно суммарно оценивается лимфоплазмоцитарная и нейтрофильная инфильтрация в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка.
Оценка производится в баллах по визуально-аналоговой шкале (ВАШ):
– 0 – инфильтрация отсутствует;
– 1 – слабая;
– 2 – умеренная;
– 3 – выраженная.
Итоговый балл (G0–G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи проставленным в таблице отдельно для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень ХГ.
Степень 0 – означает отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, степень IV – резко выраженную инфильтрацию во всех биоптатах.

Читайте также:  Можно ли пить Амоксиклав при воспалении в корне зуба? - ответ врача

А
Н
Т
Р
У
М

Хронический атрофический гастрит: симптомы и лечение

Гастрит

Среди всех заболеваний желудка гастриты являются безусловными лидерами, ведь на их долю приходится более 80% случаев. Многие из нас уже так привыкли к ощущению тяжести или изжоги, что не обращают на эти симптомы особого внимания. А что еще хуже — сами себе прописывают широко рекламируемые средства для снятия неприятных симптомов, без посещения гастроэнтеролога и проведения хотя бы минимального обследования организма.

Безусловно, такое поведение недопустимо и способно привести к самым плачевным последствиям. Поскольку хронический гастрит — это вовсе не пустяковое заболевание. Некоторые его формы без должного лечения неминуемо переходят в онкологические заболевания. Поэтому сегодня мы хотим привлечь ваше внимание к наиболее опасной разновидности этого заболевания — хроническому атрофическому гастриту.

В чем опасность хронического атрофического гастрита

Единой и всеобъемлющей классификации хронических гастритов не существует, типологические разновидности этого заболевания выделяют обычно по нескольким основаниям. Наиболее часто выделяют острый, хронический, антацидный, атрофический гастрит и гастрит при повышенном уровне кислотности.

Самым опасным и коварным принято считать хронический атрофический гастрит. Сущность недуга отражает его название: подверженные процессу атрофии клетки железистой ткани со временем теряют возможность вырабатывать желудочный сок, что негативно отражается на пищеварительной деятельности ЖКТ. Специалисты выделяют две основных причины появления заболевания: бактериальные инфекции и аутоиммунные процессы.

Воспаление слизистой желудка очень часто происходит под воздействием бактерии Helicobacter pylori. Именно ее пагубным влиянием обусловлено снижение защитных свойств слизистой, в результате чего токсины и свободные радикалы получают возможность внедряться в ткани и повреждать клетки. Этот процесс приводит к перерождению клеток желудочного эпителия, вырабатывающих желудочный сок, в кишечные.

Внимание!
Сегодня Helicobacter pylori входит в перечень биологических канцерогенов. Считается, что она провоцирует возникновение раковой опухоли желудка. Стоит отметить, что по оценкам аналитиков, носителями этой инфекции в мире является более 80% населения.

С возрастом частота и степень выраженности гастритических изменений СОЖ возрастают. Если у молодежи до 30 лет атрофический гастрит диагностируется лишь в 5% случаев, то в возрастной группе от 31 до 50 лет — уже в 30%. А среди пожилых людей хронический атрофический гастрит диагностируется примерно у 70% больных.

Если говорить о важности своевременной диагностики и лечения, то необходимо подчеркнуть, что атрофический гастрит считается непосредственным предшественником рака желудка. Если метаплазии подвержено более 20% слизистой, то вероятность развития раковой опухоли приближается к 100%. Иными словами, хронический атрофический гастрит в 13% случаев перерастает в онкологическое заболевание. Этот показатель в 5 раз выше, чем при других видах гастрита.

Поэтому главная задача гастроэнтерологов — это разработка и широкое применение простых и эффективных методов точной диагностики гастрита на раннем этапе. Своевременная постановка диагноза и назначение грамотного лечения причины болезни позволяют восстановить работоспособность слизистой желудка и значительно сократить площадь перерожденного участка.

Конечно, атрофированные клетки стенок желудка на данном этапе развития медицины уже невозможно вернуть в исходное состояние. Но значительно снизить риск появления злокачественной опухоли желудка вполне возможно при условии правильной медикаментозной терапии, соблюдении диеты и приверженности правилам здорового образа жизни.

Симптомы и диагностические признаки хронического атрофического гастрита

Основным доказательством коварства этого заболевания является отсутствие определенных и ярко выраженных симптомов на ранней стадии. Нет даже болевых ощущений, которые могли бы заставить больного обратиться к врачу.

Симптомы хронического гастрита у взрослых, по большому счету, не имеют особой специфики и являются общими для всех типов этого заболевания. В качестве основной жалобы выступает чувство тяжести в желудке, которое появляется после еды. Однако по мере развития болезни у пациента возникают симптомы, позволяющие сформировать полную клиническую картину.

Например, диспепсический синдром, который проявляет себя тяжестью и тупой ноющей болью в верхней части живота, изжогой, срыгиванием, отрыжкой, тошнотой и даже рвотой с примесями слизи и желчи. Также одним из проявлений этого синдрома является снижение или полное отсутствие аппетита.

Стоит отметить, что нарушение пищеварения происходит и в других отделах желудочно-кишечного тракта. Характерен дискомфорт и вздутие живота, стул становится нерегулярным, с запорами или поносами. Язык покрывается серым налетом с отпечатками зубов, во рту появляется неприятный привкус и запах.

Из-за нарушения всасывания железа и витаминов развивается анемический синдром. Его проявлениями являются слабость, быстрая утомляемость, сонливость, хроническая усталость, а также бледность кожи и слизистых оболочек. Пациента мучает боль и жжение в области языка, нарушается чувствительность конечностей. Волосы становятся сухими, а ногти — ломкими, появляется одышка, колющие боли в сердце.

Диагностика

Между тем главные признаки гастрита можно выявить лишь в ходе всестороннего обследования с применением методов лабораторной диагностики, а также функциональных и инструментальных исследований. Свою эффективность доказали различные методы эндоскопического обследования в комплексе с биопсией.

Направления терапии при хроническом течении заболевания

При заражении Helicobacter pylori единственный путь к выздоровлению лежит через так называемую эрадикацию инфекционного агента. В ее задачи входит противодействие развитию инфекции, исключение возможности формирования невосприимчивости бактерии к антибиотикам, снижение длительности курса лечения и числа медикаментов и вероятности побочных эффектов.

В качестве средств, подавляющих активность бактерий, используются антибиотики из разряда тетрациклинов и пенициллинов, а также антибактериальные препараты на основе метронидазола, ингибиторы протонной помпы, препараты висмута и некоторые другие.

На заметку
Эрадикация — совокупность терапевтических приемов и методов, направленных на уничтожение Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка.

Подавлять аутоиммунные процессы при атрофических гастритах современный уровень развития медицины пока не позволяет. Гормональные препараты и иммунокорректоры не дают видимого эффекта. Однако в некоторых случаях гормональная терапия является незаменимым видом лечения.

Патогенетическая терапия атрофического гастрита основана на комплексном использовании разных групп медикаментов. Важную роль играют лекарства, способствующие пищеварению, — препараты соляной кислоты и ферментов желудочного сока. С этой же целью применяются минеральные воды с высоким содержанием солей, способствующие выработке соляной кислоты. В качестве стимуляторов секреторной функции также используются янтарная и лимонная кислота, витамин С и РР.

Для облегчения воспалительного процесса назначаются противовоспалительные препараты на основе натурального растительного сырья, такие как сок или гранулы подорожника, полынь, фенхель. Важную роль в лечении играют средства, регулирующие моторную функцию желудка и улучшающие перистальтику.

С целью повышения защитных свойств слизистой оболочки применяют гастропротекторы. К ним относятся препараты висмута, обладающие обволакивающим и вяжущим свойствами, а также препарат гидроксида алюминия. Усилить процессы регенерации слизистой желудка помогают средства для регуляции тканевого обмена — инозин, масло шиповника и облепихи, стероиды и анаболики.

Залогом выздоровления и продления активного периода жизнедеятельности является здоровый образ жизни и правильное питание. Именно это становится неотъемлемой частью лечения всех видов гастрита. Необходимо полностью отказаться от вредных привычек, соблюдать режим дня, высыпаться, давать телу необходимую физическую нагрузку. Например, гулять на свежем воздухе, кататься на велосипеде или роликовых коньках, посещать бассейн. Это поможет не только укрепить организм физически, но и снизить психологическую нагрузку, повысить стрессоустойчивость, положительный настрой, зарядиться бодростью и оптимизмом, столь необходимыми в борьбе с любой болезнью.

Что касается рациона питания, то он требует особенно пристального внимания. Базовой при атрофическом гастрите является диета №2, разработанная М.И. Певзнером. Этот рацион предполагает полноценное питание, обеспечивающее стимуляцию функциональных желез. Рекомендованные способы приготовления блюд — отваривание, тушение и запекание. Важно, чтобы питание было полноценным и разнообразным.

В диету включаются продукты с богатым содержанием кислот, улучшающие аппетит и стимулирующие выделение желудочного сока. Диета допускает употребление разнообразных мясных и рыбных блюд, кисломолочных и мучных продуктов, яиц, овощей и фруктов. Больным разрешаются также подсушенный ржаной хлеб, каши на воде или с добавлением молока, пресный сыр, ветчина без жира, кисло-сладкие соки.

Полностью исключена любая трудно перевариваемая пища, которая способна оказать раздражающее воздействие на желудок и спровоцировать активное брожение в кишечнике. Под запретом все жирное, острое, соленое и холодное, а также свежий хлеб и сдоба. С осторожностью следует относиться к капусте и винограду.

Что делать при обострении хронического гастрита

Любая форма хронического гастрита, как правило, сопровождает человека в течение многих лет его жизни, а периоды ремиссии нередко сменяются обострениями. Обострение хронического гастрита может быть обусловлено как сезонным всплеском заболеваемости, так и спровоцировано употреблением продуктов и напитков из запрещенного списка, приемом лекарственных препаратов, психологическими факторами, такими как частые стрессы или переутомление, и другими обстоятельствами. Нередко к обострению воспалительного процесса в желудке приводят различные сопутствующие заболевания, профессиональные вредности или наследственные особенности работы ЖКТ.

Хронический гастрит в стадии обострения способен доставить немало неприятностей, поэтому для минимизации пагубных последствий следует при первых же симптомах обратиться за квалифицированной медицинской помощью и ни в коем случае не заниматься самолечением. Нередко для снятия острого приступа гастрита требуется стационарное лечение, многокомпонентная медикаментозная терапия и строжайшая лечебная диета.

При выраженном болевом синдроме назначается диета №1а с минимальной пищеварительной нагрузкой. Этот вариант лечебного питания выполняет свою главную задачу — снижение рефлекторной возбудимости СОЖ. Допускается пища исключительно в виде жидкости или пюре, приготовленная на пару, отваренная, протертая.

Когда острый воспалительный период стихнет, больной переводится на более лояльный вариант — диету №1, способствующую восстановлению пострадавшей от воспаления слизистой, нормализации секреторной и моторной функции желудка.

Профилактика обострения хронического гастрита предполагает неукоснительное соблюдение прописанного гастроэнтерологом курса терапии. Как правило, он включает в себя медикаментозные препараты, лечебную диету, физиотерапевтические процедуры, прием минеральных вод и фитотерапию.

Стоит отметить, что ведущее место в борьбе с обострениями гастрита занимают гастропротекторы с местной бактерицидной активностью на основе трикалия дицитрата висмута. Эти лекарства нередко назначают именно для вторичной и третичной профилактики осложнений. Благодаря действующему веществу они быстро, эффективно и надолго снимают неприятные симптомы, а также устраняют саму причину воспаления, разрушая стенки Helicobacter pylori.

Препараты на основе висмута формируют защитный слой, который в течение длительного времени защищает пораженные участки слизистой оболочки от влияния агрессивных факторов, обладают противовоспалительным и вяжущим действием, а также помогают восстанавливать поврежденные клетки и активизировать регенерацию, что особенно актуально при лечении атрофического гастрита.

Безусловно, хронические заболевания существенно осложняют нам жизнь. Однако никогда не стоит опускать руки и пускать болезнь на самотек! Только мы сами в состоянии позаботиться о своем здоровье — нужно просто быть внимательнее к сигналам своего организма, вовремя и правильно реагировать на них, обращаясь за помощью к профессионалам.

Атрофический гастрит: что мы понимаем под этим состоянием. Современные подходы к диагностике и лечению

В клинической практике мы довольно часто сталкиваемся с диагнозом ” атрофический гастрит “. Однако до сих пор остается много вопросов относительно того, является ли он самостоятельным заболеванием или исходом других форм гастритов? Равнозначны ли понятия атрофический гастрит и аутоиммунный атрофический и гипоацидный гастрит? Что на самом деле скрывается за этим диагнозом? Какие методы помогут подтвердить диагноз и как лечить таких пациентов? На эти и другие вопросы мы постараемся ответить в данной статье.

Важность проблемы определяется тем, что желудок является начальным звеном пищеварительного конвейера, и нарушение его функции незамедлительно сказывается на состоянии других органов пищеварения, вызывая сбой в работе тонкой и толстой кишки, поджелудочной железы, печени и приводя к увеличению содержания патогенных бактерий в кишечнике. Хронический атрофический гастрит относят к предраковым состояниям желудка, на фоне данного заболевания часто развиваются такие предраковые изменения, как кишечная метаплазия и дисплазия эпителия слизистой желудка, а также гиперпролиферация эпителия слизистой желудка, способствующая развитию опухолей [1].

Хронический гастрит (ХГ) занимает центральное место среди заболеваний желудка. И не только потому, что он является наиболее распространенным заболеванием пищеварительной системы. Более существенно то, что ХГ, почти как правило, предшествует или сопутствует таким серьезным по течению и прогнозу болезням, как язва и рак желудка. В основе ХГ лежат воспалительные, дисрегенераторные, дистрофические и атрофические процессы в слизистой оболочке желудка, приводящие, в конечном счете, к ее функциональной недостаточности.

Распространенность атрофического гастрита

Большинство исследователей придерживается мнения, что ХГ страдает более 1/3 взрослого населения, однако из них к врачам обращается всего лишь 10-15%. Хеликобактерный гастрит преобладает и составляет 80-90% всех гастритов, аутоиммунный сотавляет всего лишь 10%. Истинная распространенность атрофии слизистой оболочки (СО) желудка неизвестна, но если рассматривать его, как проявление аутоиммунного и исход длительно текущего хеликобактерного гастрита, его распространенность может достигать 50-60%!

Причины и патогенез атрофического гастрита

Атрофический гастрит – мультифакторное состояние. Существует более десятка причин, каждая из которых способна приводить к атрофии слизистой оболочки и, соответственно, к развитию функциональной недостаточности желудка. Развитие атрофических изменений в СО может быть результатом патологического процесса или возрастных инволюционных изменений,также возможна генетически обусловленная гипо- или атрофия СО желудка.

Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter pylori (Н. pylori) и аутоиммунный гастрит, который встречается довольно редко [2].

Атрофический гастрит, ассоциированный с Н. pylori

С Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов. Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.

Мультифокальный атрофический гастрит характеризуется вовлечением тела и антрального отдела желудка с прогрессирующим развитием атрофических изменений слизистой – уменьшением количества желез и их частичным замещением кишечным эпителием (кишечная метаплазия). Пациенты с данным видом хронического гастрита имеют повышенный риск развития карциномы желудка.

Аутоиммунный хронический атрофический гастрит

Данный тип хронического гастрита связан с образованием аутоантител (к париеталным клеткам и внутреннему фактору Кастла). Антитела связываются с микроворсинками париетальных клеток и делают невозможным соединение витамина В12 с внутренним фактором Касла. Считается, что выработка антител к H+K+-АТФазе париетальных клеток является одной из причин ахлоргидрии. Повреждение антителами собственных (фундальных) желез приводит к их потере. При этом в теле и дне желудка развивается прогрессивная атрофия главных и париетальных клеток с недостаточностью внутреннего фактора Кастла, что может приводить к пернициозной анемии.

Читайте также:  Антигистаминные препараты при беременности: список по триместрам

Аутоиммунный гастрит часто сочетается с другой аутоиммунной патологией и нередко развивается в рамках так называемого аутоиммунного полигландулярного синдрома [3].

в раннюю фазу отмечается многоочаговая диффузная инфильтрация собственной пластинки мононуклеарными клетками и эозинофилами, а также очаговая Т-клеточная инфильтрация собственных желез желудка с их разрушением. Наблюдают очаговую гиперплазию мукоидных клеток (псевдопилорическая метаплазия), а также гипертрофические изменения париетальных клеток;

в более позднюю фазу заболевания усиливается лимфоцитарное воспаление, атрофия собственных желез желудка и очаговая кишечная метаплазия. Последняя стадия характеризуется диффузным атрофическим гастритом с вовлечением тела и дна желудка с небольшими явлениями кишечной метаплазии. Антральный отдел не поражен.

Пилорическая (привратниковая) часть, она заканчивается пилорическим сфинктером, ограничивающим полость желудка от полости двенадцатиперстной кишки.

Атрофия может затрагивать все отделы желудка или каждый из них в отдельности. В этой связи патоморфологи выделяют “диффузный” (фундальный, антральный или тотальный), а также “мультифокальный” атрофический гастрит. Физиологические и клинические проявления атрофии в разных отделах желудка могут быть совершенно разными [4]; СО фундального отдела желудка, как его основная функциональная составляющая часть, представлена тремя основными популяциями клеток: добавочными – слизеобразующими, вырабатывающими муцин, париетальными, секретирующими соляную кислоту и главными – продуцирующими пепсины [5]. Атрофический процесс может захватывать как все железы, так и избирательно поражать те или иные клетки. Так, описаны формы аутоиммунного гастрита, поражающего только париетальные клетки. Атрофия желез заключается в уменьшении численности клеток, продуцирующих пепсины, и париетальных клеток, выделяющих соляную кислоту. Атрофия может затрагивать одну или обе популяции клеток, число которых меняется независимо друг от друга. Атрофия желез тела желудка может быть компенсирована за счет увеличения его объема, увеличения высоты складок, гипертрофии СО антрального отдела и появления в составе антральных желез париетальных клеток. Однако такой компенсации может и не быть, и атрофия СО может охватывать весь желудок.

Таким образом, на фоне существования десятков причин и морфофункциональных вариантов атрофии, диагноз “хронический атрофический гастрит” является лишь собирательным понятием, который совершенно не отражает реальную картину структурной организации желудка и физиологию желудочной секреции.

Неизменным следствием атрофии СО является функциональная недостаточность желудка, что определяет довольно широкую гамму клинических проявлений.

Под действием пепсина и гастриксина белки расщепляются до пептидов и аминокислот. Пепсин вырабатывается главными клетками в виде пепсиногена, который под воздействием соляной кислоты переходит в активную форму.

Частичное всасывание. В желудке могут всасываться некоторые лекарства (ацетилсалициловая кислота, барбитураты) и алкоголь.

Проведение пищи до кишечника. Пища в среднем находится в желудка 3-10 часов. Причем жидкость эвакуируется незамедлительно, дольше всего задерживается жирная пища. Блуждающие нервы усиливают мышечную активность, а симпатические уменьшают.

Синдром диспепсии: ухудшение аппетита, отрыжка воздухом или тухлой пищей, тошнота. Характерно чувство тяжести, переполнения желудка, кокосмия (плохой запах изо рта), слюнотечение, неприятный привкус во рту.

Синдром избыточного бактериального роста также часто лидирует в клинической картине. Его развитие связано с нарушением бактерицидной функции соляной кислоты. Проявляется он урчанием, вздутием в животе, непереносимостью молочных продуктов, неустойчивым стулом. При частых поносах может наступить похудание, анемия.

и/или железа (нарушение процесса восстановления трехвалентного железа в двухвалентное под действием соляной кислоты);

Также имеет место болевой синдром, но связанный не со спазмом гладкой мускулатуры, а с растяжением желудка из-за нарушения эвакуаторной функции желудка. Боли, как правило, тупые, ноющие, усиливающиеся после приема пищи, без четкой локализации (т.е. носят не спастический, как при гиперацидном гастрите, а дистензионный характер).

Дистрофический синдром, обусловленный полигиповитаминозами (Р,С,А,Д), белковой недостаточностью, вследствие нарушения переваривания белков.

При осмотре: атрофичный “полированный язык”, при обострениях – язык обложен густым белым налетом. При пальпации болезненность обычно отсутствует. Секреция прогрессивно снижается вплоть до ахлоргидрии. Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холецистит, энтероколит.

Гастроскопия является ведущим методом диагностики атрофического гастрита. Она выявляет истончение слизистой, которая приобретает бледно-сероватый цвет, размер ее складок уменьшается, выраженность сосудистого рисунка увеличивается.

Атрофия выражается в уменьшении толщины СО, толщины зоны слизистого эпителия и глубины желез. Наряду с этим атрофия может проявляться и в разрежении желез. Морфологическое исследование является одним из ключевых и достоверных методов выявления атрофических, воспалительных и деструктивных изменений в СО фундального и антрального отдела желудка, но при условии выполнения качественной морфологической диагностики (Good Morphological Practice) [4].

Для выявления дисплазии и метаплазии можно прибегнуть к методу хромографии, когда измененные участки окрашиваются специальным индикатором в соответствующий цвет.

Материал для исследования может быть получен при зондировании или при гастроскопии.

Суточная рН-метрия является “золотым стандартом” оценки секреторной функции желудка при атрофическом гастрите. Ее проведение необходимо для определения тактики лечения пациента, прогноза и контроля эффективности терапии. Как правило, атрофический гастрит сопровождается пониженной кислотностью. Среднесуточная рН может колебаться от 3 до 6.

В последние годы все большую популярность получает метод исследования содержания в сыворотке крови пепсиногена I, пепсиногена II и гастрина-17 в качестве маркеров атрофии СО фундального и антрального отделов желудка. Этот малоинвазивный метод позволил выделить несколько разновидностей атрофического гастрита в теле желудка и в антральном отделе. Пепсиноген I и II синтезируются и секретируются главными клетками желудка. После попадания в просвет желудка они превращаются в протеолитический фермент пепсин. Снижение уровня пепсиногена I коррелирует со снижением количества главных клеток при атрофии слизистой желудка. Измерение уровней пепсиногена I и пепсиногена II, а также их соотношения в сыворотке крови используется в качестве скринингового метода для выявления атрофического гастрита и рака желудка. Чувствительность и специфичность данного метода относительно невелика (84,6 и 73,5% соответственно) [5].

Антипариетальные антитела направлены против микросомальных компонентов париетальных клеток желудка. Тест положителен у 95% пациентов с пернициозной анемией, хотя специфичность теста низкая. Антитела к париетальным клеткам присутствуют у 25-30% пациентов с аутоиммунным тиреоидитом.

Для аутоиммунного хронического гастрита характерно повышение уровня гастрина. Необходимо проведение дифференциальной диагностики с гастриномой (синдром Золлингера-Эллисона).

Диагностика инфекции Helicobacter pylori

Диагностика Helicobacter pylori необходима при любом гастрите. Она помогает выявить причину поражения желудка, т.к. в большинстве случаев этиологическим фактором атрофии признанна длительно текущая инфекция Helicobacter pylori. Существуют 2 группы методов – прямые и косвенные [А.А. Шептулин, В.А. Киприанис/Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: основные положения согласительного совещания “Маастрихт-3″//Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2006, № 2, с. 88-91]. Следует помнить, что достоверность тестов зависит от выбранного метода и используемых методик и реактивов.

“Золотым стандартом” достоверности признано морфологическое исследование биоптатов.

Принципиальное значение для практики имеет проведение диагностики Н. pylori-инфекции до лечения – первичная диагностика, и после проведения противохеликобактерной терапии – контроль эффективности выбранной схемы лечения.

Анализ кала – дешевый и простой метод, который позволяет выявить косвенные признаки секреторной недостаточности желудка. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество (+++) неизмененных мышечных волокон, соединительной ткани, перевариваемой клетчатки и внутриклеточного крахмала, а также признаки, свидетельствующие о сопутствующем дисбактериозе.

Принципы медикаментозной терапии атрофического гастрита

Если лечение гиперацидных состояний на сегодняшний день достигло больших успехов, то в терапии гипоацидного атрофического гастрита и по сей день много “белых пятен”. Практикующий врач, каждый раз сталкиваясь с атрофией СО желудка, оказывается перед непростым выбором: назначать или не назначать антацидные и антисекреторные препараты, проводить ли полноценный курс эрадикации и т.д.

Этиотропная терапия. Во-первых, необходимо выявить причину атрофического гастрита и, по возможности, устранить ее. Как мы уже сказали, основными причинами атрофии СО желудка являются длительно текущий гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, и аутоиммунный гастрит. Таким образом, при обнаружении атрофических изменений СО на гастроскопии при гистологическом исследовании или лабораторными методами (пенсиноген I и II ) необходимо во всех случаях провести диагностику НР-инфекции и при ее обнаружении назначить эрадикационную терапию. Также всем пациентам определяют лабораторные маркеры аутоиммунной патологии (антипариетальные АТ и АТ к фактору Кастла).

К сожалению, устранить аутоиммунные механизмы поражения СО желудка на сегодняшний день практически невозможно, вопрос о назначении глюкокортикостероидов встает только тогда, когда гастрит сопровождает пернициозная анемия. В остальных случаях побочные эффекты ГКС будут преобладать над клинической эффективностью.

Эрадикационная терапия при атрофическом гастрите имеет важную особенность: прежде чем решить вопрос о выборе антисекреторного препарата, необ­ходимо провести суточную рН-метрию. При рН менее 6, несмотря на пониженную секрецию, назначаются ингибиторы протоновой помпы (ИПП). И лишь при анацидном состоянии (рН≥6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

Данные в отношении возможности обратного развития атрофии и кишечной метаплазии после эрадикации инфекции противоречивы. Считается, что эффективная эрадикация H. pylori даже на этапе атрофии приводит к прерыванию каскада патологических реакций в слизистой оболочке желудка и может рассматриваться, как профилактика развития рака желудка. В пользу эрадикации H. pylori у пациентов с атрофическим гастритом свидетельствует целый ряд работ, результаты которых доказывают, что эрадикация инфекции сопровождается нормализацией регенераторных процессов в слизистой оболочке желудка.

Патогенетическая терапия. Общими группами лекарственных препаратов для лечения атрофичекого гастрита вне зависимости от причины являются следующие:

Препараты заместительной терапии

Ацидин-пепсин-таблетки, содержащие ацидин и пепсин, из которых в воде образуется соляная кислота. Принимают по 1 таб. (500 мг) 3 р/д, запивая водой.

Препараты желудочных ферментов: одним из перспективных современных препаратов, направленных на коррекцию секреторной недостаточности желудка, является Абомин®.

Абомин® – препарат, получаемый из слизистой оболочки желудка телят и ягнят молочного возраста. Содержит сумму протеолитических ферментов. Назначается по 1 таб. (по 0,2 г с содержанием в 1 таблетке 50 000 ЕД) 3 раза в сутки во время еды в течение 1-2 мес. При недостаточной эффективности разовая доза может быть увеличена до 2-3 таб. на прием, а курс лечения продлен до 3 мес.

Препарат обычно переносится без побочных явлений, в отдельных случаях отмечаются легкая тошнота, изжога.

Под действием Абомина® осуществляется протеолиз белков пищи до уровня полипептидов и частично аминокислот. Препарат может применяться не только при хроническом атрофическом гастрите, но и при острых нарушениях пищеварительной функции (острый гастрит, гастроэнтерит). Безопасен и может применяться даже у детей грудного возраста.

Прием Абомина® в значительной степени улучшает клиническую картину заболевания (уменьшается тяжесть в эпигастрии, тошнота, отрыжка, диарея), приводит к нормализации лабораторных показателей (в анализах кала уменьшается количество непереваренных мышечных волокон, клетчатки).

В настоящее время существует большое количество лекарственных препаратов, которые “теоретически” должны оказать стимулирующее действие на париетальные клетки. Однако в реальной клинической практике эффективноть большинства из них весьма низкая, а продолжительность действия короткая.

лекарственные сборы (подорожник, зверобой, полынь, чабрец). Особенно широко в практике используется плантаглюцид – гранулы листьев подорожника, который применяют по 1 ч.л 3 р/сут. с теплой водой за 20 мин до еды;

Обволакивающие и вяжущие средства, обладающие противовоспалительным эффектом Препараты этой группы образуют тонкую пленку из гелеобразного вещества, покрывающего воспаленные участки. Обволакивающим и вяжущим действием обладают препараты висмута и алюминия.

Цизаприд, домперидон и другие прокинетики в случаях ослабления тонуса и перистальтики желудка, гастродуоденального рефлюкса и снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера.

В период ремиссии атрофического гастрита главным принципом лечения является стимулирующая и заместительная терапия, которая назначается с целью компенсации секреторной недостаточности.

Литература
1. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. – М.: Триада-Х, 1998.- С. 269-300; Genta R.M., Rugge M. Review article: pre-neoplastic states of the gastric mucosa – a practical approach for the perplexed clinician// Aliment. Pharmacol. Ther.- 2001.- Vol. 15 (Suppl 1).- P. 43-50
2. Богданов И.В., Гриневич В.Б., Першко А.М. и др. Хронический гастрит// Новые Санкт-Петербург, врачеб. ведомости (Приложение).- 2001.- 3.- С. 4-13 Айзенбарт Д. Глава 49.
3. Аутоиммунные полигландулярные синдромы// Эндокринология/ Под ред. Н. Лавин. – 1999. – Практика. – 1128 с.
4. Лысиков Ю.А., Малицына Т.А., Рославцева Е.А. .Трудности в диагностике атрофических гастритов у детей Журнал “Трудный пациент” №6-2006-Педиатрия
5. Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исаков В.А., Яковенко Э.П. Хронический гастрит. Амстердам,1993. 362 с.
6. Х. Ваананен, М. Ваухконен, Т. Хэлске, И. Каариянен, М. Расмуссен, Х. Тунтури-Хихнала, Дж. Коскенпато, М. Сотка, М. Турунен, Р. Сандстрем, М.Ристиканкаре, А. Юссила, П. Сиппонен // Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита на основании анализа крови: корреляция между результатами гистологического исследования желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена І в сыворотке // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии, 2003, № 4, с. 26-32.

Гиперпластический гастрит

Гиперпластический гастрит – это особая форма поражения слизистой оболочки желудка, характеризующаяся усиленной пролиферацией эпителия с формированием толстых ригидных складок и полипов. Очень часто патология протекает бессимптомно, а при значительном утолщении слизистой желудка или формировании полипов возможно появление рвоты, диареи, скрытых кровотечений и других неспецифических симптомов хронического гастрита. Основной метод диагностики – ЭГДС с биопсией. Лечение заключается в нормализации моторной и секреторной функций желудка, назначении высокобелковой диеты.

Гиперпластический гастрит

Общие сведения

Гиперпластический гастрит относится к редким формам хронического поражения желудка. Понятие «гиперпластический гастрит» включает в себя разрозненную группу заболеваний, в основе которых лежит не воспалительный процесс, а первичная гиперплазия эпителия желудка. Каждое из этих заболеваний встречается достаточно редко, в целом группа гипертрофических гастритов составляет не более 5% всех хронических заболеваний желудка.

Мужчины болеют гиперпластическим гастритом в четыре раза чаще женщин, наиболее распространена эта патология в возрасте 30-50 лет. Специалисты в сфере современной гастроэнтерологии указывают, что при развитии гиперпластического гастрита в детском возрасте возможен регресс заболевания с полным восстановлением нормального строения слизистой, а у взрослых в исходе гипертрофического гастрита практически всегда наблюдается атрофия слизистой желудка.

Читайте также:  Антибиотик для глаз — виды и механизм действия, формы выпуска, дозировка для детей и взрослых

Гиперпластический гастрит

Причины

Этиология гиперпластического гастрита пока досконально не изучена, это заболевание считается полиэтиологичным, для некоторых его форм характерна семейная предрасположенность. Наиболее значимыми для развития заболевания считаются нарушения питания, гиповитаминоз, хроническая интоксикация организма (при алкоголизме и наркомании, отравлении свинцом и др.), нарушения обмена веществ и нейро-гуморальной регуляции, курение.

Патогенез

Большое значение в патогенезе придается пищевой аллергии – воздействие аллергенов на слизистую повышает ее проницаемость, в результате чего развивается дисплазия эпителия, в полость желудка пропотевает большое количество транссудата. Все это приводит к значительным потерям белка, что является характерным признаком практически всех форм гиперпластического гастрита. Некоторые авторы рассматривают патологию как проявление аномалии развития желудка либо как вариант доброкачественной опухоли. Под воздействием любого из перечисленных патогенных факторов клетки эпителия желудка начинают усиленно размножаться, слизистая значительно утолщается.

Классификация

Различные авторы предлагают несколько классификаций болезни. Так, Л.И.Аруин относит к гиперпластическому гастриту четыре вида гастропатий, при которых толщина слизистой составляет 1,5 мм и более: болезнь Менетрие, синдром Золлингера-Эллисона, гипертрофическую гиперсекреторную гастропатию. Различаются эти заболевания типом гиперплазии (мукозная, гландулярная, смешанная).

При болезни Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит) происходит значительное увеличение и удлинение ямок эпителия желудка, в слизистой формируются огромные ригидные складки, не расправляющиеся при раздувании желудка воздухом. При этом отмечается кишечная метаплазия эпителия, разрастание и гиперплазия слизистых желез с практически полной атрофией основных желез, продуцирующих соляную кислоту. Указанные изменения могут приобретать как очаговый, так и диффузный характер.

При другой форме гиперпластического гастрита – синдроме Золлингера-Эллисона – под действием повышенной продукции гастрина происходит гиперплазия париетальных клеток, они обнаруживаются практически во всех отделах желудка. Желудочные ямки при этом уплощены и укорочены. Гиперплазия слизистой за счет париетальных клеток приводит к значительному повышению выработки соляной кислоты, образованию множества эрозий, а затем и пептических язв желудка. Синдром Золлингера-Эллисона чаще всего развивается на фоне гастрин-продуцирующей опухоли поджелудочной железы.

Наиболее редкая форма – гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия – может протекать с потерей белка или без нее. При данной патологии отмечается гландулярная (железистая) или фовеолярная (эпителиальная) гиперплазия, не связанная с повышенной продукцией гастрина. Ямки и валики слизистой желудка имеют обычный вид. При железистой гиперплазии в слизистой могут обнаруживаться кисты, сформированные из увеличенных слизистых желез. Эта форма занимает промежуточное положение между болезнью Менетрие и синдромом Золлингера-Эллисона.

На основании эндоскопической оценки степени гипертрофии эпителия выделяют очаговый (зернистый), гигантский гипертрофический гастрит (распространенная форма болезни Менетрие), бородавчатый гастрит (единичные разрастания эпителия), полипозный гиперпластический гастрит (формирование гипертрофированных складок с множественными полипами на фоне полной атрофии слизистой желудка).

Симптомы гиперпластического гастрита

Очень часто на начальных стадиях заболевания пациенты не предъявляют жалоб. Симптомы обычно появляются при формировании значительных патологических изменений в слизистой. Проявления зависят от формы гиперпластического гастрита и кислотности желудочного сока.

Наиболее частым вариантом развития патологии является повышение кислотности в начале заболевания с постепенной атрофией слизистой и формированием ахилии. Так, при болезни Менетрие беспокоят достаточно выраженные боли в области эпигастрия, возникающие чаще всего после еды, чувство тяжести и распирания в желудке, отрыжка. На высоте боли может возникнуть рвота, а затем диарея. Аппетит значительно понижен, вплоть до анорексии, характерно похудение (за несколько месяцев пациент может потерять до 20 кг).

Синдрому Золлингера-Эллисона присуща язвенноподобная симптоматика – значительные голодные боли, уменьшающиеся после еды, потеря веса, возможна рвота кофейной гущей. Для всех типов гиперпластического гастрита характерно развитие кровотечений из слизистой желудка, которые могут приводить к постепенной анемизации. Пациенты предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, слабость. При значительной потере белка (болезнь Менетрие, гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия) отмечаются периферические отеки.

Осложнения

Любая форма данной патологии имеет повышенную склонность к малигнизации, или раковому перерождению, связано это с дисплазией и атрофией эпителия. Некоторые авторы утверждают, что 20% пациентов в будущем страдают раком желудка, однако исследования не подтверждают такую высокую частоту малигнизации при этом варианте хронического гастрита. К другим осложнениям гиперпластического гастрита относят желудочно-кишечное кровотечение с развитием хронической анемии, белково-энергетическую недостаточность.

Диагностика

Консультация гастроэнтеролога обычно позволяет заподозрить наличие у пациента хронического поражения желудка, однако точно установить форму гастрита можно только после осмотра врача-эндоскописта. Гиперпластический гастрит – диагноз чисто морфологический, не имеющий какой-либо характерной симптоматики. Обычно гиперплазия эпителия является случайной находкой во время эзофагогастродуоденоскопии.

При проведении ЭГДС обнаруживаются значительно утолщенные складки слизистой, расположенные в виде очагов либо преимущественно по большой кривизне желудка. Перистальтика желудка при этом не нарушена. Дифференцировать различные виды гиперпластического гастрита позволяет раздувание желудка воздухом – при болезни Менетрие складки не расправляются даже при нагнетании давления выше 15 мм рт.ст.

Диагноз подтверждается с помощью эндоскопической биопсии с морфологическим исследованием биоптатов. Следует помнить, что щипчики для биопсии имеют малый размер и зачастую не в состоянии захватить слизистую на всю ее толщу. В этом случае в препарат для морфологического исследования не попадут все слои гипертрофированной слизистой, и анализ будет недостаточно информативным. Однако он поможет определить степень и вид гиперплазии.

Вспомогательными методами исследования являются рентгенография желудка, внутрижелудочная pH-метрия, клинический и биохимический анализы крови, анализ кала на скрытую кровь. Они позволяют дополнить и уточнить диагноз, выявить осложнения, провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями желудка. Дифференцировать гиперпластический гастрит следует с другими формами хронического гастрита, различными диспепсиями, распространенным семейным полипозом ЖКТ, туберкулезом, сифилисом, онкологическими поражениями желудка.

Лечение гиперпластического гастрита

Этиотропного лечения не существует, так как причины возникновения заболевания до конца не изучены. Симптоматическая терапия зависит от проявлений патологии. При повышенной кислотности назначаются антисекреторные препараты, при развитии атрофии – заместительная терапия натуральным желудочным соком. Если при эндоскопическом исследовании обнаружены множественные эрозии или пептическая язва, терапия будет соответствовать язвенной болезни желудка. Показано назначение диеты, богатой белками и витаминами.

Хирургическое лечение проводится при обнаружении полипов (удаление полипов желудка при ЭГДС), а также при резистентной гипопротеинемии, частых рецидивирующих кровотечениях (частичная или полная резекция желудка). Все пациенты с диагностированным гиперпластическим гастритом должны состоять на диспансерном учете, проходить эндоскопическое обследование два раза в год для своевременного выявления онкопатологии.

Прогноз и профилактика

Прогноз тесно связан с клинической формой заболевания и степенью гиперплазии. Случаи полного регресса изменений в слизистой достаточно редки, в основном это заболевание требует пожизненного наблюдения и лечения. При образовании полипов на гипертрофированных складках слизистой оболочки желудка прогноз ухудшается из-за повышения риска малигнизации. Профилактика гиперпластического гастрита не разработана, так как неизвестны точные причины его развития.

В чем опасность антрального атрофического гастрита

Антральный атрофический гастрит – это одна из наиболее опасных форм хронического гастрита, так как является вероятной причиной возникновения злокачественных образований. В большей части заболеванию подвержены мужчины среднего и пожилого возраста. Опасность этого заболевания состоит также в том, что на начальном этапе оно протекает бессимптомно, поэтому не принимаются никакие меры для его лечения.

Характеристика заболевания

Атрофический гастрит

Атрофический гастрит — заболевание, при котором поражаются секреторные железы.

Атрофический гастрит – это заболевание, при котором происходит поражение клеток секреторных желез, расположенных в стенках желудка, которые в дальнейшем атрофируются: теряют способность функционировать и вырабатывать компоненты желудочного сока.

Железы вместо компонентов желудочного сока начинают вырабатывать слизь. Очагом антрального атрофического гастрита является самый низко расположенный отдел желудка, который переходит в кишечник. Этот отдел называется антральным.

Клетки стенок желудка, как и все остальные клетки организма постоянно функционируют. Их регенерация, дифференциация, функциональная нагрузка, естественное отмирание и дальнейшее обновление происходит под влиянием гормональных, ферментных, иммунных факторов. Функционирование клеток может нарушиться под воздействием неблагоприятных факторов:

  • Кислотоустойчивых микроорганизмов
  • Аутоиммунных процессов организма

Когда стенки желудка подвергаются бактериальной атаке, слизистая теряет свои защитные функции, изменяется кислотный баланс стенок, развивается хеликобактерный гастрит. Бактерии Helicobacter pylori создают условия для развития гастрита по атрофическому типу. Происходит атрофия желудочного отдела или всего желудка. На слизистой возникают атрофированные участки, железы не выполняют свою функцию и превращаются в эпителиальную ткань. Слизистая перестает вырабатывать соляную кислоту и пепсин, истончается, а секреция желудочного сока снижается.

Под воздействием аутоиммунных процессов клетки с нарушенным функционированием начинают вырабатывать себе подобных, они не способны развиваться и нести секреторную функцию.

Чем опасно заболевание

Дисбактериоз

Атрофия слизистой провоцирует развитие дисбактериоза.

Антральный атрофический гастрит протекает в три фазы:

  • Антральный субатрофический гастрит – начало атрофических изменений, которые не завершились
  • Антральный атрофический гастрит
  • Хронический антральный атрофический гастрит

Отмирание тканей начинается с париентальных клеток, которые преимущественно располагаются в антральном отделе желудка. Когда процесс атрофирования клеток ускоряется, выработка пищеварительных ферментов (соляной кислоты, пепсиногена, гастромукопротеина) значительно уменьшается, поэтому пищеварительный процесс снижается. Нехватка гастромукопротеина, который отвечает за усвоение витамина В 12, провоцирует развитие анемии.

Антральный отдел занимает треть желудка, в нормальных условиях кислотность в этом участке понижена. Если железы антрального отдела желудка не функционируют, желудок не справляется с пищеварительной функцией, пища попадает в кишечник в наполовину переработанном виде. В результате поражается кишечник: раздражаются и воспаляются его стенки, развивается дуоденит.

В результате того, что в антральном отделе желудка не хватает слизи, происходит воспаление стенок всего желудка. В связи с тем, что нарушается секреторная функция слизистой желудка, в антральном отделе поселяется множество микроорганизмов, так как среда с пониженным кислотным содержимым благоприятна для их развития, они проникают в кишечник и населяют его. Атрофия слизистой желудка в антральном отделе провоцирует развитие:

  • Анемии
  • Панкреатита
  • Воспаление кишечника
  • Причины развития заболевания

Аутоиммунные процессы: снижается выработка секреторного иммуноглобулина А, образуются антитела, разрушающие клетки железы, что в дальнейшем приводит к ее атрофии. Хеликобактериоз: бактерии поселяются, размножаются и повреждают слизистую. Бактрии могут проживать в желудке длительный период, не нанося его стенкам сильных повреждений, но когда иммунитет понижен, в желудке начинается воспалительный процесс.

Злоупотребление лекарствами: многие люди, особенно в пожилом возрасте, принимают множество лекарственных средств, не опасаясь побочных эффектов, чем наносят вред слизистой желудка. Злоупотребление спиртными напитками может вызвать атрофию слизистой желудка. Постоянная интоксикация организма. Заболевания желудочно-кишечного тракта: панкреатит, энтероколит, холецистит.

Признаки заболевания

Потеря аппетита

Потеря аппетита — основной симптом гастрита.

Проявление симптоматики заболевания зависит от степени атрофического процесса. По интенсивности атрофический гастрит подразделяется:

  1. Ярко выраженный
  2. Умеренно выраженный
  3. Атрофически-гиперпластический

К основным симптомам заболевания относятся:

Вследствие нехватки витаминов и питательных веществ наблюдается следующая симптоматика:

  1. Снижение зрения
  2. Кровоточивость десен
  3. Ломкость ногтей
  4. Выпадение волос
  5. Сухость и бледность кожи
  6. Слабость, головокружение, озноб после еды
  7. Гнойные поражения кожных покровов
  8. Частые простудные заболевания
  9. Факторы риска

У здорового человека слизистая представляет собой устойчивую к повреждениям стойкую защиту стенок желудка, эта защита намного мощнее, чем у клеток кожи, но под воздействием некоторых факторов она снижается. Факторы, вызывающие ослабление слизистой:

Атрофический гастрит провоцирует развитие раковой опухоли, чем ниже кислотность желудочного сока, тем выше риск. Начало перерождения трудно определить, на начальных стадиях рак никак не заявляет о себе. Поэтому важно начать лечение атрофического гастрита как можно раньше, еще на стадии субатрофического гастрита. Выраженная атрофия стенок желудка признана предраковым заболеванием.

Диагностика

Лабораторная диагностика

Анализ

Лабораторной диагностикой являются анализы.

Определение в сыворотке крови маркеров атрофического гастрита (пепсиногена, гастрина). Если показания содержания этих веществ в крови будет ниже нормы – количество нормальных клеток в стенках желудка понизилось. Анализ крови на наличие антител к париентальным клеткам.

Этими антителами являются белки, которые избирательно повреждают клетки слизистой. Анализ крови на наличие фермента Кастла, который вырабатывается желудком для усвоения витамина В 12.

Анализ кала на выявление косвенных признаков недостаточного пищеварения: не переваренных мышечных волокон и грубой клетчатки. Бактериологический анализ кала на наличие нормального соотношения микроорганизмов. Анализы на наличие хеликобактер: дыхательный тест, иммуноферментный анализ, ПЦР анализ. Анализ мочи для выявления отклонений функционирования почек.

Инструментальные методы диагностики

  1. ФЭГДС – осмотр слизистой желудка с помощью оптического прибора. Метод позволяет выявить степень поражения желудка, место нахождения очага. Поврежденная слизистая меняет окраску, истончается, изменяется ее структура, сквозь нее становятся видны сосуды. Во время исследования может обнаружиться перерождение клеток желудка в клетки кишечника – это признак предракового состояния.
  2. Биопсия производится во время ФЭГДС: берется кусочек ткани для изучения его клеток. Для получения полной картины необходимо несколько образцов ткани из разных участков желудка. Метод является наиболее эффективным.
  3. Рентген с контрастированием. Пациент выпивает раствор, который окрашивает ткани для получения необходимого изображения.

При атрофическом гастрите наблюдается уменьшение желудка и снижение моторики (способности передвигать пищу).

Ультразвуковое исследование

  1. Внутрижелудочная pH метрия. Измеряется кислотность желудочного сока, ее понижение указывает на заболевание.
  2. СКТ (спиральная компьютерная томография): проводится серия снимков стенок желудка.

Лечение

Антибиотики

Одним из способов лечения есть прием антибиотиков.

При атрофическом гастрите антрального отдела желудка применяется лекарственная, физиотерапевтическая терапия и диета. К хирургическому вмешательству прибегают только при возникновении новообразований в желудке. Лекарственная терапия включает в себя:

  • Лечение антибиотиками (не менее трех препаратов)
  • Снижение секреции желудка при помощи ингибиторов протонной помпы
  • Создание защитной оболочки на стенках желудка при помощи висмут содержащих препаратов
  • Питание и восстановление слизистой желудка при помощи гастропротекторов
  • Стимуляция продвижения пищи по пищеварительному тракту при помощи прокинетиков

Заместительная терапия проводится с целью введения в организм недостающих веществ:

  1. Ферментов
  2. Препаратов соляной кислоты
  3. Витамина В12
  4. Физиотерапевтическое лечение:
  5. Электрофорез
  6. Тепло на низ живота
  7. Электролечение
  8. Магнитотерапия

Диета

  1. 5 -6 разовое питание малыми порциями
  2. Исключение острой, жареной и жирной пищи
  3. Исключение алкоголя и курения
  4. Температура блюд должна быть 50 о
  5. Включить каши, нежирные бульоны, кисели

Профилактика

  • Своевременное лечение хеликобактерного гастрита
  • Избегание переедания
  • Отказ от курения и алкоголя
  • Избегание стрессов и физических перегрузок

При выявлении атрофического гастрита важно начать лечение до проявлений прогрессирования атрофии, чтобы избежать впоследствии роста злокачественных новообразований в желудке.

Ссылка на основную публикацию