Атриовентрикулярная блокада сердца: 1,2,3 степени – симптомы и лечение

Нарушения проводимости сердца (АВ-блокада)

Категории МКБ: Двухпучковая блокада (I45.2), Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада (I44.3), Предсердно-желудочковая блокада второй степени (I44.1), Предсердно-желудочковая блокада первой степени (I44.0), Предсердно-желудочковая блокада полная (I44.2), Синдром слабости синусового узла (I49.5), Трехпучковая блокада (I45.3)

Общая информация

Краткое описание

Утверждено
на Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
протокол № 10 от «04» июля 2014 года

АВ блокада представляет собой замедление или прекращение проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Для развития АВ блокады уровень повреждения проводящей системы может быть разным. Это может быть нарушение проведения в предсердиях, АВ соединении и желудочках.

Коды по МКБ-10:
I44.0 Предсердно-желудочковая блокада первой степени
I44.1 Предсердно-желудочковая блокада второй степени
I44.2 Предсердно-желудочковая блокада полная
I44.3 Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада
I45.2 Двухпучковая блокада
I45.2 Трехпучковая блокада
I49.5 Синдром слабости синусового узла

Сокращения, используемые в протоколе:
HRS – Общество по изучению ритма сердца
NYHA – Нью-Йоркская ассоциация сердца
АВ блокада – атрио-вентрикулярная блокада
АД – артериальное давление
АПФ – ангиотензинпревращающий фермент
ВВФСУ – время восстановления функции синусового узла
ВИЧ – вирус иммунодефицита человека
ВСАП – время синоаурикулярного проведения
ИАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
ИБС – ишемическая болезнь сердца
Интервал HV – время проведения импульса по системе Гиса-Пуркинье
ИФА – иммуноферментный анализ
ЛЖ – левый желудочек
МПЦС – максимальная продолжительность цикла стимуляции
ПСЦ – продолжительность синусового цикла
ПЦС – продолжительность цикла стимуляции
СА блокада – сино-атриальная блокада
СН – сердечная недостаточность
СПУ – синусно-предсердный узел
ФГДС – фиброгастродуоденоскопия
ЧСС – частота сердечных сокращений
ЭКГ – электрокардиограмма
ЭКС – электрокардиостимулятор
ЭРП – эффективный рефрактерный период
ЭФИ – электрофизиологическое исследование
ЭхоКГ – эхокардиография
ЭЭГ – электроэнцефалография

Дата разработки протокола: 2014 год

Категория пациентов: взрослые и дети.

Пользователи протокола: интервенционные аритмологи, кардиологи, терапевты, врачи общей практики, кардиохирурги, педиатры, врачи скорой помощи, фельдшеры.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

• АВ блокада I степени характеризуется замедлением проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. На ЭКГ наблюдается удлинение интервала P-Q более 0,18-0,2 сек.

• При АВ блокаде II степени единичные импульсы из предсердий временами не проходят в желудочки. Если такое явление возникает редко и выпадает только один желудочковый комплекс, больные могут ничего не чувствовать, но иногда ощущают моменты остановки сердца, при которых появляется головокружение или потемнение в глазах.

АВ блокада II степени тип Мобитц I – на ЭКГ наблюдается периодическое удлинение интервала P-Q с последующим одиночным зубцом Р, не имеющим следующего за ним желудочкового комплекса (тип I блокады с периодикой Венкебаха). Обычно этот вариант АВ блокады бывает на уровне АВ соединения.

АВ блокада II степени тип Мобитц II проявляется периодическим выпадением комплексов QRS без предшествующего удлинения интервала PQ. Уровень блокады обычно система Гиса-Пуркинье, комплексы QRS широкие.

• АВ блокада III степени (полная атриовентрикулярная блокада, полная поперечная блокада) возникает, когда электрические импульсы от предсердий не проводятся на желудочки. В этом случае предсердия сокращаются с нормальной частотой, а желудочки сокращаются редко. Частота сокращений желудочков зависит от уровня, на котором находится очаг автоматизма.

Синдром слабости синусового узла
СССУ – нарушение функции синусового узла, проявляющееся брадикардией и сопровождающими её аритмиями.
Синусовая брадикардия – снижение ЧСС менее на 20% ниже допустимой по возрасту, миграция водителя ритма.
СА блокада представляет собой замедление (ниже 40 ударов в 1 минуту) или прекращение проведения импульса из синусового узла через синоатриальное соединение.

• I степень СА блокады не вызывает никаких изменений сердечной деятельности и на обычной ЭКГ не проявляется. При этом виде блокады все синусовые импульсы проходят на предсердия.

• При СА блокаде II степени синусовые импульсы через СА соединение временами не проходят. Это сопровождается выпадением одного или нескольких подряд предсердно-желудочковых комплексов. При блокаде II степени могут возникать головокружения, чувство нерегулярной сердечной деятельности или обмороки. В период пауз СА блокады возможно появление выскальзывающих сокращений или ритмов из нижележащих источников (АВ соединение, волокна Пуркинье).

• При СА блокаде III степени импульсы со стороны СПУ не проходят через СА соединение и деятельность сердца будет связана с активацией нижеследующих источников ритма.

Синдром тахикардии-брадикардии – сочетание синусовой брадикардии с суправентрикулярной гетеротопной тахикардией.

Синус-арест представляет собой внезапное прекращение сердечной деятельности с отсутствием сокращений предсердий и желудочков в связи с тем, что синусовый узел не может генерировать импульс для их сокращения.

Хронотропная недостаточность (некомпетентность) – неадекватное увеличение ЧСС в ответ на физическую нагрузку.

Клиническая классификация АВ блокад

По степени АВ блокады:
• АВ блокада I степени

• АВ блокада II степени
– тип Мобитц I

– тип Мобитц II
– АВ блокада 2:1
– АВ блокада высокой степени- 3:1, 4:1

• АВ блокада III степени

• Фасцикулярная блокада
– Бифасцикулярная блокада
– Трифасцикулярная блокада

По времени возникновения:
• Врожденная АВ блокада
• Приобретенная АВ блокада

По устойчивости АВ блокады:
• Постоянная АВ блокада
• Транзиторная АВ блокада

Дисфункция синусового узла:
• Синусовая брадикардия
• Синус-арест
• СА блокада
• Синдром тахикардии-брадикардии
• Хронотропная недостаточность

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
• ЭКГ;
• Холтеровскоемониторирование ЭКГ;
• Эхокардиография.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза:

• рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника;
• исследование глазного дна и полей зрения;
• ЭЭГ;
• 12/24–часовая ЭЭГ (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов);
• эхоэнцефалоскопия (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
• компьютерная томография (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
• ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра – и интракраниальных сосудов);

• общий анализ мочи;
• микрореакция преципитации с антилипидным антигеном;
• биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, общий белок, билирубин, креатинин, мочевина, глюкоза);
• коагулограмма;
• ИФА на ВИЧ;
• ИФА на маркёры вирусных гепатитов В, С;
• группа крови, резус фактор;
• обзорная рентгенография органов грудной клетки;
• ФГДС;
• дополнительные консультации профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии (эндокринолог, пульмонолог);
• консультация стоматолога, отоларинголога для исключения очагов хронической инфекции.

Минимальный перечень обследований, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:
• общий анализ крови (6 параметров);
• общий анализ мочи;
• микрореакция преципитации с антилипидным антигеном;
• биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, общий белок, билирубин, креатинин, мочевина, глюкоза);
• коагулограмма;
• ИФА на ВИЧ;
• ИФА на маркёры вирусных гепатитов В, С;
• группа крови, резус фактор;
• обзорная рентгенография органов грудной клетки;
• ФГДС;
• дополнительные консультации профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии (эндокринолог, пульмонолог);
• консультация стоматолога, отоларинголога для исключения очагов хронической инфекции.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
• ЭКГ;
• Холтеровское мониторирование ЭКГ;
• Эхокардиография.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
• массаж каротидного синуса;
• проба с физической нагрузкой;
• фармакологические пробы с изопротеренолом, пропронололом, атропином;
• ЭФИ (проводится у пациентов с наличием клинических симптомов, у которых причина симптомов неясна; у пациентов с бессимптомной блокадой ветви пучка Гиса, если планируется проведение фармакотерапии, которая может вызвать АВ блокаду);

При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза:
• рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника;
• исследование глазного дна и полей зрения;
• ЭЭГ;
• 12/24 – часовая ЭЭГ (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов);
• эхоэнцефалоскопия (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
• компьютерная томография (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
• ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра- и интракраниальных сосудов);

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:
• измерение АД;
• ЭКГ.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез – основные симптомы
• Потеря сознания
• Головокружение
• Головные боли
• Общая слабость
• Установить наличие заболеваний, предрасполагающих к развитию АВ блокады

Физикальное обследование
• Бледность кожных покровов
• Потливость
• Редкий пульс
• Аускультативно – брадикардия, I тон сердца меняющейся интенсивности, систолический шум над грудиной или между верхушкой сердца и левым краем грудины
• Гипотония

Лабораторные исследования: не проводятся.

Инструментальные исследования
ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ (основные критерии):

При АВ блокаде:
• Паузы ритма более 2.5 сек (интервал R-R)
• Признаки АВ диссоциации (отсутствие проведения всех волн Р на желудочки, что ведет к полной диссоциации между волнами Р и комплексами QRS)

При СССУ:
• Паузы ритма более 2.5 сек (интервал P-P)
• Увеличение интервала Р-Р в 2 и более раз от нормального интервала Р-Р
• Синусовая брадикардия
• Отсутствие увеличения ЧСС при эмоционально/физической нагрузке (хронотропная недостаточность СПУ)

ЭхоКГ:
• Гипокинез, акинез, дискинез стенок левого желудочка
• Изменение анатомии стенок и полостей сердца, их соотношения, структуры клапанного аппарата, систолической и диастолической функции левого желудочка

Блокады сердца

Блокадами сердца называют явление, при котором правильный ритм сердцебиения нарушается. Это происходит из-за того, что электрические импульсы, которые заставляют сокращаться отделы сердца, не способны правильно перемещаться по проводящим путям. В основном, блокады являются осложнением сердечных заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, воспаление сердечной мышцы или врожденный порок сердца. Блокады могут ощущаться как слабость, головокружение и боли в груди, сопровождающиеся брадикардией. При подозрении на блокаду необходимо незамедлительно обратиться за медицинской помощью.

Причины блокады

Сердце человека бьется в результате работы электрических импульсов, которые регулируют последовательность и частоту сокращений камер сердца. Электрические импульсы генерируются в синусовом узле, структуре, расположенной в верхней камере сердца — предсердии.

От синусового узла, импульсы распространяются вниз к желудочкам с определенной частотой, тем самым задавая частоту сердечных сокращений. Если, по каким-либо причинам, импульсы замедляются или блокируются, развивается заболевание — блокада сердца (атриовентрикулярная блокада).

Блокада сердца — заболевание, при котором сердце человека сокращается с нарушенной частотой и ритмом из-за нарушения работы проводящей системы сердца. В результате блокад может развиваться аритмия или другие, более серьезные заболевания.

Классификация

Различают несколько видов блокады сердца. Их разделяют на основе локализации участка, на котором затруднена или полностью блокирована проводящая функция сердца. Из-за развития заболевания в различных участках сердца, каждая блокада имеет свои характерные особенности.

Фото: psodaz / freepik.com

Синоатриальная блокада

Синоатриальная блокада или синдром слабости синусового узла (СССУ) развивается в результате полной или частичной дисфункции синусового узла. Это может происходить как в результате физиологических нарушений, так и по причине других факторов, не связанных с состоянием организма (экстракардиальные факторы).

Основной причиной СССУ можно считать фиброз (развитие соединительной ткани и ее рубцевание) ткани синусового узла. Такая патология может быть вызвана воспалительными процессами, повышенным тонусом вагусного нерва или приемом лекарств.

СССУ может проявляться:

• одышкой;
• общей слабостью организма;
• болью в сердце;
• головокружением и потерей сознания;
• пониженным артериальным давлением;
• аритмией.

Межпредсердная блокада

Межпредсердная блокада развивается при нарушении распространения электрических импульсов, как внутри предсердий, так и между ними. Распространение возбуждения осуществляется по специальным проводящим путям, представляющим собой циркулярные и продольные мышечные пучки, обычно не описанные как часть специализированной проводящей системы сердца.

Одним из механизмов изменения электрофизиологических свойств миокарда предсердий, приводящих к замедлению проводимости, является развитие фиброза. Наблюдается нарушение целостности клеток миокарда с отложением коллагена в межклеточном пространстве, что препятствует движению импульсов по сердцу.

Сопровождается общей слабостью, болями в области груди и нарушенной частотой сердечных сокращений.

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная (АВ) блокада — это частичное или полное прерывание передачи импульса от предсердий к желудочкам и приводящее к нарушению частоты сердечных сокращений и скорости движения крови.

Различают 3 вида атриовентрикулярной блокады:

• 1 степень — обусловлена замедленным переходом импульсов от предсердий к желудочкам;
• 2 степень — характеризуется блокировкой части импульсов;
• 3 степень — (полная атриовентрикулярная блокада), связана с блокировкой всех импульсов, идущих от предсердий к желудочкам.

Возникает из-за поражения самой чувствительной области проводящей системы сердца — атриовентрикулярного соединения.

Внутрижелудочковая блокада

Внутрижелудочковая блокада возникает при нарушении работы пучка Гиса, проводящей области сердца, расположенного в области желудочков. Пучок Гиса состоит из 3 ветвей: левой и правой передних ветвей и задней ветви. Задняя ветвь также разделяется на правую и левую.

Рисунок 1. Отличия показаний ЭКГ при нормальном ритме и при блокадах.

Внутрижелудочковую блокаду классифицируют на основе поражения 1 из 3 ветвей:

• Блокировка передней правой ветви — нарушается иннервация правого желудочка;
• Блокировка передней левой ветви — при нарушении иннервации левого желудочка;
• Блокировка задней ветви — работа пучка Гиса нарушается в наибольшей степени, так как по этой ветви импульсы идут от предсердий к желудочкам, и в дальнейшем разделяются на правую и левую;
• Трехпучковая блокада — связана с нарушением проводимости всего пучка Гиса.

Степени и их симптомы

Блокады сердца классифицируются не только по месту ее развития, но и по степени тяжести, которая отражает опасность заболевания для здоровья человека и подходы к лечению той или иной стадии блокады сердца. Различают три основных стадии блокады сердца

Блокады сердца первой степени

Первая степень является самой легкой формой проявления. Возникает задержка в доли секунды во времени, необходимом для прохождения электрических импульсов через атриовентрикулярное соединение. Полной блокировки не происходит и импульсы достигают нужной точки.

Блокада сердца первой степени обычно не вызывает каких-либо заметных симптомов и диагностируется при изучении других заболеваний человека. Лечение может ограничиться исключением факторов риска, влияющих на здоровье сердца.

Блокады сердца второй степени

При развитии второй степени наблюдается серия увеличивающихся задержек во времени, которое требуется атриовентрикулярному соединению для проведения импульса в желудочки, до тех пор, пока не будет пропущен такт сердца. Возможны частичные блокировки импульсов.

Вторая степень подразделяется на 2 типа:

• Первый тип Мобитца. Это менее серьезный тип блокады сердца второй степени. Характеризуется замедленным проведением импульсов. Может вызывать симптомы легкого головокружения и слабости организма. Обычно не требует лечения.
• Второй тип Мобитца. Электрические сигналы доходят до желудочков медленно или могут полностью блокироваться. Этот тип сердечной блокады часто может прогрессировать до сердечной блокады третьей степени. Может вызывать симптомы головокружения и обморока, сопровождаться брадикардией. Требует врачебной консультации и полноценного лечения.

Блокады сердца третьей степени

Блокады сердца третьей степени — самая опасная степень для здоровья человека и его жизни и требует незамедлительной врачебной помощи. Характеризуется полной блокировкой передачи электрических импульсов от предсердий к желудочкам из-за отсутствия связи атриовентрикулярного соединения и желудочков.

В этом случае, желудочки могут частично взять на себя функцию кардиостимулятора, но они не способны обеспечить полноценную работу сердца.

Блокады третьей степени могут быть врожденными и приобретенными в результате других сердечных заболеваний или повреждений.

Симптоматика включает в себя:

• одышку;
• слабость;
• обморочные состояния;
• боли в груди;
• побледнение кожи, покрывание пятнами;
• аритмию.

Многие случаи врожденной блокады сердца третьей степени диагностируются во время беременности, потому что ультразвуковое сканирование часто позволяет определить, есть ли у ребенка брадикардия.

Важно! Если диагноз упускается из виду во время беременности, симптомы врожденной блокады сердца третьей степени обычно не проявляются до тех пор, пока ребенок не станет старше, и его сердце не станет более развитым.

Диагностика

Диагностика блокад сердца начинается с опроса и физического осмотра пациента. Изучается история болезни, семейный анамнез. Исследуются симптомы и образ жизни пациента. Проверяются лекарственные препараты, которые мог употреблять пациент.

Проводится тестирование с помощью холтера или монитора событий — устройств для отслеживания сердечного ритма в течение определенного периода времени.

Рисунок 2. Признаки блокады сердца.

Монитор Холтера применяется для исследования сердца в течение 24 или 48 часов. Монитор событий — в течение месяца или более. Они позволяют фиксировать изменения сердечного ритма, даже если они не происходят часто или предсказуемо.

Может применяться имплантируемый петлевой регистратор, небольшой регистратор сердечных сокращений, который помещается под кожу над сердце. Способен анализировать работу сердца до 2 лет.

Применяются базовые методы изучения работы сердца, такие как электрокардиография (ЭКГ) и электрофизиологическое исследование. Для диагностики сердечных заболеваний ребенка в утробе матери, применяется метод УЗИ.

Монитор Холтера. Фото: yupachingping / freepik.com

Лечение

При диагностировании блокады сердца первой степени и блокады первого типа Мобитца, в лечении, как таковом, нет необходимости. Эти виды блокад не несут серьезной опасности. Врач может посоветовать вести здоровый и активный образ жизни, с умеренными физическими нагрузками, отказаться от вредных привычек, таких как курение и употребление алкоголя.

При диагностировании блокады второго типа Мобитца и блокады 3 степени, пациенту необходима медицинская помощь, так как отсутствие лечения может привести к летальному исходу.

Основным методом лечение данных видов блокад — установка кардиостимулятора. Данное устройство хирургическим путем устанавливается возле сердца, и контролирует правильную частоту и скорость генерации электрических импульсов.

Кардиостимулятор. Фото: PantherMediaSeller / Depositphotos

Прогноз

Блокада сердца может быть врожденной), но чаще всего развивается после рождения. В целом, риск приобретенной блокады сердца увеличивается с возрастом, как и частота сердечно-сосудистых заболеваний.

Блокада сердца первой степени часто встречается у хорошо тренированных спортсменов, подростков, молодых людей и лиц с высокоактивным блуждающим нервом. Люди с различными сердечными заболеваниями, включая ишемическую болезнь сердца, ревматический порок сердца, саркоидоз или другие структурные заболевания сердца, также подвержены риску развития блокады сердца первой степени.

Без должного лечения блокад второго типа Мобитца и блокады третьей степени могут сопровождаться симптомами, значительно ухудшающими качество жизни: постоянная усталость, боли в груди, сильные головокружения и обмороки. Результатом отсутствия лечения может стать полная остановка сердца.

Заключение

Несмотря на то, что блокады сердца могут быть врожденными, наиболее часто встречается приобретенный вид блокад. Употребление вредных веществ, постоянный стресс и сильные нагрузки на сердце могут привести к развитию сердечно-сосудистых заболеваний, осложнением которых может стать блокада сердца. Здоровый образ жизни и регулярная консультация у врача позволит вовремя начать лечение и избежать развития серьезных заболеваний.

Атриовентрикулярная (АВ) блокада

Сердце нагнетает кровь в сосудистую систему за счет сокращений. Ритмичное чередование фаз систолы (сокращение сердца) и диастолы (расслабление) связано с автоматическим импульсом, возникновением в сердце, и проведением его по проводящей системе. Грубые нарушения проводимости становятся причиной тяжелой брадикардии, влияющей на гемодинамику (кровообращение в организме).

Кратко рассмотрим проводящую систему сердца, слаженная работа которой обеспечивает последовательность сокращений всех отделов сердца и достаточный выброс крови в сосуды. Проводящая система обеспечивает:

• генерацию импульсов;
• последовательное сокращение предсердий и желудочков;
• сокращение волокон миокарда сихронно.

Возбуждение зарождается в синоатриальном узле — это главный водитель ритма, расположенный в правом предсердии.

В нем генерируются импульсы с частотой 60-80 в минуту. Возбуждение распространяется на предсердия по межпредсердным ветвям и начинается систола предсердий. Одновременно возбуждение от синоатриального узла проходит по волокнам предсердий в атриовентрикулярный узел. Он тоже находится в правом предсердии и генерирует импульсы с частотой 40-50 в минуту. От узла отходит пучок Гиса, который соединяет предсердие с желудочком. В желудочках пучок Гиса делится, образуя правую и левую ножки пучка Гиса, где тоже генерируются импульсы, но с частотой 30-40 в минуту. Волокна Пуркинье являются конечными разветвлениями системы проведения и располагаются в желудочках. Таким образом импульс, возникший в СА-узле, распространяется и вызывает сокращение желудочков.

В виду различных причин возникают блокады проведения импульса на разных уровнях: в предсердиях (называется внутрипредсердная), в атрио-вентрикулярном узле и ниже его (блокады пучка Гиса и ветвлений пучка Гиса). Атриовентрикулярная (АВ) блокада — замедление или прекращение проведения возбуждения (частичное или полное) от предсердий, где начинается импульс, к желудочкам. Код АВ блокады по МКБ 10 — 144.0-144.3. АВ-блокады являются проявлением органических болезней сердца, их причиной может стать токсическое воздействие некоторых медикаментов, инфекционные заболевания, наследственные причины и прочее.

Врожденная полная блокада встречается у новорожденных очень редко. Блокады I и ІІ степени часто отмечаются у здоровых молодых лиц. Появление нарушений проводимости в состоянии сна и исчезновение их при физической нагрузке расценивается как норма — это характерно для лиц, у который преобладает тонус парасимпатической иннервации (блуждающий нерв), например у спортсменов. Отмечается увеличение частоты появления блокад с возрастом. Так блокада ІІІ степени возникает у больных старше 70 лет, страдающих ишемической болезнью сердца. Степень выраженности блокад разная. Наибольший интерес в связи с осложнениями и возможной смертью представляют блокады II степени, Мобитц II и полные блокады.

Патогенез

Функция синусового узла — автоматическая генерация импульсов и проведение их на миокард предсердий, через атриовентрикулярный узел и систему волокон Гиса-Пуркинье на желудочки. Пропускная способность АВ узла ухудшается при его поражении. Инфекционные и воспалительные процессы вызывают дегенеративные изменения не только узла, но и всей проводящей системы. Дегенеративный процесс, в частности замещение нормальной ткани узла фиброзной или жировой тканью, в значительной степени нарушает проводимость. Нервная система также влияет на его функцию — парасимпатические влияния угнетают проведение, а симпатические улучшают его.

Патогенез врожденной атриовентрикулярной блокады связан с аутоиммунным процессом. Полная блокада развивается у плода в том случае, если мать — носитель аутоантител антиRo/La. Мать может болеть синдромом Шегрена, системной красной волчанкой или прочими заболеваниями соединительной ткани, в том числе иметь и бессимптомное течение. Материнские аутоантитела проходят через плаценту, поражая проводящую систему и вызывая появление блокады.

Классификация

По времени возникновения:

• Приобретенные.
• Врожденные.

Приобретенная блокада — это следствие заболеваний сердца (дистрофические изменения, пороки сердца, кардиосклероз атеросклеротический или постинфарктный, кардиомиопатии, артериальная гипертензия) и оперативного вмешательства на сердце. Тактика при приобретенной блокаде отличается от тактики лечения медикаментозных, врожденных, функциональных блокад, которые связаны с воздействием парасимпатической системы.

По степени выраженности:

• I степень (замедляется проведение импульса, но каждый импульс проводится).
• II степень (периодически прерывается проведение импульсов на желудочки, включает несколько разновидностей — Мобитц тип I и Мобитц тип II).
• III степень (полностью блокируется проведение импульсов).

По локализации нарушения проведения:

• Внутрипредсердная.
• Атриовентрикулярная.
• Внутригисовая (на уровне пучка Гисса) и подгисовая (в ветвлениях ножек пучка Гиса).

• Постоянная.
• Транзиторная (преходящая).

По характеру течения:

Причины острых блокад — инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, миокардит разной этиологии, абсцесс межжелудочковой перегородки, гиперкалиемия, передозировка медикаментов (амиодарон, соталол, сердечные гликозиды, β-адреноблокаторы, верапамил), чувствительность узла к ваготропным влияниям. Причины хронических блокад — перикардит, болезни соединительной ткани, ИБС, кардиомиопатия, кардиохирургические операции.

АВ блокада 1 степени

Первая степень блокады определяется на ЭКГ аномальным удлинением интервала PQ больше 0,2 сек. При этом частота сердечных сокращений составляет более 60 в минуту. У 80% больных преобладает место задержки импульса в АВ-узле. Может возникать при применении блокаторов кальциевых каналов, дигоксина, амиодарона. Блокада I степени бывает транзиторной или стабильной, а также медленно прогрессирующей в высокие степени блокад.

Транзиторная АВ блокада 1 степени — это острая блокада, продолжающаяся недолго, и она самостоятельно проходит. У подростков транзиторная блокада встречается в 12% случаев. Если отсутствует повреждение узла, транзисторная блокада носит вагусный характер и возникает при значительном понижении давления при переливании крови или при стрессе, при переходе в положение сидя. Транзиторная блокада исчезает при физической нагрузке и при пробе с атропином, что указывает на ее функциональный характер. Этот вид блокады считается нормой для молодых лиц, лечения не требует, прогноз благоприятный.

Проведение в узле проходит по каналу быстрому и медленному. Блокада I степени на фоне брадикардии встречается у здоровых детей в ночное время и у тренированных спортсменов. Появление ее в данном случае связано с активацией парасимпатической нервной системы. Блокады, возникающие при учащении ритма, возникают, если блокируется быстрый (β) атриовентрикулярный канал. При значимой блокаде I степени предсердия сокращаются до их полного наполнения. В связи с этим нарушается и наполнение желудочков со снижением сердечного выброса. Одновременно повышается давление в легочных сосудах.

АВ блокада 2 степени

Блокады 2 степени также отмечается при токсических поражениях сердца и патологической ваготонии. Не исключаются аутоиммунные поражения и дегенеративные заболевания, кардиосклероз. Выделяют несколько типов. Мобитц 1 тип проявляется постепенным удлинением PQ-интервала до момента выпадения желудочкового комплекса QRS, который обычно изменен (узкий). Переход в далеко зашедшую блокаду не частый, поэтому кардиостимуляция чаще не проводится.

При Мобитц 2 тип интервал PQ постоянный и не меняется до и после выпавших желудочковых комплексов, но QRS при этом типе расширен. При далеко зашедшей блокаде не проводятся 2-3 предсердных импульса. Блокада 2-го типа формируется или в АВ узле или дистально — под узлом в системе Гиса-Пуркинье. В первом случае отличается относительно благоприятным течением и вызывает внезапную остановку сердца. Во втором случае быстро прогрессирует в более высокие степени и сопровождается приступами Морганьи-Адамса-Стокса. Широкий комплекс QRS свидетельствует о диффузном поражении системы проведения и дает основания к проведению кардиостимуляции.

АВ блокада 3 степени

Это полная поперечная блокада и проведение отсутствует. Предсердия сокращаются одном ритме, а желудочки в другом — наступает диссоциация сокращений. Сердце активируется нижележащими источниками ритма. Полная блокада бывает врождённой и приобретенной. Если рассматривать причины приобретенной, то на первый план выступает воспаление миокарда, коллагенозы с фиброзным изменением в проводящей системе и инфаркт миокарда. Пациентам с блокадой 3 степени обязательно должна проводиться кардиостимуляция при частоте ритма 40 в минуту и замещающем ритме (пучок Гиса и ниже его).

Причины

Выделяют основные причины этого состояния:

• Ишемическая болезнь сердца (инфаркта миокарда и хроническая ишемия).
• Дегенеративный фиброз, развивающийся с возрастом.
• Инфильтративные процессы (гемохроматоз, амилоидоз, саркоидоз, лимфомы).
• Миокардиты при инфекционных заболеваниях (дифтерия, корь, болезнь Чагаса, токсоплазмоз, сифилис, болезнь Лайма, эпидемический паротит).
• Фибрилляция или трепетание предсердий (на их фоне возникает полная АВ блокада).
• Врожденные пороки сердца. Измененный атриовентрикулярный клапан (между левым предсердием и желудочком) влияет на проводимость, поскольку развивается кальциноз межжелудочковой перегородки, где проходят проводящие пути. Способствует блокаде возникающая гипертрофия левого желудочка и ишемия миокарда. Чаще всего выявляются блокады правой ножки пучка Гиса. При стенозе митрального отверстия — полная блокада левой ножки пучка Гиса.
• Коллагенозы: системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит, склеродермия. .
• Кардиомиопатии.
• Последствия проведении операций на сердце и клапанах (катетеризация сердца, протезирование клапанов, радиочастотная абляция, исправление врожденных дефектов).
• Прием сердечных гликозидов, солей лития, блокаторов кальциевых каналов, антиаритмических препаратов, b-блокаторов.
• Электролитные нарушения (снижение или повышение уровня калия).
• Повышение тонуса блуждающего нерва, при этом у здоровых лиц регистрироваться блокада I степени и тип Мобитц I.
• Нейромышечные заболевания.
• Эндокринные нарушения (чаще всего гипотиреоз).

Симптомы

Пациенты могут не предъявлять жалоб. У здоровых лиц AV-блокада возникает во сне и во время отдыха, она не сопровождается длительными паузами и не проявляется никакими симптомами. Блокада I степени не влияет на гемодинамику. При устойчивой брадикардии и длительных паузах развиваются симптомы, которые связаны с ухудшением кровоснабжения головного мозга: утомляемость, раздражительность, ухудшение памяти, плохая концентрация внимания, апатия. К постоянной брадикардии больные постепенно адаптируются. Встречаются случаи, когда пациенты при частоте 28 ударов в минуту не теряют сознание.

В дальнейшем присоединяется одышка, сердечная недостаточность, плохая переносимость нагрузок. Возникновение брадиаритмии связано с головокружением, нарушением зрения, предобморочными состояниями и потерей сознания, которые не связаны с физической нагрузкой. Атриовентрикулярная блокада у некоторых больных сопровождается повышенным давлением — это связано с тем, что при урежении сердечного ритма повышение давления является компенсаторным механизмом, который поддерживает нормальное обеспечение головного мозга кровью.

Более серьезные жалобы предъявляют больные с сочетанием желудочковых аритмий и брадикардии — возникают предобморочные состояния и собственно обморок. У пациентов отмечается бледность кожи, потливость, гипотония и брадикардия. Эпизоды внезапной и преходящей полной потери сознания называются синдромом Морганьи–Адамса–Стокса. Это самое выраженное проявление блокады II–III степени. Потеря сознания связана с длительными периодами отсутствия нормальных сокращений желудочков (асистолия).

Анализы и диагностика

• Опрос больного и выяснение условий, при которых возникают характерные симптомы, предобморочное и бессознательное состояние.
• ЭКГ.
• Эхокардиография.
• Мониторирование ЭКГ — наблюдение за сердечным ритмом в течение 1-2суток. Данный метод необходим для выявления эпизодических брадиаритмий. Холтеровское мониторирование позволяет выявлять паузы более 2,5 сек и отсутствие проведения волн Р на желудочки непрерывно в течение всех суток, включая ночное время.
• Телеметрическая регистрация ЭКГ (регистрирует ЭКГ в течение 7 суток и проводится в стационаре).
• Установка петлевого регистратора ЭКГ 14-30 суток.
• Фармакологические пробы с пропранололом (отмечается снижение синусового ритма) и атропином (увеличение синусового ритма).
• Проба с физической нагрузкой. Ее проводят чтобы оценить хронотропную (исследование частоты сокращений) функцию у больных с врожденной блокадой III степени. На ее основании решается вопрос о возможности занятий физкультурой и спортом.
• Биохимический анализ — определение маркеров повреждения миокарда и электролитов.
• Бактериологический или иммуноферментный анализ для установления возбудителя инфекционного процесса (вирусы кори и краснухи, аденовирусы, вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, герпесвирус).
• Иммунологическое исследование для выявления иммунологической причины блокады. Определяются антифибриллярные и антинуклеарные антитела (антиRo/SS-A). Специфические Анти-Ro/SS-A обнаруживаются при системной красной волчанке и синдроме Шегрена.
• Электрофизиологическое исследование сердца. Есть неинвазивный метод и инвазивный. Неинвазивный метод — чреспищеводное исследование. Диагностический пищеводный электрод вводится через носоглотку на 40-50 см и регистрируется ЭКГ. Исследование проводят под местной анестезией носоглотки в положении лежа. Исследование проводится амбулаторно в течение 20 минут. Инвазивный метод — эндокардиальное электрофизиологическое исследование, которое делают в рентген операционной. Через небольшой прокол бедренной вены в сердце под контролем рентгена вводят катетеры-электроды. Оценивают функционального состояния системы проведения в покое и после электростимуляции сердца. Для проведения исследования больной госпитализируется в отделение.

Лечение

Больным с бессимптомной блокадой лечение не проводят за исключением случаев, когда необходимо лечение основного заболевания, ставшего причиной блокад. При появлении симптомов и нарастании степени блокады проводится имплантация электрокардиостимулятора. При брадикардии, которая значительно нарушает кровообращение, необходимо:

• положить пациента с приподнятыми ногами (угол подъема ног 20);
• по-возможности дать подышать кислородом;
• при необходимости провести закрытый массаж сердца или применить поколачивание по грудине в определенном ритме («кулачный ритм»).

Для купирования брадикардии в неотложных ситуациях в стационаре применяются:

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада (АВ-блокада) – нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики. АВ-блокада может протекать бессимптомно или сопровождаться брадикардией, слабостью, головокружением, приступами стенокардии и потери сознания. Атриовентрикулярная блокада подтверждается с помощью электрокардиографии, холтеровского ЭКГ-мониторирования, ЭФИ. Лечение атриовентрикулярной блокады может быть медикаментозным или кардиохирургическим (имплантация электрокардиостимулятора).

Общие сведения

В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса. При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз. Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени – в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет. Внезапная сердечная смерть, по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков. Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки. После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.

Классификация АВ-блокад

В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады. При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда, передозировке лекарственных средств и т. д.), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы. По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

• I степень – атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен > 0,20 секунд.
• II степень – неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ – периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:

1. Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).
1. Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.
• III степень – (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки – в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

Причины развития АВ-блокад

По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы. Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков. Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях. Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.

Довольно редко в кардиологии встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:20 000 новорожденных). В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады. У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.

Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже – коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями.

Симптомы АВ-блокад

Характер клинических проявлений атриовентрикулярных блокад зависит от уровня нарушения проводимости, степени блокады, этиологии и тяжести сопутствующего заболевания сердца. Блокады, развившиеся на уровне атриовентрикулярного узла и не вызывающие брадикардию, клинически никак себя не проявляют. Клиника АВ-блокады при данной топографии нарушений развивается в случаях выраженной брадикардии. Из-за малой ЧСС и падения минутного выброса крови сердцем в условиях физической нагрузки у таких пациентов отмечаются слабость, одышка, иногда – приступы стенокардии. Из-за снижения церебрального кровотока могут наблюдаться головокружение, преходящие ощущения спутанности сознания и обмороки.

При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца. При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса: урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно – судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

Осложнения АВ-блокад

Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий, в том числе, желудочковой тахикардии.

Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии. Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания. В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ, так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока, чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, обмороки), обострение ишемической болезни сердца, заболеваний почек.

Диагностика АВ-блокад

При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек.; II степени – синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

Проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру при АВ-блокадах позволяет сопоставить субъективные ощущения пациента с электрокардиографическими изменениями (например, обмороки с резкой брадикардией), оценить степень брадикардии и блокады, связь с деятельностью пациента, приемом лекарств, определить наличие показаний к имплантации кардиостимулятора и др.

С помощью проведения электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) уточняется топография АВ-блокады и определяются показания к ее хирургической коррекции. При наличие сопутствующей кардиопатологии и для ее выявления при АВ-блокаде проводят эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца.

Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

Лечение АВ-блокад

При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.

При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.

Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно). При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры. В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений. Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга.

Прогноз и профилактика АВ-блокад

Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.

Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда. Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни. Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.

Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

Атриовентрикулярная блокада сердца: 1,2,3 степени – симптомы и лечение

Атриовентрикулярная блокада I—II степени. Характеризуется замедлением проведения импульса от предсердий к желудочкам и встречается у новорожденных детей с частотой 12—13%.

Этиология атриовентрикулярной блокады. Считается, что атриовентрикулярная блокада I—II степени в неонатальном периоде чаще всего носит функциональный характер и зависит от многих факторов, в том числе и от продолжительности потенциала действия, рефрактерности проводящей системы Гиса— Пуркинье. Она может существовать кратковременно или регистрироваться на ЭКГ длительно.

Основными причинами АВ-блокады I—II степени являются сопутствующие врожденные пороки сердца, интоксикации гипоксического и инфекционного происхождения, воспалительные изменения в миокарде, токсическое действие сердечных гликозидов, реже она возникает в результате тяжелых метаболических нарушений, в частности при гипокальциемии. Описан случай внезапного возникновения у новорожденного ребенка на 2-й день жизни на фоне анатомически здорового сердца, нормальной концентрации основных электролитов в сыворотке крови и удлиненного интервала QT атриовентрикулярной блокады 2:1, которая через некоторое время самостоятельно купировалась.

Клинически при этом виде нарушений ритма сердца проявлений нет и блокада регистрируется только электрокардиографически. Аускультативно отметить аритмию удается в случае, когда блокада сочетается с периодами Самойлова—Венкебаха.

ЭКГ-изменения зависят от степени АВ-блокады.
• У новорожденных детей на ЭКГ атриовентрикулярная блокада I степени проявляется удлинением интервала PQ свыше 0,13—0,16″. Все интервалы PQ одинаковой продолжительности. При значительном удлинении интервала PQ зубец Р может наслаиваться на зубец Т предшествующего комплекса.
• Для неполной блокады II степени (Мобитц I) характерно постепенное замедление атриовентрикулярной проводимости от цикла к циклу, которое заканчивается полным перерывом проводимости. Затем проводимость восстанавливается и описанный комплекс повторяется снова. На ЭКГ наблюдается прогрессирующее удлинение интервалов PQ до выпадения комплекса QRS. Зубцов Р становится больше, чем комплексов QRS. Зубец Р и комплексы QRS не деформированы.

Другая форма неполной блокады II степени (Мобитц II) проявляется внезапным прекращением проведения импульсов из предсердий в желудочки. На ЭКГ записывается неожиданное выпадение желудочкового комплекса QRS в виде длинной паузы после зубца Р, которая примерно равна сумме двух обычных интервалов R-R.

Лечения неполной атриовентрикулярной блокады, как правило, не требуется, так как она не оказывает влияния на кровообращение новорожденного ребенка.



ЭКГ при синдроме Венкебаха

Атриовентрикулярная блокада III степени

Полная атриовентрикулярная (АВ) блокада возникает при полном прекращении передачи импульсов возбуждения из предсердий в желудочки сердца. Предсердия сокращаются в своем, более частом ритме под влиянием импульсов из синусового узла, желудочки сокращаются в более редком ритме под действием импульсов из автоматических центров второго или третьего порядка (атриовентрикулярная диссоциация).

Этиопатогенез атриовентрикулярной блокады. Полный атриовентрикулярный блок чаще всего первичен и встречается с частотой 1:15000 живорожденных детей. Описано несколько гистологических типов полного АВ-блока: отсутствие анатомического сообщения между предсердиями и АВ-узлом, перерыв в пучке Гиса, функциональная слабость синусового узла и дистальной проводящей системы.

Различают наследственную, врожденную и приобретенную формы полной АВ-блокады. Они отличаются не только по генезу, но и по характеру течения и прогнозу.

• Врожденная полная АВ-блокада может обнаруживаться как изолированное состояние. Около четверти врожденных АВ-блокад протекают на фоне аномалий развития межжелудочковой перегородки, левопредсердного изомеризма, транспозиции магистральных сосудов. Часть случаев полного АВ-блока наблюдается у новорожденных младенцев, перенесших антенатальную гипоксию, у детей с врожденными пороками развития нервной системы. Отмечено сочетание полного АВ-блока у новорожденного с заболеваниями соединительной ткани у матери.

Давно высказывается мысль о том, что одной из причин врожденного блока сердца может быть аутоиммунный процесс с нарушением в проводящей системе сердца плода. В подтверждение этому в настоящее время накоплено большое количество фактов о негативном влиянии материнских антинуклеарных аутоантител SsA/Ro и SsB/La на развитие АВ-блокады. Они относятся к классу IgG и проникают через плаценту в кровеносное русло плода. В этом случае возникновение АВ-блокады регистрируется после 16 нед гестации. Антитела продолжают обнаруживаться в крови новорожденного до 3 мес жизни. На возникновение аутоиммунного повреждения проводящей системы влияет величина титра антител.

В последнее время появилась и другая точка зрения. В частности, J.A. Mazel et al. (1999) в эксперименте показали, что внутривенные инъекции иммуноглобулина, содержащие соответствующие антитела, вызывают только брадикардию у плода из-за удлинения АВ-проводимости, но не полную блокаду сердца. Также показано наличие ассоциации между HLA-DR3, В8, МВ2 галлотипами у матери и плода. При наличии SsA антител у матери и АВ-блокады у плода установлена ассоциация с галлотипами А1, В8, DR3, МВ2, МТ2.

К.А. McLeod et al. описан случай, когда у новорожденного ребенка с полным врожденным блоком сердца произошло восстановление проводимости по дополнительным проводящим путям, связанным с асимптоматичным течением синдрома WPW. Несмотря на синусовый ритм, впоследствии развилась тяжелая дилатационная кардиомиопатия, приведшая к гибели ребенка.

• Наследственные АВ-блокады обусловлены диффузной инфильтрацией проводящей системы сердца липидными, белковыми или полисахаридными комплексами вследствие дефекта соответствующих ферментных систем, ответственных за их синтез. Наследственные формы полной АВ-блокады сопровождаются поражением и сократительного миокарда.

• Приобретенные АВ-блокады у новорожденных чаще всего возникают вследствие гипоксического, токсического, воспалительного повреждения, у детей, перенесших тяжелую асфиксию в родах, родовую травму ЦНС, реже без видимых причин. Преходящий атриовентрикулярный блок также может быть следствием диагностической ангиографии при проведении обследования младенцев по поводу дефекта межжелудочковой перегородки.

АВ блокада сердца

Атриовентрикулярная (АВ) блокада сердца – нарушение сократимости сердечной мышцы. Это паталогическое состояние, вызванное замедлением или полным прекращением проведения электрических импульсов по атриовентрикулярному узлу (АВ-узел). Движение электрических импульсов начинается в синусовом узле, далее переходит в АВ-узел, где замедляется и перераспределяется по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочкам, способствуя их возбуждению и сокращению. Замедляясь в АВ-узле, электрический импульс позволяет сокращаться предсердиям и перекачивать кровь в желудочки. Механизм передачи электрического импульса обеспечивает поочередное сокращение разных отделов сердца и позволяет поддерживать стабильное движение крови по сосудам.

Нарушение передачи электрического импульса в АВ-узле может протекать бессимптомно, представляя большую опасность для человека.

Классификация АВ блокад

В зависимости от тяжести заболевания атриовентрикулярную блокаду (АВ) сердца разделяют на несколько степеней:

• Блокада 1 степени – легкая форма. Электрический импульс проходит через АВ-узел замедленно, но достигает желудочков.
• Блокада 2 степени – блокируется каждый последующий импульс (2 или 3) из предсердий к желудочкам. Подразделяется на два типа: мобитц 1 и мобитц 2. Мобиц 1 менее опасный с точки зрения развития осложнений;
• Блокада 3 степени – полное прекращение проводимости импульса от предсердий к желудочкам.

Причины возникновения АВ блокады сердца

Причины возникновения АВ блокады могут быть функциональными и органическими.

К функциональным относят повышенный тонус блуждающего нерва (соединяет мозг с сердцем, легкими, печенью и другими важными органами). Либо вследствие приема некоторых типов медикаментозных средств, их передозировкой. Может наблюдаться при интенсивной физической нагрузке (например, во время занятий спортом).

Органические причины развиваются при различных заболеваниях:

; ; ;
• эндокринологические заболевания;
• кардиосклероз;
• инфекционные заболевания.

В некоторых случаях АВ блокада развивается вследствие хирургического вмешательства.

Встречаются также врожденные АВ блокады, вызванные нарушением внутриутробного развития сердца

Симптомы АВ блокады

АВ блокада 1 степени и АВ блокада 2 степени (в особенности. Мобиц 1) может протекать бессимптомно, однако проявление симптоматики зависит от компенсаторных возможностей организма. В ряде случаев даже при незначительном нарушении АВ проводимости (АВ блокада 1 степени) у пациентов могут наблюдаться те или иные симптомы. АВ блокада 3 ст. в большинстве случаев имеет характерные клинические проявления.

Ярко выраженные симптомы:

• потеря сознания
• редкий пульс
• понижение артериального давления;
• снижение частоты сердечных сокращений;
• слабость, сонливость;
• боль в груди;
• спутанность сознания;
• затрудненное дыхание;
• одышка;
• головокружение;
• головные боли.

Недуг коварен, поэтому важно своевременно его обнаружить. Чтобы быть уверенным в здоровой работе своего сердца, необходимо своевременно проходить кардиологическое обследование, как детям, так и взрослым. В нашем центре ФНКЦ ФМБА существует несколько программ обследования сердца.

Диагностика

В некоторых случаях АВ блокада сердца не проявляется и диагностируется только при плановом осмотре на ЭКГ. При выявленных заболеваниях и симптомах врач проводит осмотр, опрашивает на существование других заболеваний, жалоб, выслушивает сердце и измеряет пульс. После сбора анамнеза назначает ЭКГ.

Дополнительно могут быть проведены исследования:

• суточное мониторирование ЭКГ;
• ЭХО;
• ЭФИ;
• МРТ или МСКТ сердца.

Профилактика

Профилактика атриовентрикулярной (АВ) блокады сердца заключается в лечении сопутствующего заболевания. Дополнительно пациенту назначается кардиологическая диета, умеренные физические и эмоциональные нагрузки, отказ от курения и употребления алкоголя. Важно следовать назначениям и рекомендациям врача для успешной терапии.

Чтобы не допустить развитие недуга, необходимо своевременно проходить осмотр у кардиолога. В кардиологическом центре ФНКЦ ФМБА специалисты подберут для вас программу обследования и назначат адекватное лечение.

Берегите себя и свое сердце!

Как лечить

Выбор методики лечения АВ блокады сердца определяется в зависимости от степени заболевания. В нашем центре ФНКЦ ФМБА есть несколько вариантов лечения. Обычно при АВ блокаде 1 степени назначают только динамическое наблюдение. Для таких случаев предусмотрено терапевтическое отделение. Пациент находится под постоянным присмотром врачей и своевременно проходит необходимые процедуры. При значимой АВ блокаде 2 степени и АВ блокаде 3 медикаментозной терапии не существует. Таким пациентам жизненно показано имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС).