09.02.2022

Лакунарный инсульт головного мозга – что это такое, лечение и прогноз

Лакунарный инсульт

Лакунарным называется ишемический инфаркт головного мозга, ограниченный территорией кровоснабжения одной из малых перфорантных артерий, расположенный в глубинных отделах полушарий и ствола головного мозга. В процессе организации лакунарного инфаркта формируется полость округлой формы, заполненная ликвором – лакуна.

Согласно классификации ТОАST, выделяют 5 патогенетических подтипов ишемического инсульта (ИИ): атеротромбоэмболический, кардиоэмболический, лакунарный (ЛИ), ИИ установленной редкой этиологии, ИИ неустановленной этиологии [1]. Инцидентность ЛИ среди других подтипов ИИ составляет по данным различных авторов от 13% до 37% (в среднем, около 20%) [2; 3; 4; 5]. В 80 % случаев, ЛИ протекает асимптомно [6]. Для лакунарного патогенетического подтипа ишемического инсульта характерно: 1) клиническая картина ИИ проявляется одним из традиционных “лакунарных” синдромов; 2) данные КТ/МРТ нормальные или имеются субкортикальные/стволовые повреждения диаметром менее 1,5 см; 3) отсутствуют потенциальные источники кардиоэмболии или стеноз ипсилатеральной мозговой артерии более 50%.

Впервые термин “лакуна” употребил невролог Durand-Fardel, который опубликовал в 1843 г. в Париже свой трактат о “размягчении” мозга, основанный на 78 патологоанатомических наблюдениях. Он писал: “В стриатуме с каждой стороны видны маленькие лакуны :, поверхности которых связаны с очень маленькими сосудами” [7]. Он считал, что данные изменения являются следствием воспалительного процесса головного мозга.

В последующем Virchow высказал предположение, что дебют инфаркта головного мозга связан с изменением в стенке церебральных артерий, а тромбоз артерии связан с атероматозным поражением сосудистой стенки [6]. Он также впервые указал на возможность тромбоза сосуда вследствие атеросклеротического процесса и эмболии.

В 1902 году Ferrand”s опубликовал монографию, в которой были проанализированы данные патологоанатомического исследования 50 пациентов с постмортально верифицированными лакунами [8]. Ferrand”s постулировал, что к каждой лакуне ведет центрально расположенный сосуд, который, однако, ни в одном из наблюдений не был закупорен. Он обнаружил, что просвет перфорантных артерий сужен, а стенки их утолщены, и считал, что данные изменения приводили к прижизненной окклюзии сосуда, которая нивелировалась в процессе танатогенеза. Вторым важным открытием явилось утверждение, что изменение в стенке мелких артерий могут быть не только причиной их окклюзии и развития ишемического инсульта, но и разрыва, и, как следствие, дебюта геморрагического инсульта.

В 1965 году Fisher C.М. доложил о материале 114 патологоанатомических исследований, где были верифицированы 376 церебральных лакун. Автор дал определение ЛИ: “: это маленькие глубинно расположенные в головном мозге ишемические очаги, формирующие непостоянные полости 1-15 мм в диаметре в хронической стадии” [9]. У 6 из 7 пациентов, которым проводился целенаправленный поиск, была обнаружена окклюзия питающей перфорантной артерии, причем в большинстве случаев устье данной артерии не было перекрыто атеромой.

Fisher C.М. считал, что ведущую роль в патогенезе ЛИ играют гипертоническая болезнь и церебральный атеросклероз. Церебральная эмболия, по мнению автора, также могла быть причиной развития ЛИ, но эмбол окклюзирует не собственно перфорантные артерии, а питающие их артерии (средняя мозговая артерия, задняя мозговая артерия), перекрывая кровоток в устье. Такой механизм возникновения лакун был редким. Вопрос о возможности эмболии в пенетрирующие артерии он считал крайне дискутабельным и акцентировал внимание на то, что было недостаточно данных для того, чтобы подтвердить или опровергнуть данное заключение.

На основании проведенного исследования Fisher C.М. сформулировал “лакунарную гипотезу”, согласно которой возникновение ЛИ обусловлено окклюзией одной из перфорантных церебральных артерий и, в большинстве случаев, связано с артериальной гипертензией и церебральным атеросклерозом. Он также ввел термины “липогиалиноз” и “микроатерома”, для характеристики изменений, происходящих в стенке перфорантных артерий.

В 1997 г были опубликованы данные клинико-патоморфологического исследования, которое провел Lammie G.A. [10]. Он описал 70 препаратов головного мозга с верифицированной микроангиопатией перфорантных артерий. Морфология поражения артерий была одинаковой во всех случаях: концентрическое гиалиновое утолщение стенок малых сосудов с одновременным сужением их просвета (липогиалиноз). Липогиалиноз поражал малые пенетрирующие артерии, характеризовался потерей архитектоники нормальной сосудистой стенки, отложением гиалина под интимой и инфильтрацией пенистыми макрофагами. В 22 случаях (31%) была обнаружена микроангиопатия, однако не было свидетельств о наличии при жизни артериальной гипертензии (АГ). Автор сделал вывод, что изменения в стенке перфорантных артерий у данных пациентов были обусловлены повышенной проницаемостью малых сосудов головного мозга вследствие почечной, печеночной и поджелудочной недостаточности, а также алкоголизма. Больший вклад в возникновение таких поражений вносил отек, а не ишемия.

В исследовании Максимовой М.Ю. также указывается на гетерогенность причин развития лакунарных инсультов [19]. Выделены 2 основных механизма развития ЛИ – микроангиопатия вследствие гипертонической болезни (тяжелые плазморрагии, фибриноидный некроз стенок артерий, облитерирующий гиалиноз и склероз соудистых стенок, образование милиарных аневризм, пристеночных тромбов, кровоизлияний) и пролиферация внутренней оболочки перфорантных артерий на фоне системного атеросклеротического процесса.

Ряд авторов считает, что эшелонированное поражение экстра- интра- краниальных артерий, является одной из самых частых причин развития ЛИ [11; 12; 13]. Механизмом возникновения ЛИ в этих случаях, является сосудисто-мозговая недостаточность на фоне стено-окклюзирующего процесса брахиоцефальных артерий [11; 13; 14; 15].

В последнее время появляется все больше сообщений о возможности эмболического механизма развития ЛИ. Эмболия в перфорантные артерии возможна из кардиального или артериального источников. Так, по данным Bakshi R. и соавт, при инфекционном эндокардите (ИЭ) в 50% случаев по данным МРТ головного мозга визуализируются лакунарные очаги [16]. К схожим выводам пришли и отечественные исследователи, которые доказали, что при ИЭ в большинстве случаев визуализируются мелкие (до 2 см) ишемические очаги в бассейнах концевых ветвей средних мозговых артерий или лакуны в глубинных отделах полушарий головного мозга [17]. Авторы считают, что такое ишемическое повреждение головного мозга обусловлено небольшими размерами эмболов, представляющих собой фрагменты клапанных вегетаций.

Deborah R с соавт. в 1992 г. опубликовали данные исследования 108 пациентов с лентикулостриарной локализацией ЛИ. Гипертоническая болезнь была верифицирована у 68% пациентов, сахарный диабет – у 37%, одномоментно обе нозологии присутствовали у 28% больных, одномоментно ГБ и СД отсутствовали у 23%. Атеросклеротические бляшки, как возможный источник церебральной эмболии, были диагностированы у 23% пациентов, а 18% имели потенциальные кардиальные источники эмболии. Авторы пришли к выводу, что частая встречаемость эмболических источников у пациентов с ЛИ в условиях отсутствия таких факторов риска, как ГБ или СД, свидетельствуют о существовании механизмов развития ЛИ отличных от микроангиопатии [18].

Целью настоящего исследования было разработка диагностических алгоритмов для верификации различных патогенетических подтипов ЛИ.

Материал и методы:

Обследовано 211 больных лакунарным ишемическим инсультом, находившихся на обследовании и лечении в Пироговском Центре в период с 2003 по 2007 гг. Среди обследованных больных было 97 мужчин и 114 женщин в возрасте от 38 до 84 лет, средний возраст составил 61,2+12,2 года.

На основана эмпирических данных литературы больные ЛИ были разделены на три группы: вследствие гипертонической микроангиопатии (группа I) – 99 пациентов; вследствие атеросклеротической микроангиопатии (группа II) – 80 пациентов; с эмболическим генезом ЛИ (группа III) – 32 пациента. В I группу были включены пациенты с ЛИ и длительным анамнезом гипертонической болезни. Во II группу – пациенты с атеросклеротическим поражением церебральных артерий, без ГБ в намнезе. В III группу – больные с потенциальными источниками кардиальной и артерио-артериальной церебральной эмболии. Группы были равнозначны по возрасту, процентному соотношению мужчин и женщин.

Оценка факторов риска;
КТ головного мозга (SIEMENS SOMATOM Sensation 4);
Магнитно-резонансная (“Giroscan INTERA NOVA”, Голландия) томография головного мозга, в Т1, Т2, Т2 FLAIR и диффузионном режимах;
Трансторакальная или трансэзофагеальная эхокардиография (VIVID 7, General Elektrik, США);
Дуплексное сканирование (VIVID 7, General Elektrik, США) или селективная ангиография (Toshiba, Infinix CS-I, Япония) брахиоцефальных и церебральных артерий;
Транскраниальная допплерография (Companion III) с билатеральной локацией средних мозговых артерий в течение 60 мин и детекцией микроэмболических сигналов;
Лабораторная диагностика биохимических показателей крови (HITACHI 902) и состояния свертывающе-противосвертывающей систем крови (BCT DADE BEHRING);
Оценка тяжести неврологического дефицита по шкале NIHSS;
Оценка функциональных исходов инсультов по шкале Ранкин.

Результаты

Лакунарный инсульт у всех пациентов клинически манифестировал одним из классических лакунарных синдромов. Наиболее часто встречался “чисто двигательный инсульт”. В I группе – у 53 пациентов (53, 5%), во II – у 53 пациентов (66,2%), в III – у 20 пациентов (62,5%), причем статистически значимые различия в инцидентности изолированного гемипареза между группами отсутствовали, р>0,05. Синдромы дизартрии с неловкостью руки, сенсорно-моторный инсульт, атактический гемипарез, чисто чувствительный инсульт встречались реже, и, по частоте встречаемости, также не обнаружили статистически значимых различий между группами.

Тяжесть неврологического дефицита в остром периоде инсульта оценивалась по шкале NIHSS. У больных с эмболическим генезом ЛИ в дебюте заболевания отмечались наиболее выраженные неврологические расстройства – 7,1+2,5 балла. По сравнению с III группой, тяжесть инсульта в первые сутки в группах больных с гипертонической и атеросклеротической микроангиопатией была достоверно ниже – 5,8+2,4, р=0,05 и 5,5+2,5, р=0,01, соответственно. Через 21 день после дебюта ЛИ, по сравнению с первым днем заболевания, тяжесть неврологического дефицита в III группе была достоверно ниже и составила 5,0+2,5, р 0,05.

Сахарный диабет (СД) в группе больных ЛИ вследствие атеросклеротической микроангиопатии диагностирован у 24 пациентов (30,0%), в группе с эмболическим генезом ЛИ – у 12 пациентов (37,5%), статистически значимые различия между данными группами отсутствовали р>0,05. В группе больных с гипертонической микроангиопатией СД встречался редко – 13 пациентов (13,1%), что показало значимые различия и со II и с III группами р 0,05. В группе больных с гипертонической микроангиопатией дислипидемия зафиксирована у 43 пациентов (49,5%), что было значимо ниже по сравнению со II и с III группами р 70% или окклюзия) верифицировано у 42 больных ЛИ. В группе больных с атеросклеротической микроангиопатией – у 28 пациентов (38,9%), в группе больных с эмболическим генезом ЛИ – у 14 (46,7%), что не обнаружило значимых различий, р>0,05. В группе больных ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии не наблюдалось грубого стено-окклюзирующего поражения церебральных артерий, и различия с I и II группами были статистически значимыми р 0,05). Соответствующие изменения МРТ-сигнала не были обнаружены ни у одного больного в группе с эмболическим генезом ЛИ.

Лакунарный ишемический инсульт головного мозга: прогноз выживаемости

Одной из разновидностей ишемического инсульта является лакунарный, локализующийся в понтомезенцефальной области или полушариях головного мозга. Это наиболее частая форма патологии, диагностируемая в Юсуповской больнице у многих больных с ишемическим инсультом. Ранняя диагностика позволит избежать осложнений, ее можно выполнить в современной клинике больницы, оснащенной высокоточным медицинским оборудованием. Юсуповская больница, по праву считающаяся ведущей клиникой лечения инсультов.

Общие сведения о лакунарном ишемическом инсульте

Лакунарный ишемический инсульт приводит к патологическим нарушениям в глубинных слоях головного мозга и образованию так называемых лакун (полостей), диаметр которых составляет от одного до пятнадцати миллиметров. Иногда лакуны сливаются, вследствие чего происходит образование крупных полостей, заполненных кровью либо плазмой и фибрином.

При данной патологии практически не нарушается сознание, зрение, речь больного, прочие функции коры головного мозга, в основном, также остаются без изменений. Кроме того, симптомы поражения ствола головного мозга также полностью отсутствуют. Благодаря этим отличительным особенностям лакунарный инсульт можно дифференцировать с другими видами этой патологии.

При отсутствии квалифицированной неврологической помощи данный вид мозговой катастрофы грозит развитием тяжелых осложнений, вплоть до летального исхода. По данным статистики, после того, как пациенты перенесли лакунарный ишемический инсульт головного мозга, прогноз выживаемости составляет: в первый месяц – 70-80%, в течение года – около 50%. Поэтому жизненно важная роль принадлежит ранней диагностике патологии.

Причины возникновения лакунарного ишемического инсульта

Основной причиной развития лакунарного инсульта считается артериальная гипертензия, которая приводит к поражению головного мозга и зависит от показателей артериального давления, степени повреждения стенок артерий и их состояния. Для того, чтобы предупредить развитие мозговой катастрофы врачи Юсуповской больницы отслеживают скачки, происходящие в течение суток, так как лакунарный инсульт возникает на фоне резких перепадов артериального авления.

Группу риска составляют лица, страдающие следующими патологиями:

гиалиновой дистрофией АГ;
атеросклерозом;
инфекционным воспалением артериола, локализованных в головном мозге (перенесенное ранее);
сахарным диабетом.

Наряду с вышеперечисленным, лакунарный ишемический инсульт головного мозга может быть обусловлен васкулитами, форма которых может быть, как специфической, так и неспецифической.

Диагностика лакунарного ишемического инсульта

Для того, чтобы определить лакунарный ишемический инсульт в Юсуповской больнице применяются такие современные диагностические методы, как компьютерная и магнитно-резонансная томография, являющиеся наиболее информативными в данной ситуации. С помощью данных исследований выявляется локализация, число и объемы сформировавшихся лакун. При лакунах малого диаметра фиксация очагов поражения затруднена. Для постановки окончательного диагноза наряду с результатами проведенных исследований врач-невролог принимает во внимание анамнез пациента, особенно если у него в диагнозе сахарный диабет, артериальная гипертензия или алкоголизм.

Лечение лакунарного ишемического инсульта

Лечение лакунарного инсульта в центре неврологии Юсуповской больницы основывается, в первую очередь, на использовании лекарственных средств, действие которых направлено на улучшение мозгового кровообращения, а также обладающих нейропротекторным эффектом. Развитию коллатерального кровотока способствуют такие препараты, как циннаризин, кавинтон.

Огромное значение в Юсуповской больнице придается терапии основного заболевания, вследствие которого возникло поражение сосудов. Проводится постоянный контроль артериального давления. При его высоких показателях пациенту назначается прием гипотензивных препаратов. Высокий уровень холестерина, определенный путем проведения лабораторных анализов, корректируется приемом гиполипидемических препаратов – статинов, действие которых направлено на блокаду ферментов, помогающих синтезу холестериновых соединений в печени.

Специалисты клиники неврологии Юсуповской больницы постоянно контролируют функцию сердечно-сосудистой и дыхательной системы больного. При необходимости пациенту назначаются препараты, корректирующие водно-электролитный баланс в организме и снижающие отек тканей головного мозга.

Для предупреждения развития рецидива пациенту назначают антиагреганты. При тромбоэмболии артерий применяется варфарин. В некоторых случаях рекомендуется проведение курса препаратов противосудорожного действия.

В качестве профилактики слабоумия больным назначается проведение курса препаратов нейромидин или глиатилин. При наличии псевдобульбарного синдрома применяется флуоксетин.

Пациентам с лакунарным ишемическим инсультом врачи Юсуповской больницы применяют индивидуальный подход, благодаря чему достигаются высокие результаты лечения.

Осложнения и последствия лакунарного ишемического инсульта

Долголетние наблюдения позволяют утверждать, что лакунарный ишемический инсульт головного мозга приводит к развитию паркинсонизма, а через годы – слабоумия, иначе называемого сосудистой деменцией. Данные патологии проявляются провалами в памяти, отсутствием способности больного к анализу ситуации, пациент может забывать дорогу домой, дезориентироваться в пространстве, перестать следить за своим внешним видом, впадает в депрессивное состояние.

Прогноз специалистов при лакунарном ишемическом инсульте

В случае, если у больного диагностирован единичный лакунарный инсульт головного мозга, прогноз благоприятен. Как правило, после реабилитации у пациента отмечается восстановление всех функций, хотя иногда могут наблюдаться присутствие чувствительных остаточных и двигательных симптомов.

При рецидиве может развиваться лакунарное состояние мозга, причем риск данного осложнения очень велик: по данным статистики после повторного поражения это происходит почти в 70% случаев.

Несмотря на восстановление всех нарушенных функций, лакунарный ишемический инсульт негативно отражается на психическом состоянии больного, в котором происходят постепенные изменения. Наблюдается появление провалов в памяти, дезориентации и затруднения при общении, плаксивости, частых истерик, ощущения собственной беспомощности и состояния аффекта.

Реабилитация после лакунарного ишемического инсульта

Реабилитация в Юсуповской больнице предполагает проведение целого комплекса мероприятий: медицинского, социального и психологического характера. Они направлены на восстановление утраченных после инсульта функций. Высококвалифицированные врачи больницы: неврологи, физиотерапевты, психотерапевты обладают большим практическим опытом в сфере восстановительной медицины, в их арсенале – ведущие мировые методики, современное медицинское оборудование и новейшие препараты для лечения последствий мозговых катастроф, благодаря чему удается добиться высоких результатов. Клиника предоставляет услуги по транспортировке больных в стационар. Позвоните по телефону и врач-координатор ответит на все, интересующие вас вопросы.

Публикации в СМИ

Лакунарный инсульт (лакунарный инфаркт) — инфаркт, обусловленный поражением небольших перфорирующих артерий; как правило, локализован глубоко в полушариях головного мозга или в понтомезенцефальной области. Область поражения не превышает 15 мм в диаметре. Кардиогенная эмболия и окклюзия крупной артерии иногда могут вызывать лакунарный инсульт, но всё же чаще эти поражения возникают в результате патологии перфорирующей артерии.

Этиология • Гиалиновая и липидная дистрофия вследствие артериальной гипертензии • Атеросклероз • Инфекционное или асептическое воспаление артериол.

Факторы риска • Артериальная гипертензия • СД • Специфические или неспецифические васкулиты.

Клиническая картина. Описано около двадцати синдромов, сопровождающих лакунарный инсульт. Характерно постепенное нарастание неврологических расстройств в виде нескольких эпизодов гемипареза с последующим развитием дизартрии, атаксии, псевдобульбарного паралича, нарушения функций тазовых органов и походки (лакунарное состояние мозга).

• Чистый двигательный инсульт — развитие полного или частичного гемипареза при минимальной выраженности других неврологических нарушений.

• Атаксический гемипарез — умеренная слабость в ноге, больше в дистальных отделах, при минимальном парезе или сохранённой силе в руке и лице, атаксия конечностей на той же стороне.

• Синдром дизартрии и неловкой руки — сочетание речевых нарушений с атаксией в руке, возможно также присоединение слабости в лице и конечностях с той же стороны.

• Гиперкинетический синдром представлен сочетанием гемихореи и гемибаллизма, а также дистоническими расстройствами, иногда развивающимися спустя несколько месяцев после инсульта (отставленная дистония).

• Чистый сенсорный инсульт — полное или частичное нарушение чувствительности на одной половине тела, иногда сопровождающееся дизестезией, гиперпатией, болью.

Лечение • Ликвидация артериальной гипертензии • Симптоматическая терапия • Ацетилсалициловая кислота или тиклопидин для снижения риска повторного ишемического инсульта. Прогноз благоприятный.

МКБ-10. I64 Инсульт, не уточнённый как кровоизлияние или инфаркт

Примечание. Гемибаллизм — гиперкинез: размашистые бросковые и вращательные движения в конечностях на стороне тела, противоположной поражению подбугорного ядра и/или его связей с бледным шаром « Матцдорффа–Лермитта синдром « синдром льюисова тела « синдром ядра Льюиса.

Код вставки на сайт

Инсульт лакунарный

Факторы риска • Артериальная гипертензия • СД • Специфические или неспецифические васкулиты.

МКБ-10. I64 Инсульт, не уточнённый как кровоизлияние или инфаркт

Лакунарный ишемический инсульт головного мозга – характерные симптомы, последствия и прогноз

Для лакунарного инфаркта, в отличие от других патогенетических вариантов, общемозговые симптомы (слабость, истощение, сонливость, головная боль) практически не характерны. Однако этот вариант инсульта проявляется другими синдромами:

Двигательный вариант (60% лакунарных инсультов). Характеризуется расстройством движений, ослаблением или полным исчезновением мышечной силы верхних конечностей, мышц лица или языка. Обычно снижение силы отмечается на одной стороне тела.
Чувствительно-двигательный вариант. Характеризуется снижением или нарушением чувствительности на одной стороне тела в тех же места, где снижается мышечная сила (по гемитипу).
Сенсорный инсульт. Характеризуется только нарушением чувствительности по гемитипу. Возникают парестезии, например, онемение или покалывание.
Дизартрия и «неловкая рука». Нарушается произношение речи: больные говорят неразборчиво. К синдрому также присоединяется слабость мышц руки.
Атактический инсульт. Нарушается согласованность противоположный движений.

Как распознать патологию

Симптоматика лакунарного инфаркта мозга выражена слабо или приступ протекает бессимптомно. Проявления лакунарного синдрома делят на общие и локальные.

Общие проявления

Эти симптомы возникают вне зависимости от места, где локализован лакунарный очаг:

односторонний гемипарез (больные жалуются на нарушение мимики, снижение силы в руке или ноге);
появление участков со сниженной чувствительностью кожи (обычно на лице, ноге или руку, реже снижается чувствительность на туловище);
нарушение координации (одна сторона тела слушается хуже: походка становится шаткой, рукой на стороне поражения сложно поднимать привычные предметы или выполнять точные действия);
затруднение речи (снижение подвижности мимических мышц и частичное онемение языка затрудняет артикуляцию, больной говорит так, словно у него «каша во рту»).

Отличительная особенность приступа – никогда не страдает интеллект, сознание или зрение. Если лакунарный инфаркт повторяется неоднократно и лечение не проводилось, то постепенно развивается стойкая деменция.

Локальные признаки

Признаки лакунарного ишемического инсульта зависят от локализации очага ишемии:

Лакунарный инсульт в таламусе. Небольшие повреждения таламуса или ствола мозга сопровождаются снижением чувствительности. Если затронут двигательный нервный пучок, то дополнительно появляются признаки гемипареза. Другой симптоматики может не быть.
Лакунарный инсульт в бассейне правой СМА. С левой стороны появляется слабость и изолированная гемианестезия. При поражении средней артерии мозга возможно появление дизартрии слева. Больной будет жаловаться, что рука или нога «не слушается», что трудно ходить и выполнять точные движения.
Лакунарный инсульт в бассейне ЛСМА. Симптомы похожи на те, что возникают при ПСМА, но признаки нарушения двигательной активности и чувствительности появятся справа.
Лакунарная ишемия в базальных ядрах. Серое вещество, находящееся среди белых структур головного мозга называется базальным ядром и отвечает за сон, теплообмен, врожденные и приобретенные рефлексы. Инфаркт в области базальных структур вызывает бессонницу, нарушение терморегуляции (зябкость или повышенная потливость), могут возникать патологические рефлексы (хватательный, непроизвольные навязчивые движения и др.).
Единичный лакунарный очаг правой лобной доли. Чаще образование лакуны проходит бессимптомно. Иногда при поражении этого участка у больного появляется снижение самокритики, повышенная болтливость и затруднение мотивации при совершении определенных действий.

Несмотря на то, что лакунарный подтип инсульта считается более легким и сопровождается относительно неопасными симптомами, не следует игнорировать возникшее ухудшение самочувствия. Лакунарный инфаркт может спровоцировать развитие серьезных нарушений.

Коротко о заболевании

Развитие лакунарного ишемического инсульта происходит из-за нарушения проходимости перфорантных артериальных сосудов и образованием небольших ишемических очагов (лакун) в мозговой ткани.

Лакунарный инфаркт от других инсультных поражений отличается рядом особенностей:

лакуны имеют размеры от 1 мм до 2 см;
очаги локализованы в белом веществе, зрительных буграх, мозжечке или в нервных узлах;
никогда не происходит поражение коры головного мозга (кортикальный инсульт с образованием лакун не развивается);
нарушение кровотока происходит в мелких церебральных артериях;
сознание пострадавшего не нарушается;
появляются мелкоочаговые симптомы, сопровождающиеся снижением двигательной активности и изменением чувствительности;
нет нарушения жизненно важных функций (дыхание, сердцебиение);
возникшая симптоматика постепенно снижается и исчезает в течение 2 суток (функции погибших клеток начинают выполнять мозговые структуры, имеющие схожее строение).

Коварство лакунарного инсульта головного мозга в том, что симптоматика выражена слабо и больные и их родственники игнорируют развившийся приступ. Чаще такое случается у пожилых людей, когда последствия приступа списывают на прогрессирующую старческую энцефалопатию.

Особенности лакунарного инсульта

При лакунарном ишемическом инфаркте компьютерная или магнитно-резонансная томография не показывает изменения в мозге или выявляет малые очаги меньше 1,5 см. Повреждённые участки расположены глубоко в подкорковых ядрах, таламусе, белом веществе мозга, внутренней капсуле, варолиевом мосте.

В процессе эволюции очаги превращаются в кисты, заполненные ликвором. Ограниченная площадь поражения мозга в виде лакун (озёрец) обусловлена нарушением кровообращения в мелких церебральных сосудах. Лакунарная ишемия чаще обусловлена закупоркой среднемозговой, передней или внутренней сонной артерии.

Признаки инфаркта складываются в зависимости от локализации. Для лакунарного подтипа характерно течение в виде моторных или сенсорных нарушений.

Возникновение инсульта провоцирует скачок артериального давления. На развитие болезни оказывает влияние васкулит – инфекционное или асептическое воспаление сосудов.

Важная особенность! При лакунарном инсульте нет дефекта зрения, слуха или речи, а также сохранено сознание. Кроме того, никогда не повреждается стволовой отдел мозга. Вдобавок отсутствует источник эмболии в сердце.

Прогноз и возможные последствия

Из всех форм острого нарушения мозгового кровообращения со стойкой симптоматикой, больные с лакунарным инсультом имеют наилучший прогноз. Смерть непосредственно от самого приступа наступает крайне редко. По результатам глобального исследования за первые 3,5 года умирает всего 1,78% пациентов (4). Наихудший прогноз имеют:

пожилые;
больные сахарным диабетом;
высокий уровень систолического давления: каждые «лишние» 20 мм рт.ст. повышают риск в 1,3 раза;
низкий уровень гемоглобина (менее 13 г/дл);
снижение фильтрационной способности почек;
высокий индекс массы тела: увеличение риска в 1,8 на каждые 10 кг/м2 свыше нормы.

Последствия лакунарного инфаркта связаны с нарушениями подвижности, чувствительности, координации. Нарушения обычно легкие, часто остаются без должного внимания пациентов, врачей. Обычно, больным удается полностью восстановиться за срок от нескольких недель до 6 месяцев.

Не стоит относиться к инсультам несерьезно, это сигналы наличия серьезных последствий гипертонии, которые могут привести к более тяжелым патологиям, включая геморрагический инсульт. Адекватное лечение больных артериальной гипертензией уменьшает количество всех видов нарушений церебрального кровообращения на 30% (3).

Множественные поражения часто становятся причиной нарушения психологических функций. Наиболее распространены (3):

снижение внимания;
сложности с концентрацией;
смена настроения;
инертность;
сложная/сниженная обучаемость;
проблемы с памятью.

Обычно такие изменения обнаруживают у пожилых пациентов, они появляются постепенно. Большинство людей, врачей не подозревают о перенесенных инфарктах, объясняя периодические нарушения координации, легкие парезы, нарастающий неврологический дефицит возрастом. Часто на прием к неврологу они поступают уже после перенесенного удара.

Например, в отделение неврологии Санкт-Петербурга поступила пациентка, которая жаловалась на постепенное ухудшение памяти, перепады настроения, периодическую шаткость походки, хроническую усталость, системные головокружения. Первые нарушения появились 5 лет назад, постепенно состояния ухудшалось. У нее диагностировали ишемический множественный лакунарный инсульт в бассейне левой СМА.

Лакунарный инсульт

Лакунарный инсульт — заболевание, которое касается не только людей пожилого возраста. Сегодня оно может диагностироваться и у молодых людей и даже детей. Рассмотрим причины и особенности патологии, методы диагностики, терапии и реабилитации, а также что делать пациентам, перенесшим лакунарный инсульт.

Лакунарный инсульт — это одна из разновидностей ишемического поражения головного мозга (ГМ). Заболевание возникает вследствие нарушения кровотока в небольших артериях, расположенных в стволе и глубинных отделах полушарий ГМ.

Патология у большинства пациентов протекает бессимптомно, так как участок поражения нервной ткани ограниченный. Как правило, его размеры не превышают 1,5—2 см в диаметре.

Единичный лакунарный ишемический инсульт имеет благоприятный прогноз. Повторные нарушения кровообращения сопровождаются изменениями психического статуса больного. Последствия патологии — сосудистая деменция, глубокая депрессия, паркинсонизм. Прогноз у таких пациентов настороженный.

Особенности лакунарного инсульта

Термин «лакуна» обязан своим происхождением французскому врачу Максиму Дюранд-Фарделю, который впервые употребил его в своем научном трактате, посвященном патологоанатомическим особенностям головного мозга. Он обратил внимание, что у некоторых больных в коре и стволе мозга имелись мелкие полости, к каждой из которых вел кровеносный сосуд. Ученый предположил, что это результат воспалительного процесса.

В дальнейшем эта тема активно развивалась: была сформулирована «лакунарная гипотеза». Она связала ишемическое поражение участка головного мозга с артериальной гипертензией и атеросклеротическими изменениями в стенках кровеносных сосудов.

Среди особенностей заболевания следует выделить:

Бессимптомное течение. Большинство пациентов не подозревают о заболевании.
Локализация. Полости чаще всего обнаруживаются в стволе мозга и белом веществе.
Возраст. Патология способна поражать людей трудоспособного возраста и даже детей, но наибольший процент пациентов — пенсионеры.

Причины лакунарного инсульта

Основными причинами патологии являются повышенное артериальное давление и атеросклеротические изменения в кровеносных сосудах. Специалисты отмечают, что заболевание может развиваться как на высоте артериального криза, так и при стабильном течении гипертонии.

Кроме этого, значимые этиологические факторы:

врожденные аномалии сосудов головного мозга;
эмболы, возникающие в результате инфаркта миокарда;
эндокринная патология;
состояния, связанные с повышенным тромбообразованием;
вредные привычки.

Признаки лакунарного инсульта

Симптомы лакунарного ишемического поражения головного мозга наблюдаются приблизительно у 20 процентов пациентов. У большинства больных заболевание не имеет клинических проявлений и часто является случайной диагностической находкой при проведении томографии.

Симптомы заболевания объединены в симптомокомплексы или синдромы. Неврологи выделяют около 20 синдромов, наиболее распространенные из которых:

Изолированный моторный синдром. Он встречается у 6 из 10 пациентов с лакунарным инсультом. Больные жалуются на ограничение подвижности в конечностях, нарушение мимики. Симптомы чаще всего односторонние, они возникают на противоположной от ишемического поражения стороне.
Изолированный чувствительный синдром. При таком варианте течения у больного нарушаются все виды чувствительности. Пациент перестает распознавать температурные, болевые, тактильные и другие раздражители. Чувствительность пропадает полностью или частично снижается.
Атактический гемиплегический синдром. Такие симптомы диагностируются у 10—12 % пациентов. Он характеризуется слабостью в ногах или руках в сочетании с нарушением двигательной активности на стороне поражения.

Кроме этого, к симптомам заболевания относятся:

нарушение мочеиспускания и дефекации;
ухудшение памяти;
невнятная речь.

При появлении любых неврологических симптомов необходимо немедленно обратиться за специализированной помощью. Раннее начало лечения позволит улучшить состояние пациента и предупредить развитие рецидивов.

Методы диагностики

Диагностика лакунарного инсульта головного мозга процесс сложный. Участок с патологическими изменениями имеет малые размеры, поэтому даже современные методики визуализации не всегда способны определить его. Лишь комплексный подход к диагностике позволяет поставить правильный диагноз. Специалисты учитывают:

Анамнез. В анамнезе пациента с подозрением на лакунарный инсульт есть артериальная гипертензия, метаболические нарушения, другие факторы риска.
Жалобы больного. Это базовая составляющая любой диагностики.
Клиническую картину. Симптомы заболевания могут появиться сразу в полном объеме или нарастать постепенно, поэтому должно быть наблюдение за пациентом в динамике.
Биохимические показатели крови (увеличение холестерина, некоторых фракций липопротеидов, глюкозы крови).
Электрокардиограмма, которая способна выявить нарушение сердечного ритма и симптомы инфаркта миокарда.
МРТ. Такой инструментальный метод позволяет визуализировать полости в тканях головного мозга на разных уровнях, определить их форму и размер.

Основные принципы лечения

Своевременно начатое лечение позволяет значительно улучшить прогноз, не доводя патологию до серьезных последствий. Одним из основных моментов в терапии является коррекция артериального давления. Она достигается за счет:

полноценного отдыха;
уменьшения количества стрессовых ситуаций;
отказа от вредных привычек;
нормализации рациона;
приема антигипертензивных лекарственных средств.

Нормализация уровня АД должна сочетаться с приемом антиагрегантов. Они улучшают реологические свойства крови и препятствуют развитию рецидивов.

Еще одним направлением лечения пациентов с лакунарным ишемическим инсультом является применение медикаментов, улучшающих микроциркуляцию крови. Терапию начинают парентерально с постепенным переходом на пероральный прием.

Для улучшения состояния нервной ткани используют нейротрофики. Они улучшают поступление кислорода и питательных веществ в ГМ, стимулируя восстановительные процессы.

Реабилитация после инсульта

Последствия лакунарного инсульта — как двигательные, так и психологические нарушения, поэтому реабилитация таких пациентов должна быть комплексной. Ее нужно начать как можно раньше и проводить под контролем специалиста.

Двигательная реабилитация направлена на устранение негативных последствий со стороны опорно-мышечного аппарата. Ее цель — восстановление движений в полном объеме. Для этого используют:

специальные физические упражнения;
электростимуляцию нервно-мышечного аппарата;
пассивную гимнастику;
занятия на тренажерах.

Прогноз при раннем начале двигательной реабилитации положительный. У большинства пациентов увеличивается объем двигательной активности в пораженной конечности.

Нарушение речи — распространенное последствие лакунарного инсульта. Для реабилитации таких пациентов:

проводят занятия с логопедом;
общаются в кругу семьи.

Отсутствие речевой изоляции — важнейший фактор для положительной реабилитации. Он значительно улучшает прогноз и повышает вероятность восстановления понимания и воспроизведения речи.

Социальная реабилитация достигается созданием благоприятного микроклимата в семье, постепенным привлечением пациента к выполнению домашних дел, интересным хобби.

Что делать для профилактики лакунарного инсульта?

Основа профилактики заболевания — изменение образа жизни. Это включает в себя:

достаточную физическую активность;
включение в рацион большого количества овощей и фруктов;
отказ от курения и алкоголя.

Также важно контролировать уровень артериального давления, сахара крови, холестерина. Пациентам, которые в анамнезе имеют ишемическую патологию головного мозга, рекомендован периодический осмотр у невролога.

Особенности лакунарного инсульта головного мозга

Лакунарный инсульт является разновидностью ишемического. Некоторые авторы считают правомочным с учетом особенностей механизма развития патологии введение общего термина «ишемическая болезнь мозга».

Выделение этой формы основано на выявленных в результате заболевания полостях в подкорковых структурах. Болезнь длительное время не диагностировалось при жизни пациента, поскольку она долго не проявляется какими-либо симптомами.

По мере развития новой диагностической техники стало ясно, что на долю лакунарного инсульта приходится до 15% всех случаев инфаркта головного мозга.

Согласно Международной классификации болезней, патология включена в группу цереброваскулярных заболеваний и трактуется как инсульт неуточненного происхождения (инфаркт или кровоизлияние).

Особенности поражения мозга

Исследования показали, что лакунарная форма развивается преимущественно у больных гипертонией с выраженным атеросклерозом. Это указывает на пожилой возраст как на наиболее уязвимую группу риска. На фоне поражения основных сосудов атеросклеротическими бляшками у пациентов уже имеются признаки начала хронической ишемии мозга.

В отличие от геморрагической и ишемических форм инсульта, при данной патологии нарушается проходимость не главных артерий, а мельчайших капилляров, расположенных внутри по отношению к корковым центам головного мозга (пенетрирующих). Диаметр этих сосудов равен нескольким десяткам микронов. При нормальном кровообращении они отвечают за снабжение глубинных слоев мозговых клеток.

Для внутримозговых артерий характерно:

очень малая возможность замещения коллатеральными (вспомогательными) сосудами;
строгий локальный тип патологического повреждения участками не более 10 мм;
возможность превращения в микроаневризмы с последующим кровоизлиянием;
они не относятся к типу артерий, поражаемому атеросклерозом (не являются сосудами мышечноэластического типа, как, например, аорта, бедренная артерия, коронарные сосуды).

Атеросклероз ухудшает общее питание мозга, способствует прогрессированию гипертонии и этим затрудняет положение внутримозговых сосудов.

Важно, что корковый отдел полушарий не поражается. Мелкие тромбы вызывают сначала очаги размягчения, затем на их месте формируются полости (лакуны). Размер колеблется от 10 мм в диаметре до 1,5 см, возможно слияние в более крупные образования. Гигантскими лакунами называются полости более 2 см, но они встречаются редко. Внутри лакун находится кровь или плазма с фибрином. Стенки представляют собой «сумку», которая способна разорваться при физическом напряжении, резком повышении артериального давления, травме головы.

Причины

Значительную роль в формировании патологических изменений пенетрирующих артерий головного мозга отводится:

гипертонической болезни с неконтролируемыми перепадами артериального давления, частыми кризами, отсутствием или неадекватным лечением;
последствиям метаболических изменений (нарушенный углеводный обмен и ионное равновесие) при сахарном диабете;
состояниям и заболеваниям, сопровождающимся повышением свертываемости крови и наклонностью к тромбообразованию (обширные травмы и ожоги, шок, большая потеря жидкости с длительной рвотой, поносом, обезвоживанием, полицитемия и другие);
заболеваниям артерий воспалительного характера (артериитам и васкулитам) с инфекционными или аллергическими причинами, которые затрудняют общий кровоток по мозговым сосудам;
наследственным изменениям в строении сосудистой стенки.

Редко причиной лакунарной формы инсульта может стать не ишемия с некрозом тканей, а небольшой участок кровоизлияния в соседней зоне. Вместо атеросклероза с наличием холестериновых бляшек изнутри, пенетрирующие сосуды уплотняются, теряют гиалин и склерозируются.

Клинические проявления

Лакунарный инсульт, в отличии от других форм, не сопровождается острым нарушением сознания, речи, зрения, двигательных функций, поскольку в патологический процесс не вовлечены корковые структуры.

Все симптомы возникают и нарастают постепенно, зависят от локализации полости, давления на конкретный подкорковый центр или его разрушения. Комплексы симптоматики соединены в синдромы, их выделено около 20. Неврологи говорят о «лакунарном состоянии» мозга.

При пассивной попытке сгибания и разгибания конечностей врач определяет повышенное сопротивление

двигательный — развивается частичная или полная потеря движений в половине тела или одной конечности и лице, все другие функции сохранены (половина всех случаев инсульта);
гемипарез атаксический — слабость в руке или ноге, больше в кисти и стопах, при сохраненной силе;
сочетание гемипареза и потери чувствительности (35% случаев);
дизартрия и «неловкая рука» — сочетаются речевые изменения и слабость в руке, затруднения в работе суставов, возможны нарушения сокращений мышц лица и ноги с одноименной стороны;
гиперкинез (множественные излишние движения) — сопровождается крупным тремором рук, навязчивыми движениями туловища, подергиванием плечей, головы, одновременно отмечается нарушение тонуса в отдельных группах мышц;
изолированный сенсорный синдром (5% случаев) — типично нарушение чувствительности в половине тела до полной потери, не ощущаются температура предметов, острый и тупой конец иглы, иногда сочетается с изменением болевых ощущений.

К прочим симптомам относятся:

судороги и повышенное напряжение мышц с двух сторон;
снижение памяти;
пошатывание при ходьбе, нарушенное равновесие;
потеря контроля за работой тазовых органов, непроизвольное мочеиспускание и стул.

Неврологи обращают внимание на ухудшение состояния пациента утром. Больные отмечают с вечера головную боль, которую связывают с усталостью и переутомлением, принимают обезболивающие таблетки. Лакунарный инсульт происходит в сонном состоянии. Пациент просыпается и обнаруживает изменения.

Лакунарные образования могут находиться в «немых» зонах и не проявляться клинической симптоматикой.

Диагностика

Для подтверждения диагноза врачу необходимо выявить связь с гипертонией, подтвердить постепенное развитие симптомов. Повторный осмотр через несколько дней может указать на ухудшение динамики, появление дополнительных признаков.

Современным способом выявления лакун в тканях головного мозга является магниторезонансная и компьютерная томография. Она указывает на мельчайшие образования с пониженной плотностью и размерами 1,7мм в подкорковой системе, определяет форму, локализацию. На седьмой день заболевания картина более четкая.

Стрелкой показана выявленная на МРТ лакуна

К сожалению, при мелких размерах лакун ни МРТ, ни КТ патологии не обнаруживают.

Не помогает в диагностике и ангиография сосудов головного мозга.

Проблемы лечения

Лечение лакунарного инсульта обязательно начинается в стационаре с коррекции гипотензивной терапии. Без контроля за артериальным давлением невозможно достичь результатов. Поэтому большое значение придается:

лечебно-охранительному режиму (достаточный сон, отсутствие отрицательных эмоций и стрессов, доброжелательное отношение родственников и персонала), от больного потребуется прекращение курения, если он его еще не бросил;
диете в соответствии со столом №10 (ограничение соли, жирных и острых блюд, кофе, сладостей), рекомендуются кисломолочные продукты, мясные изделия из курятины, овощные салаты, несладкие фрукты.

Основные принципы терапии не отличаются от общих требований к лечению всех ишемических инсультов, делятся на базисные мероприятия и специфические.

Базисное лечение включает:

использование гипотензивных средств для оптимизации артериального давления;
регуляцию свертываемости крови;
меры против отека головного мозга;
при необходимости противосудорожные средства.

Церебролизин назначается в качестве нейропротектора

В специфическое лечение входят:

проведение тромболизиса в первые 6 часов (внутривенное введение фибринолизина по схеме);
подключение препаратов, снижающих тромбообразование (аспиринового ряда), антикоагулянтов по показаниям;
защита клеток мозга нейропротекторами.

Прогноз лакунарного инсульта относительно благоприятен: восстановление утраченных функций происходит при правильном лечении и поведении пациента через 3–6 месяцев.

Какие сосудистые средства и нейропротекторы наиболее активны при ишемии мозга?

Для поддержки и развития коллатерального кровотока применяются такие препараты, как Кавинтон, Ницерголин, Циннаризин, Эуфиллин. В современной неврологии не рекомендуются эти средства в связи с выявленным «синдромом обкрадывания» (усиление кровотока через расширенные коллатерали еще более увеличивает зону ишемии, поскольку кровь оттекает в новое русло).

Необходимость активизации обмена веществ и образования энергии в поврежденных клетках мозга требует лекарств с нейропротекторным и антиоксидантным действием. Для этого применяются: Глицин, Семакс, Церебролизин, Ноотропил, Мексидол, Кортексин.

Современный уровень медицины учитывает доказательную базу клинической эффективности. А ее, к сожалению, по этим препаратам не существует. Тем не менее, многие неврологи считают применение практически эффективным и обоснованным.

К чему приводит нелеченный лакунарный инсульт?

Нарушение режима и лечения вместо полного восстановления ведут к повторным инсультам. Наиболее частым последствием от лакун в тканях мозга бывает постепенное изменение психического статуса больного:

развиваются «провалы» памяти, человек забывает не только имена, но и близких людей;
затрудняется общение из-за повышенной нервозности, доходящей до истерии, плаксивости;
человек дезориентирован в месте и во времени, не понимает, где находится, заново «проживает» период молодости.

Больной становится беспомощным, теряет критичность к своим поступкам, требует постоянного терпеливого ухода

Что делать для профилактики?

Профилактика лакунарной формы ишемии не отличается от общих мер предупреждения нарушения мозгового кровообращения:

обеспечение «разгрузки» от нервного перенапряжения на работе и в семье с помощью занятия посильными видами спорта, прогулок, походов;
овладевание методами самовнушения, йоготерапии;
поддерживание веса тела в пределах возрастных норм, при необходимости разгрузочные дни;
соблюдение принципов противосклеротической диеты, отказ после 40 лет от противопоказанных блюд;
контроль за уровнем артериального давления;
лечение гипертонии при ее выявлении;
проведение полного курса реабилитационных мероприятий в случае однажды перенесенного острого инсульта или инфаркта миокарда;
по назначению врача прием средств, предупреждающих тромбообразование, с контролем протромбинового индекса;
обращение за медицинской помощью при возникновении новых симптомов со стороны головного мозга.

Пациентам с факторами риска рекомендуется ежегодно проходить магниторезонансную диагностику. Метод позволяет сравнить и выявить положительные или отрицательные изменения. От него зависит своевременная коррекция лечения.