Диффузный токсический зоб: что это, причины, симптомы, лечение

Диффузный токсический зоб ( Базедова болезнь , Болезнь Грейвса )

Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) – заболевание, обусловленное гипертрофией и гиперфункцией щитовидной железы, сопровождающееся развитием тиреотоксикоза. Клинически проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, похуданием, сердцебиением, потливостью, одышкой, субфебрильной температурой. Характерный симптом – пучеглазие. Ведет к изменениям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, развитию сердечной или надпочечниковой недостаточности. Угрозу для жизни пациента представляет тиреотоксический криз.

Общие сведения

Диффузный токсический зоб носит аутоиммунную природу и развивается вследствие дефекта в иммунной системе, при котором происходит выработка антител к рецепторам ТТГ, оказывающих постоянное стимулирующее воздействие на щитовидную железу. Это приводит к равномерному разрастанию тиреоидной ткани, гиперфункции и повышению уровня производимых железой тиреоидных гормонов: Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Увеличенную в размере щитовидную железу называют зобом.

Избыток тиреоидных гормонов усиливает реакции основного обмена, истощает запасы энергии в организме, необходимые для нормальной жизнедеятельности клеток и тканей различных органов. Наиболее восприимчивы к состоянию тиреотоксикоза сердечно – сосудистая и центральная нервная системы.

Диффузный токсический зоб развивается преимущественно у женщин от 20 до 50 лет. В пожилом и детском возрасте возникает довольно редко. Пока эндокринология не может точно ответить на вопрос о причинах и механизмах запуска аутоиммунных реакций, лежащих в основе диффузного токсического зоба. Заболевание нередко выявляется у пациентов, имеющих наследственную предрасположенность, которая реализуется под влиянием многих факторов внешней и внутренней среды. Появлению диффузного токсического зоба способствуют инфекционно-воспалительные заболевания, психические травмы, органические поражения головного мозга (черепно-мозговые травмы, энцефалит), аутоиммунные и эндокринные нарушения (функции поджелудочной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез) и многие другие. Почти в 2 раза увеличивается риск развития зоба, если пациент курит.

Классификация

Диффузный токсический зоб проявляется следующими формами тиреотоксикоза, вне зависимости от размеров щитовидной железы:

  • легкая форма – с преобладанием жалоб невротического характера, без нарушения сердечного ритма, тахикардией с ЧСС не более 100 уд. в мин., отсутствием патологических нарушений функции других эндокринных желез;
  • средней тяжести – отмечается потеря массы тела в пределах 8-10 кг в месяц, тахикардия с ЧСС более 100-110 уд. в мин.;
  • тяжелая форма – потеря веса на уровне истощения, проявляются признаки функциональных нарушений со стороны сердца, почек, печени. Обычно наблюдается при длительно не леченом диффузном токсическом зобе.

Симптомы

Поскольку тиреоидные гормоны отвечают за выполнение множества физиологических функций, тиреотоксикоз имеет разнообразные клинические проявления. Обычно основные жалобы пациентов связаны с сердечно-сосудистыми изменениями, проявлениями катаболического синдрома и эндокринной офтальмопатии. Сердечно-сосудистые нарушения проявляются выраженным учащенным сердцебиением (тахикардией). Ощущения сердцебиения у пациентов возникают в груди, голове, животе, в руках. ЧСС в состоянии покоя при тиреотоксикозе может увеличиваться до 120-130 уд. в мин. При средней тяжести и тяжелой формах тиреотоксикоза происходит увеличение систолического и снижение диастолического артериального давления, повышение пульсового давления.

В случае длительного течения тиреотоксикоза, особенно у пациентов пожилого возраста, развивается выраженная миокардиодистрофия. Она проявляется нарушениями сердечного ритма (аритмией): экстрасистолией, фибрилляцией предсердий. Впоследствии это ведет к изменениям миокарда желудочков, застойным явлениям (периферическим отеками, асциту), кардиосклерозу. Отмечается аритмия дыхания (учащение), склонность к частым пневмониям.

Проявление катаболического синдрома характеризуется резким похуданием (на 10-15 кг) на фоне повышенного аппетита, общей слабостью, гипергидрозом. Нарушение терморегуляции проявляется в том, что больные тиреотоксикозом испытывают чувство жара, не замерзают при достаточно низкой окружающей температуре. У некоторых пожилых пациентов может наблюдаться вечерний субфебрилитет.

Для тиреотоксикоза характерно развитие изменений со стороны глаз (эндокринной офтальмопатии): расширение глазных щелей за счет подъема верхнего века и опущения нижнего, неполное смыкание век (редкое мигание), экзофтальм (пучеглазие), блеск глаз. У больного с тиреотоксикозом лицо приобретает выражение испуга, удивления, гнева. Из-за неполного смыкания век у пациентов появляются жалобы на «песок в глазах», сухость и хронический конъюнктивит. Развитие периорбитального отека и разрастание периорбитальных тканей сдавливают глазное яблоко и глазной нерв, вызывают дефект поля зрения, повышение внутриглазного давления, боль в глазах, а иногда полную потерю зрения.

Со стороны нервной системы при тиреотоксикозе наблюдается психическая нестабильность: легкая возбудимость, повышенная раздражительность и агрессивность, беспокойство и суетливость, переменчивость настроения, трудности при концентрации внимания, плаксивость. Нарушается сон, развивается депрессия, а в тяжелых случаях – стойкие изменения психики и личности пациента. Нередко при тиреотоксикозе появляется мелкий тремор (дрожание) пальцев вытянутых рук. При тяжелом течении тиретоксикоза тремор может ощущаться по всему телу и затруднять речь, письмо, выполнение движений. Характерна проксимальная миопатия (мышечная слабость), уменьшение объема мускулатуры верхних и нижних конечностей, больному трудно вставать со стула, с корточек. В некоторых случаях отмечается повышенные сухожильные рефлексы.

При длительном тиреотоксикозе под действием избытка тироксина происходит вымывание кальция и фосфора из костной ткани, наблюдается костная резорбция (процесс разрушения костной ткани) и развивается синдром остеопении (уменьшение костной массы и плотности костей). Отмечаются боли в костях, пальцы рук могут приобретать вид “барабанных палочек”.

Со стороны желудочно-кишечного тракта пациентов беспокоят боли в животе, диарея, неустойчивый стул, редко – тошнота и рвота. При тяжелой форме заболевания постепенно развивается тиреотоксический гепатоз – жировая дистрофия печени и цирроз. Тяжелый тиреотоксикоз у некоторых пациентов сопровождается развитием тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, проявляющейся гиперпигментацией кожи и открытых участков тела, гипотонией.

Дисфункция яичников и нарушение менструального цикла при тиреотоксикозе встречаются нечасто. У женщин в пременопаузу может отмечаться уменьшение частоты и интенсивности менструаций, развитие фиброзно-кистозной мастопатии. Умеренно выраженный тиреотоксикоз может не снижать способность к зачатию и возможность наступления беременности. Антитела к рецепторам ТТГ, стимулирующие щитовидную железу, могут передаваться трансплацентарно от беременной женщины с диффузным токсическим зобом плоду. В результате у новорожденного возможно развитие транзиторного неонатального тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз у мужчин часто сопровождается эректильной дисфункцией, гинекомастией.

При тиреотоксикозе кожа мягкая, влажная и теплая на ощупь, у некоторых больных появляется витилиго, потемнение складок кожи, особенно на локтях, шее, пояснице, повреждение ногтей (тиреоидная акропахия, онихолиз), выпадение волос. У 3 – 5% пациентов с тиреотоксикозом развивается претибиальная микседема (отек, уплотнение и эритема кожи в области голени и стоп, напоминающие апельсиновую корку и сопровождающиеся зудом).

При диффузном токсическом зобе отмечается равномерное увеличение щитовидной железы. Иногда железа бывает значительно увеличена, а иногда зоб может отсутствовать (в 25-30 % случаев заболевания). Тяжесть заболевания не определяется размерами зоба, так как при небольших размерах щитовидной железы возможна тяжелая форма тиреотоксикоза.

Осложнения

Тиреотоксикоз грозен своими осложнениями: серьезными поражениями ЦНС, сердечно-сосудистой системы (развитием «тиреотоксического сердца»), желудочно-кишечного тракта (развитием тиреотоксического гепатоза). Иногда может развиться тиреотоксический гипокалиемический преходящий паралич с внезапными, периодически возникающими приступами мышечной слабости.

Течение тиреотоксикоза зоб может осложниться развитием тиреотоксического криза. Основными причинами тиреотоксического криза служат неправильная терапия тиреостатиками, лечение радиоактивным йодом или проведение хирургического вмешательства, отмена лечения, а также инфекционные и другие заболевания. Тиреотоксический криз сочетает в себе симптомы тяжелого тиреотоксикоза и тиреогенной надпочечниковой недостаточности. У пациентов с кризом отмечаются ярко выраженная нервная возбудимость вплоть до психоза; сильное двигательное беспокойство, которое сменяется апатией и нарушением ориентации; лихорадка (до 400С); боли в области сердца, синусовая тахикардия с ЧСС более 120 уд. в мин.; нарушение дыхания; тошнота и рвота. Может развиваться мерцательная аритмия, повышение пульсового давления, нарастание симптомов сердечной недостаточности. Относительная надпочечниковая недостаточность проявляется гиперпигментацией кожи.

При развитии токсического гепатоза кожные покровы приобретают желтушность. Летальный исход при тиреотоксическом кризе составляет 30-50 %.

Диагностика

Объективный статус пациента (внешний вид, вес тела, состояние кожных покровов, волос, ногтей, манера разговора, измерение пульса и артериального давления) позволяет врачу предположить имеющуюся гиперфункцию щитовидной железы. При наличии явных симптомов эндокринной офтальмопатии диагноз тиреотоксикоза почти очевиден.

При подозрении на тиреотоксикоз обязательно определение уровня тиреоидных гормонов щитовидной железы (Т3, Т4), тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), свободных фракций гормонов в сыворотке крови. Диффузный токсический зоб следует отличать от других заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом. С помощью иммуноферментного анализа (ИФА) крови определяют наличие циркулирующих антител к рецепторам ТТГ, тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО). Методом УЗИ щитовидной железы определяется ее диффузное увеличение и изменение эхогенности (гипоэхогенность, характерная для аутоиммунной патологии).

Обнаружить функционально активную ткань железы, определить форму и объем железы, наличие в ней узловых образований позволяет сцинтиграфия щитовидной железы. При наличии симптомов тиреотоксикоза и эндокринной офтальмопатии сцинтиграфия не обязательна, она проводится только в случаях, когда необходимо дифференцировать диффузный токсический зоб от других патологий щитовидной железы. При диффузном токсическом зобе получают изображение щитовидной железы с повышенным поглощением изотопа. Рефлексометрия является косвенным методом определения функции щитовидной железы, измеряющим время рефлекса ахиллова сухожилия (характеризует периферическое действие тиреоидных гормонов – при тиреотоксикозе оно укорочено).

Лечение

Консервативное лечение тиреотоксикоза заключается в приеме антитиреоидных препаратов – тиамазола (мерказолил, метизол, тирозол) и пропилтиоурацила (пропицил). Они могут накапливаться в щитовидной железе и подавлять выработку тиреоидных гормонов. Снижение дозы препаратов проводят строго индивидуально, в зависимости от исчезновения признаков тиреотоксикоза: нормализации пульса (до 70-80 уд. в мин.) и пульсового давления, увеличение веса тела, отсутствия тремора и потливости.

Хирургическое лечение подразумевает практически тотальное удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия), что приводит к состоянию послеоперационного гипотиреоза, который компенсируется медикаментозно и исключает рецидивы тиреотоксикоза. Показаниями к проведению хирургической операции являются аллергические реакции на назначенные препараты, стойкое снижение уровня лейкоцитов крови при консервативном лечении, зоб большого размера (выше III степени), сердечно – сосудистые нарушения, наличие выраженного зобогенного эффекта от мерказолила. Проведение операции при тиреотоксикозе возможно только после медикаментозной компенсации состояния пациента для предупреждения развития тиреотоксического криза в раннем послеоперационном периоде.

Терапия радиоактивным йодом – один из основных методов лечения диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза. Этот метод неинвазивный, считается эффективным и относительно недорогим, не вызывает осложнений, которые могут развиться при операции на щитовидной железе. Противопоказанием к радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Изотоп радиоактивного йода (I 131) накапливается в клетках щитовидной железы, где начинает распадаться, обеспечивая локальное облучение и деструкцию тироцитов. Радиойодтерапия проводится с обязательной госпитализацией в специализированные отделения. Состояние гипотиреоза развивается обычно в течение 4-6 месяцев после лечения йодом.

При наличие диффузного токсического зоба у беременной женщины ведение беременности должно осуществляться не только гинекологом, но и эндокринологом. Лечения диффузного токсического зоба при беременности проводится пропилтиоурацилом (он плохо проникает через плаценту) в минимальной дозе, необходимой для поддержания количества свободного тироксина (Т4) на верхней границе нормы или немного выше нее. С увеличением срока беременности потребность в тиреостатике уменьшается, и большинство женщин после 25-30 нед. беременности препарат уже не принимает. После родов (через 3-6 месяцев) у них обычно развивается рецидив тиреотоксикоза.

Лечение тиреотоксического криза включает интенсивную терапию большими дозами тиреостатиков (предпочтительно – пропилтиоурацилом). При невозможности приема препарата пациентом самостоятельно, его вводят через назогастральный зонд. Дополнительно назначаются глюкокортикоиды, b-адреноблокаторы, дезинтоксикационная терапия (под контролем гемодинамики), плазмаферез.

Прогноз

Прогноз при отсутствии лечения перспектива неблагоприятная, так как тиреотоксикоз постепенно вызывает сердечно-сосудистую недостаточность, фибрилляцию предсердий, истощение организма. При нормализации функции щитовидной железы после лечения тиреотоксикоза – прогноз заболевания благоприятный – у большинства пациентов регрессирует кардиомегалия и восстанавливается синусовый ритм.

После хирургического лечения тиреотоксикоза возможно развитие состояния гипотиреоза. Пациентам с тиреотоксикозом необходимо избегать инсоляции, употребления йодсодержащих лекарственных препаратов и пищевых продуктов.

Профилактика

Развитие тяжелых форм тиреотоксикоза необходимо предупреждать, проводя диспансерное наблюдение за пациентами с увеличенной щитовидной железой без изменения ее функции. Если анамнез указывает на семейный характер патологии, под наблюдением должны находиться и дети. В качестве профилактических мер важно проводить общеукрепляющую терапию и санацию хронических очагов инфекции.

Диффузный токсический зоб

гинеколог / Стаж: 38 лет

Дата публикации: 2019-03-27

уролог / Стаж: 27 лет

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь, гипертиреоз, болезнь Перри, болезнь Флаяни) — аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы, которое приводит к отравлению этими гормонами —тиреотоксикозу. Кроме того, сбитая с толку иммунная система пациента начинает проявлять агрессию против собственных клеток.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) относят к опасным для жизни заболеваниям, потому как результатом его оказываются необратимые изменения во всех органах и тканях человеческого организма, особенно в сердце, сосудах, нервной системе и скелете пациента.

Диффузным токсическим зобом заболевают преимущественно в молодом и среднем возрасте женщины (в основном, жительницы крупных городов), и страдают они от этого заболевания в 5-10 раз чаще мужчин. Понятия «тиреотоксикоз» и «диффузный токсический зоб» для многих означают одно и то же, хотя это не соответствует истине. Тиреотоксикоз — это синдром, который может сопутствовать многим заболеваниям и состояниям, в том числе и диффузному токсическому зобу.

Тиреотоксикоз может быть вызван передозировкой L-тироксина и приёмом некоторых лекарственных средств (амиодарона, интерферона). К тому же тиреотоксикоз может возникнуть как симптом заболеваний других органов (к примеру, при опухолях яичников, метастазах рака).

Ещё одно понятие — гипертиреоз — отличается тем, что не является патологическим состоянием. Усиление работы щитовидной железы может проявляться как физиологический процесс при беременности на ранних сроках, при стрессе и прочих кратковременных состояниях.

Говоря профессиональным языком, при диффузном токсическом зобе аутоиммунную агрессию вызывают рецепторы тиреотропного гормона (ТТГ), расположенные на тиреоцитах — белковых структурах, находящихся на поверхности клеток щитовидной железы. При нормальном функционале они соединяются с ТТ-гормоном, который продуцирует и выделяет в кровь гипофиз. Этот тропный гормон является сигналом от центральных эндокринных органов, заставляющий щитовидную железу вырабатывать больше гормонов, в результате чего антитела к рецепторам ТТГ, соединившись с объектом своей агрессии (рецептором), действуют как сам тиреотропный гормон, повышая продукцию тиреоидных гормонов.

Классификация

По-разному можно классифицировать диффузный токсический зоб, степени тяжести которого определяются по размерам зоба и по синдрому тиреотоксикоза.

Для ориентировочного пальпаторного определения размеров щитовидной железы используется несколько дифференциаций.

Наиболее часто продолжает и сегодня использоваться классификация эндемического зоба по О.В. Николаеву.

  • 0 степень — щитовидная железа не визуализируется и не пальпируется;
  • I степень — железа не визуализируется, но пальпируется и визуализируется перешеек при глотании;
  • II степень — щитовидка видна при глотании, пальпируется, но форма шеи не изменена;
  • III степень — железа визуализируется и контур шеи утолщен;
  • IV степень — зоб большого размера, нарушает контуры шеи;
  • V степень — огромный зоб, сдавливающий трахеи и пищевод.

Классификация зоба по ВОЗ (от 1992 года)

  • 0 степень — щитовидная железа пальпируется, доли по размерам соответствуют дистальной фаланге пациента;
  • I степень — доли железы по размерам больше дистальной фаланги пациента;
  • II степень — щитовидная железа визуализируется и пальпируется.

Степени тяжести тиреотоксикоза в I варианте:

  1. Лёгкая степень — при частоте пульса 80-120 ударов в минуту мерцательная аритмия отсутствует, отмечается резкая потеря веса, снижение работоспособности, небольшой тремор верхних конечностей.
  2. Средняя степень — при частоте пульса 100-120 ударов в минуту наблюдается повышение пульсового давления, отсутствие мерцательной аритмии, снижение веса на 10 кг, упадок сил.
  3. Тяжелая степень —при частоте пульса более 120 ударов в минуту наблюдается мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена, трудоспособность утрачена.
Читайте также:  Прививка Превенар 13 - от чего эта вакцина, инструкция по применению, график вакцинации

Степени тяжести тиреотоксикоза во II варианте:

  1. Лёгкая (субклиническая) степень определяется, в основном, по данным гормонального исследования на фоне стертой клинической картины.
  2. Средняя (манифестная) степень характеризуется развернутой клинической картиной.
  3. Тяжелая степень (осложнённая) проявляется сердечной недостаточностью, мерцательной аритмией, тирогенной относительной недостаточностью, дистрофическими трансформациями паренхимных органов, психозом, резкой потерей массы тела.

Осложнения

Вследствие позднего диагностирования диффузного токсического зоба или неадекватного лечения болезнь прогрессирует, проявляя осложнения:

  • тиреостатическая миокардиодистрофия, мерцательная аритмия, отек легких;
  • токсический гепатоз;
  • остеопороз;
  • сахарный диабет;
  • надпочечниковая недостаточность;
  • миопатия (слабость мышц);
  • психоз;
  • геморрагический синдром (нарушение свертывания крови);
  • пернициозная анемия;
  • тиреотоксический криз.

Тиреотоксический криз — наиболее тяжелое и опасное для жизни осложнение диффузного токсического зоба, который развивается при внезапно обострившихся симптомах, особенно через несколько часов после частичного оперативного удаления щитовидной железы. Спровоцировать криз могутинфекции, стресс, повышенные физические нагрузки, различные операции и даже удаление зуба.

При развитии тиреотоксического криза происходит мощный выброс неисчислимых активных тиреоидных гормонов, вследствие чего пациенты становятся беспокойными, у них наблюдается значительное повышение артериального давления, затем начинается перевозбуждение, усиливаются все симптомы: тремор, сердцебиение, мышечная слабость, диарея, тошнота, рвота. Дальнейшее возбуждение сменяется ступором, потерей сознания, пациент впадает в кому и погибает.

Прогноз

Прогноз диффузного токсического зоба при адекватном и своевременном лечении— благоприятный, хотя следует учитывать, что послеоперационный период опасен развитием гипотиреоза.

При отсутствии лечения перспектива — неблагоприятная, так как тиреотоксикоз постепенно вызывает сердечно-сосудистую недостаточность, фибрилляцию предсердий, истощение организма.

После лечения тиреотоксикоза и нормализации функции щитовидной железыпрогноз заболевания— благоприятный, большинство пациентов избавляются от кардиомегалии и восстанавливают синусовый ритм сердца.

Профилактика

Профилактические меры при диффузном токсическом зобе предполагают следующее:

  • избегать стрессовых ситуаций;
  • соблюдать правила гигиены и режим питания;
  • отказаться от солнечных ванн и морского купания;
  • обеспечивать спокойный отдых и приём витаминов;
  • проводить общеукрепляющую терапию;
  • привести в соответствие рацион питания;
  • своевременно избавляться от хронических очагов инфекции.

И, конечно, при появлении первых симптомов следует немедленно обращаться к эндокринологу.

Причины диффузного токсического зоба

Базедова болезнь (болезнь Грейвса) —мультифакториальное заболевание, так что причины диффузного токсического зоба могут быть следующими:

  • генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия психосоциальных факторов и окружающей среды (инфекции, стрессы);
  • присутствует этнически ассоциированная генетическая предрасположенность (носительство гаплотипов HLAB8, DR3 и DQA1*0501 у европейцев), а экзогенные факторы (курение, повышающее риск почти в 2 раза, потеря близкого человека) способствуют реализации такой предрасположенности;
  • в сочетании с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа, первичный гипокортицизм) формируется аутоиммунный полигландулярный синдром II типа;
  • образование стимулирующих антител к рецептору ТТГ, связавшихся с этим рецептором, активизируют его, запуская внутриклеточные системы, стимулирующие захват щитовидной железой йода, синтез и высвобождение тиреоидных гормонов, пролиферацию тироцитов, что в итоге приводит к синдрому тиреотоксикоза — доминанте в клинической картине Базедовой болезни.

В регионах с нормальным йодным обеспечением болезнь Грейвса является преимущественной причиной стойкого тиреотоксикоза, а в йододефицитных регионах в этиологической структуре токсического зоба это заболевание конкурирует с функциональной автономией щитовидной железы(узловым токсическим зобом).

Предрасположенность к диффузному токсическому зобу передается по наследству, но не у каждого человека с такой наследственностью разовьется это заболевание, нужны факторы-провокаторы (триггеры).

При любых аутоиммунных заболеваниях наиболее мощным триггером является хроническая инфекция в организме, особенно в ЛОР-органах (носу, горле, ушах), потому что эти органы имеют общий со щитовидной железой коллектор лимфатической системы, которая является канализацией человеческого организма.

Все токсины и бактериальные агенты попадают в эту «канализацию», проходя через щитовидную железу, тем самым как бы метят её как зараженную. Затем клетки иммунной системы стремительно направляются в это место и уничтожают всё подряд, не разделяя «своих» и «чужих». Таким путем развивается синдром тиреотоксикоза.

Другими триггерами могут быть:

  • стресс (длительные эмоциональные перегрузки или же внезапный шок);
  • очаг хронической инфекции (тонзиллит, синусит, аденоиды);
  • острая вирусная инфекция (ОРВИ);
  • симпатикотония (преобладание тонуса симпатической нервной системы);
  • родственники, члены семьи с другими аутоиммунными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа,болезнь Аддисона, пернициозная анемия, миастения gravis).

Диффузный токсический зоб нередко совмещается с другими аутоиммунными заболеваниями:

  • ревматоидным артритом (поражение суставов);
  • гломерулонефритом (поражение почек);
  • сахарным диабетом I типа;
  • витилиго;
  • пернициозной анемией и прочими.

Симптомы диффузного токсического зоба

При таком заболевании, как диффузный токсический зоб, симптомы складываются из признаков аутоиммунной реакции и гиперфункции щитовидной железы. Аутоиммунное поражение проявляется:

  • увеличением щитовидной железы;
  • поражением надпочечников, глаз, кожи, жировой ткани, мышц;
  • визуальным утолщением шеи (безболезненность при пальпировании, эластичность ткань железы);
  • отечностью век, слезоточивостью, двоением в глазах, экзофтальмом в 50% случаев;
  • пигментными пятнами темного цвета вокруг глаз и на ладонях;
  • утолщением кожи на переднем участке голени (не всегда);
  • выраженной мышечной слабостью;
  • гиперфункцией щитовидной железы, связанной с избытком тиреоидных гормонов (тироксин и трийодтиронина) и проявляющейся повышенным метаболизмом в организме, нарушениями в нервной, сердечно-сосудистой системе, желудочно-кишечном тракте;
  • постоянным чувством жара, потливостью, субфебрильной температурой тела;
  • потерей массы телапри нормальном или повышенном аппетите до 10% при лёгкой степени тиреотоксикоза, до 20% — при средней степени и более 20% — при тяжелом тиреотоксикозе;
  • плаксивостью, возбудимостью, нарушениями сна;
  • тремором во всем теле и особенно в руках;
  • учащенным сердцебиением, мерцательной аритмией, проявлениями гипертонии;
  • иногда болями в животе, учащенным стулом, увеличением печени.

Собственно синдром тиреотоксикоза ещё подразделяют на:

  1. Синдром нервно-психических нарушений, проявляющийся нервозностью, суетливостью, быстрой сменой настроения, тремором рук, головы или всего тела.
  2. Синдром обменно-энергетических нарушений, проявляющийся похуданием на фоне нормального или даже повышенного аппетита, слабостью в плечах и бедрах, постоянным ощущением жара и потливости.
  3. Синдром нарушения сердечно-сосудистой системы, характеризующийся тахикардией, мерцательной аритмией, тиреотоксической миокардиодистрофией.
  4. Синдром поражения желудочно-кишечного тракта, суть которого в учащенном стуле (до профузных поносов), тиреотоксический гепатоз с переходом в цирроз, возможно увеличение селезёнки.
  5. Синдром вторичных эндокринных нарушений — менструального цикла, развитие остеопороза, поражение репродуктивной системы, снижение потенции, гинекомастия у мужчин.
  6. Изменения углеводного обмена — нарушение толерантности к глюкозе и развитие сахарного диабета.
  7. Недостаточность надпочечников, при которой повышается потребность в гормоне надпочечника — кортизоле, особенно в последней стадии заболевания, когда избыток гормонов щитовидной железы истощает надпочечники.

Главные симптомы тиреотоксикоза:

  • симптом Грефе (отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз);
  • симптом Дельримпля (широкое раскрытие глазных щелей);
  • симптом Штельвага (редкое мигание);
  • симптом Мебиуса (невозможность фиксировать взгляд на близком расстоянии);
  • симптом Кохера (поднятие верхнего века при быстрой перемене взгляда).

Но это не офтальмопатия, а симптомы, которые связаны непосредственно с избытком тиреоидных гормонов. Офтальмопатия наблюдается в 95% случаев заболевания диффузным токсическим зобом.

Клиническая картина тиреотоксикоза

Субклинический тиреотоксикоз, когда симптоматика практически отсутствует. Гормоны: свободный Т3 и свободный Т4—в норме, ТТГ менее 0,2 мМЕ/л при диффузном токсическом зобе встречается редко.

Клинически выраженный тиреотоксикоз, т. е. все симптомы — налицо плюс наличие изменений в гормональном статусе.

Атипичные формы, когда течение болезни происходит нестандартно.

Диагностика диффузного токсического зоба

При подозрении на диффузный токсический зобдиагностикаимеет основополагающие методы обследования:

  • исследование уровня тиреоидных гормонов и гормона гипофиза — ТТГ (обычно уровень тиреоидных гомонов повышен, а ТТГ — снижен);
  • УЗИ (ультразвуковое исследование) щитовидной железы (наблюдается увеличение размеров щитовидной железы, снижение эхогенности ткани и усиление сосудистого рисунка);
  • сцинтиграфия — радиоизотопное исследование с изотопами йода (131, 123) и технеция (99m) (пораженная тиреотоксикозом железа быстро и равномерно захватывает радиоактивные элементы);
  • МРТ (магнитно-резонансная томография) определит наличие офтальмопатии;
  • общеклинические анализы помогут наблюдать работу печени и почек, определить уровень лейкоцитов в крови, что необходимо при назначении дальнейшей терапии;
  • анализ крови на присутствие титров специфических антител как более современный метод исследования: выявляет повышенное содержание антител к рецепторам ТТГ, уточняет диагноз ДТЗ и помогает определить продолжительность лечения; проводится также перед решением отмены препарата.

Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями, протекающими с синдромом тиреотоксикоза.

Лечение диффузного токсического зоба

Когда поставлен диагноз диффузный токсический зоб, лечение должно быть направлено на снижение и нормализацию уровня гормонов щитовидной железы в крови, устранение симптоматики тиреотоксикоза и попытки добиться стойкой (желательно пожизненной) ремиссии заболевания.

Сегодня доступными методами лечения диффузного токсического зоба являются:

  1. Консервативная медикаментозная терапия тиреостатиками (Тиамазол, Мерказолил, Метимазол,Пропицил, Эутирокс в течение полутора лет). Во время беременности —пропилтиоурацил в минимально необходимой дозе и с L-тироксином не сочетают. Глюкокортикоиды — только при тирогенной надпочечниковой недостаточности, оперативных вмешательствах, тиреотоксическом кризе.
  2. Радиойодтерапия (лечение изотопами радиоактивного йода I131) проводится при определенных условиях:
    • послеоперационный рецидив диффузного токсического зоба;
    • пожилой возраст;
    • сопутствующая патология, исключающая приём тиреостатиков и/или проведение операции;
    • отказ пациента от операции.
  3. Хирургическое лечение (частичное или полное удаление щитовидной железы) проводится после наступления эутиреоза с помощью тиреостатиков и наличии рецидива ДТЗ, а также при
    • больших размерахзоба;
    • узловых образованиях;
    • загрудинном зобе, непереносимости тиреостатиков;
    • беременности, тяжелой степени тиреотоксикоза;
    • токсической аденоме.

Частота рецидивов после оперативного лечения — не более 10%, но могут быть осложнения — повреждение возвратного нерва с парезом гортани, гипопаратиреоз.

Все вышеперечисленные методы лечения не относятся к патогенетическим, они только помогают устранить те или иные проявления токсического зоба. Метод терапии подбирается индивидуально для каждого пациента, с обязательным учётом существующих показаний и противопоказаний. Немаловажное значение имеет стаж применения каждой методики лечащим эндокринологом, а также его предпочтения при выборе самого оптимального терапевтического метода, хотя основная направленность лечения диффузного токсического зоба должна быть стандартной для всех.

Диффузный токсический зоб

При гипертрофии, гиперфункции щитовидной железы возникает диффузный токсический зоб. Состояние называют Базедовой болезнью, Грэйвса и если не заняться лечением, то могут возникнуть нежелательные и опасные последствия.

Развитие тиреотоксикоза происходит у человека, если присутствует патология – диффузный токсический зоб. В медицине ее еще часто называют Базедовой болезнью, при которой возникает гиперфункция щитовидки и гипертрофия органа. Проявляется состояние чрезмерной возбудимостью, учащенным сердцебиением, одышкой, потливостью, потерей веса, раздражительностью. При этом постоянно сохраняется субфебрильная температура. Определить недуг можно по главному и всем известному симптому – пучеглазию. Заболевание ведет к нарушениям работы в сердечно-сосудистой, нервной системе, изменениям деятельности надпочечников, то есть их недостаточности. Опасность несет в себе этап, при котором развивается тиреотоксический криз.

Диффузный токсический зоб – что это за болезнь

Заболевание представляет собой аутоиммунный процесс, запускаемый из-за дефекта в иммунной сфере организма. Обычно, орган вырабатывает антитела к ТТГ рецепторам, стимулирующим влияние на щитовидку. Патология ведет к тому, что разрастается тиреоидная ткань, возникает дисфункция производимых гормонов Т3 – трийодтиронин, Т4 – тироксин, повышается их уровень. Железа увеличивается, что видно невооруженным глазом.

Из-за чрезмерной выработки тиреоидных гормонов, возникает их избыток – реактивность обменных процессов усиливается, запасы энергии быстро иссякают и жизнедеятельность клеток, органов нарушается. Особенно восприимчивы к неблагоприятным процессам нервная и сердечнососудистая системы.

Развивается опасный недуг по большей части у слабого пола, чаще встречается в возрасте от 20 до 50 лет. У лиц пожилого возраста и детей патология встречается крайне редко. О точных причинах эндокринологи пока сказать не могут, также досконально не известны механизмы запуска недуга. Отмечается, что частыми пациентами с диффузным токсическим зобом становятся те, у кого наблюдается генетическая предрасположенность – то есть наследственность. При влиянии внешних и внутренних факторов, патология реализуется. Провокаторами для запуска механизма опасного зоба также являются:

  • инфекционные процессы;
  • психические срывы и травмы;
  • поражения головного мозга органического характера (энцефалит, травмы черепно-мозговые);
  • воспалительные болезни.
  • эндокринные нарушения (нарушение функции поджелудочной железы, половых желез, надпочечников и гипофиза).
  • аутоиммунные процессы и т.д.

Мощным провокатором болезни является курение – горячий дым непосредственно проходит через зону щитовидки и это не может не вызвать негативных последствий.

Классификация

Токсический зоб диффузного типа, вне зависимости от размеров щитовидки проявляется различными видами форм.

  • Легкая: по большей части пациент жалуется на состояние нервной системы, у него учащенный пульс – тахикардия до 100 ударов/мин. Патологических дефектов железы не наблюдается.
  • Средняя: теряется вес, потери – до 10 килограмм в месяц, наблюдается тахикардия, ударов до 100-110 мин.
  • Тяжелая: нарушение работы сердечнососудистой системы, наблюдаются отеки, нарушение работы почек, печени. Перечисленная и другая симптоматика может возникать только при запущенных стадиях.

Диагностика

Врач оценивает объективный статус по состоянию ногтей, массы тела, внешнего вида пациента, его разговору, параметрам пульса и АД. Перечисленные явные признаки заболевания и оценка ситуации в офтальмологии позволяет поставить точный диагноз.

  • Чтобы выявить или опровергнуть тиретоксикоз, доктор направляет на сдачу анализ на ТТГ гормон, Т3, Т4 в сыворотке крови.
  • Важно вовремя отличить токсический диффузный зоб от других недугов щитовидной железы, которые также могут сопровождаться тиреотоксикозом. Для этого проводится ИФА иммуноферментный анализ крови пациента на выявление наличия антител к ТТГ рецепторам, АТ-ТГ – тиреоглобулину и АТ-ТПО – тиреоидной пероксидазе.
  • Ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидки выявляет диффузный тип увеличения и деформации эхогенности, характерной для аутоиммунных процессов.
  • Чтобы определить, насколько функциональна ткань щитовидной железы, каковы ее формы и объем, есть ли новообразования, проводится сцинтиграфия органа. Признаки эндокринной офтальмологии, тиреотоксикоза не является обязательным условием для данного вида исследования. Оно служит для дифференциации токсического недуга диффузной патологии от состояний, сопровождаемых такой же симптоматикой. Применяется изотоп и на снимке отчетливо видны очаги, пораженные токсическим диффузным зобом.
  • Рефлексометрия: косвенный метод, применяемый для выявления нарушений функции щитовидки. Измеряется время рефлекторных реакций ахиллова сухожилия, и если они коротки, налицо тиреотоксикоза.

Симптомы

Гормоны тиреоидного типа отвечают за массу функций в нашем организме, и каждая из них имеет свое клиническое проявление. Как правило, заболевание обнаруживают при обращении пациента с жалобами на деятельность сердечнососудистой системы, катаболические синдромы и эндокринные изменения в сфере зрения.

Сердечнососудистые признаки: как уже указывалось – учащенный пульс, отголоски которого человек ощущает в области живота, груди, рук. При этом сердцебиение может увеличиться до 130 ударов в минуту.

Средняя и тяжелая форма болезни повышается систолическое и снижается диастолическое давление, давление пульса возрастает.

При длительном течении болезни, в особенности в пожилом возрасте, высок риск развития миокардодистрофии – нарушается ритм сердца (аритмия), возникает фибрилляция предсердий, экстрасистолия. Все это может привести к серьезным деформациям в работе сердечнососудистой системы, деятельности желудочков, миокарда, застою периферийных отделов, асциту, кардиосклерозу. Наблюдается учащенное дыхание, учащается частота пневмоний.

Катаболический процесс проявляется резкой потерей веса, до 15 килограмм, при этом аппетит повышен. Присутствует также:

Из-за проблем с терморегуляцией ознобы сменяются приливами, чувством жара, температура тела субфебрильная, в особенности к вечеру.

  • Особое отличие тиреотоксикоза – изменения в офтальмологии. Глазные щели расширены из-за чрезмерного подъема верхнего века, возникает не смыкание, частота морганий резко сокращается, что приводит к слезливости, покраснениям, пучеглазию и блеску. По этой причине, у пациентов с данным диагнозом лицо приобретают вид удивления, испуга, агрессии. Больные жалуются на «песок» в глазах, боли, конъюнктивит обретает хронический характер. Формируется периорбитальный отек, сдавливающий глазной нерв и яблоко, что вызывает дефект зрительного поля, растет внутриглазное давление. Ситуация нередко приводит к полной потере зрения, если вовремя не предпринять адекватное лечение.
  • Нервная система: у пациента наблюдается нестабильность психики, легко возбуждается, становится раздражительным, страдает перепадами настроения. Суетливость, тревожность, постоянное беспокойство, паранойи, плаксивость, нарушение координации, проблемы с памятью и вниманием. Возникает бессонница, стойкие депрессии. Дрожь в конечностях – тремор, дыхание затрудняется, невозможно выполнять движения мелкой моторикой – писать, хвататься за вещи.
  • Для тиреотоксикоза характерна мышечная слабость, мускулатура нижних и верхних конечностей уменьшается в объемах, повышены рефлексы сухожилий.
  • Длительное течение заболевания является причиной чрезмерного выхода из тканей костной структуры организма калия и кальция, фосфора, наблюдается резорбция. Разрушение костного аппарата приводит к остеопении – уменьшается масса ткани, возникают сильные боли, пальцы превращаются в «барабанные палочки».
  • Желудочно-кишечный тракт: постоянные боли в животе, неустойчивая дефекация, диареи сменяются запорами, появляется тошнота, рвота.
  • Тяжелая форма приводит к тиреотоксическому гепатозу – циррозу и жировой дистрофии печени. Развивается почечная, надпочечная недостаточность, что проявляется пятнами – гиперпигментацией кожи на открытых зонах тела, наблюдается гипертония.
  • Гинекология: в редких случаях наблюдается дисфункция яичников, нарушение цикла. В период менопаузы частота менструаций снижается, развивается фиброзно-кистозная мастопатия. Снижается способность организма к зачатию или нормальному течению беременности. Антитела ТТГ, влияющие на нормальную работу щитовидки, способны передаваться от матери к плоду, и малыш рождается с тиреотоксическим зобом.
  • Мужской организм: эректильная дисфункция, снижение либидо, гинекомастия.
  • Кожа: покров становится мягким, влажным и теплым на ощупь, у ряда лиц возникает витилиго, складки обретают темный цвет, в особенности в зоне локтей, на спине. Повреждается ногтевая пластина – охинолиз, акропахия тиреоидная. Возможно, выпадение волос, до 5% пациентов страдают микседемой – уплотняется и отекает кожа в зоне голени, стопы, напоминают апельсиновую корку, которая сильно зудит.
Читайте также:  Прививка Превенар 13 - от чего эта вакцина, инструкция по применению, график вакцинации

Диффузный токсический недуг вызывает увеличение железы равномерно. В некоторых случаях она может быть увеличена, при этом образование не выпирает (30%). Но тяжесть болезни не определяется данным фактором, даже при небольших размерах организм может страдать из-за тяжелого тиреотоксикоза.

Осложнения

Заболевание угрожает жизни человека своими последствиями, к которым относится:

  • поражение центральной нервной системы;
  • сбоем в работе сердечнососудистой системы – тиреотоксическое сердце;
  • тиреотоксического гепатоза, цирроза;
  • в редких случаях возникает гиперкалиемия, переходящая в паралич и приступы сильной мышечной боли, слабости.

Криз тиреотоксический: происходит сочетание мощной тиреогенной недостаточности надпочечников и тиреотоксикоза.

  • Пациенты с кризом легко возбудимы, агрессивны, плаксивы, перепады настроения – апатия, тревожность, сбой в ориентации.
  • Лихорадка.
  • Тошнота, рвота, нарушение дыхания.
  • Развивается мерцательная аритмия, давление пульса возрастает.
  • Лицо приобретает желтушный цвет из-за нарушения работы печени.

При тиреотоксическом кризе процент смертности достигает 50%.

Лечение

Терапия консервативная, предусматривает прием препаратов антитиреоидного типа: мерказолил, тиамазол, тирозол, метизол, пропицин. Вещества накапливаются в железе и своими действиями подавляют выработку гормонов тиреоидного типа.

Снижать дозировку может только лечащий врач в зависимости от индивидуальных особенностей организма, показателей при исследовании анализов. Сокращение объема препаратов возможно при наличии признаков улучшения состоянии и нормализации частоты пульса, пульсового давления, восстановления веса тела, отсутствия сонливости, вялости, тремора, жара, потливости и других важных показателей.

Оперативное вмешательство необходимо при опасных ситуациях, предусмотрено полное иссечение щитовидной железы – тиреоидэктомия. Возникает вследствие гипотиреоз послеоперационного типа, компенсировать который необходимо с помощью медпрепаратов, что также исключает рецидивы заболевания. Операция показана также в случаях, если:

  • у пациента присутствует аллергическая реакция на прием препаратов;
  • сильно снижается уровень лейкоцитов;
  • зоб приобретает большие размеры – 3 степень;
  • нарушения в сердечнососудистой системе;
  • от приема мерказолила возникает зобогенный эффект.

Перед операцией в обязательном порядке проводится компенсация медикаментами, предупреждающими формирование опасного тиреотоксического криза после хирургического вмешательства.

Лечение радиоактивным йодом – способ относится к числу самых распространенных и эффективных при терапии тиреотоксикоза, диффузного токсического зоба.

Недорогой и инвазивный метод не имеет осложнений, но есть противопоказания: беременность, период кормления грудью.

  • В радиоактивном зобе содержится изотоп L 131, вещество накапливается в железе щитовидки, распадается, чем обеспечивает местное облучение и деструктурирует тироциты. Терапия радиоактивным йодом проводится только в условиях полной госпитализации пациента в стенах специализированной клиники. Примерно через полгода происходит развитие гипотиреоза.
  • Лечение токсического диффузного зоба у женщин в период беременности проводится не только женским доктором – гинекологом, но и эндокринологом. Назначается прием пропилтиоурацила, не способного легко проникать через плаценту в минимальных дозировках. Предписанный объем поддерживает уровень тироксина Т4 на верхних отметках нормальных показателей. По ходу беременности, потребности в тиреопрепарате существенно снижаются и после 30 недель женщины обычно перестают принимать лекарство. Рецидив тиреотоксикоза возможен через несколько месяцев, полгода после родов.
  • Для эффективного лечения тиреотоксического криза предусмотрен интенсивный прием больших доз статиков – пропилтиоурацила. Если у больного нет возможности принимать лекарство самостоятельно, его вводят через специальный зонд.

Плюс, врач назначает аденоблокаторы, глюкокортикоиды, контролируя процесс гемодинамики, проводится дезинтоксикационная терапия, плазмоферез.

Прогноз

Если не предпринимать меры или обратиться слишком поздно – прогнозы для больного неутешительные. Тиреотоксикоз нарушает деятельность сердечнососудистой системы, что вызывает недостаточность, истощение всего организма, фибрилляцию предсердия.

При своевременном обращении к врачу и предпринятом адекватном лечении. Функция щитовидки нормализуется.

После правильной терапии – прогнозы благоприятные, большая часть пациентов наблюдает регресс кардиомегалии, синусовый ритм практически полностью восстанавливается.

Следствием операции может быть развитие гипотиреоза. При данном диагнозе важно избегать нахождения на открытом солнце, посещать солярии.

Профилактика

Тяжелую форму тиреотоксикоза, развитие опасных последствий можно предупредить, если постоянно наблюдаться у эндокринолога и предпринимать меры. Также стоит понимать, что заболевание может быть наследственным, поэтому под наблюдением врача следует находиться с детских лет. Инфекционные, простудные и воспалительные процессы также могут спровоцировать нарушения в работе щитовидной железы – следует вовремя лечить недуги и укреплять иммунитет.

Щитовидка очень чувствительна к высокой температуре, поэтому нельзя обжигаться горячими напитками и пищей. Категорически недопустимы вредные привычки, курение и спиртное могут привести к опасным заболеваниям железы, в том числе онкологическим.

Остеопатия и диффузный токсический зоб

Как часто нам говорят, что все болезни от нервов, перенапряжения, стрессов. И данная теория имеет место быть, так как последствия от негативных событий не заметит разве что только ленивый. После трудной рабочей недели, конфликтов, разборок и неприятностей мы ощущаем чувство тяжести, напряжения в шейном отдела позвонка. Затем наступают последствия – нарушается работа всех систем организм, особенно эндокринной.

Гипоксия – дефицит кислорода – это главная компонента всех негативных процессов: воспалений, накопления гнойных продуктов жизнедеятельности, как здоровых клеток, так и бактерий, вирусов.

Не стоит также забывать и о травмах, полученных в детские, юношеские годы. Да, молодой организм позволяет быстро забыть о боли, но полученная травма никуда не исчезает, а «ждет» своего часа, чтобы нанести организму удар.

Единственный выход избежать проблем – обратиться к мануальной медицине, не противоречащей официальной. За счет воздействия рук на чувствительные зоны и точки, улучшается кровоток, отток лимфы и клетки получают необходимый кислород, способствующий обновлению состава крови и всего организма в целом.

Опытный остеопат всегда сочетает свою методику с профессиональным, узкопрофильным специалистом. Что касается лечения токсического диффузного зоба, то здесь обязательно сотрудничество с эндокринологом, и сочетание приема традиционных медикаментов с применением программ мануального воздействия на пациента.

Диффузный токсический зоб: симптомы, причины, диагностика, лечение и профилактика

Под диффузным токсическим зобом (в немецкоязычных источниках – болезнь Базедова, в англоязычных – болезнь Грейвса) подразумевают заболевание щитовидной железы, которое имеет аутоиммунный характер. Оно вызвано гиперсекрецией тиреоидных гормонов. Излишняя концентрация гормонов диффузной ткани этого эндокринного органа вызывает отравление, которое получило название тиреотоксикоз.

Причины диффузного токсического зоба

Обратите внимание: многие по ошибке полагают, что понятия «тиреотоксикоз» и «диффузный токсический зоб» — тождественны. На самом деле это не так. Тиреотоксикоз — это синдром, сопутствующий ряду заболеваний, в том числе – и болезни Базедова. Согласно существующей сейчас теории, диффузной токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, которое передается генетическим (многофакторным) путем. Таким образом, вероятность заболеть тиреотоксикозом выше у детей, чьи близкие родственники страдали им. У пациентов с данной патологией имеет место синтез антител, которые повреждают клетки щитовидной железы. Вследствие этого, они начинают продуцировать значительный объем гормональных соединений – в итоге развивается тиреотоксикоз. Обратите внимание: это эндокринное заболевание поражает женщин в 8 раз чаще, чем мужчин. В группе риска – средняя возрастная группа (от 30 до 50 лет). Явная семейная склонность к тиреотоксикозу позволяет предположить наличие генетического компонента. По всей видимости, ведущую роль играет комбинация ряда генов с факторами экзогенного происхождения. К числу факторов, предрасполагающих к развитию патологии, относятся:

  • травмы черепно-мозговой области;
  • заболевания органов носоглотки;
  • психические стрессы;
  • заболевания инфекционно-воспалительного генеза.

Помимо наследственного фактора причиной диффузного токсического зоба может стать малое алиментарное (с пищей и водой) поступление йода. К группе риска относят пациентов, принимающих препараты йода без должного медицинского контроля, а также тех, кто работает в местах добычи данного элемента. Вероятность заболеть Базедовой болезнью выше у лиц с аутоиммунными заболеваниями, в числе которых диабет, ревматоидный артрит и склеродермия. Некоторые экзогенные факторы также могут спровоцировать развитие патологии. К ним относятся:

  • продолжительные психоэмоциональные стрессы,
  • существенные физические нагрузки,
  • переохлаждение и вредные привычки.

Симптомы диффузного токсического зоба

Патология характеризуется «классической» устойчивой триадой признаков:

  • гипертиреодизм (избыточное продуцирование тиреоидных гормонов);
  • зоб (визуально заметное увеличение в зоне шеи);
  • экзофтальм (выпученные глаза).

Поскольку тиреоидные гормоны оказывают большое влияние на разнообразные функции организма, их переизбыток приводит к ряду выраженных нарушений. Со стороны сердца наблюдается:

  • аритмия;
  • тахикардия;
  • экстрасистолия;
  • артериальная гипертензия (увеличенное АД);
  • существенная разница между систолическим и диастолическим давлением;
  • хроническая сердечная недостаточность и, как следствие, водянка (асцит) и отеки.

Характерны для диффузного токсического зоба и симптомы эндокринных нарушений:

  • снижение массы тела (на фоне возросшего аппетита);
  • плохая переносимость повышенных температур;
  • повышение общего метаболизма;
  • нарушение месячных у женщин (возможно развитие аменореи);
  • нарушение эрекции у мужчин.

Со стороны кожных покровов:

  • гипергидроз (потливость);
  • алопеция;
  • эритема;
  • разрушение ногтевых пластин;
  • характерные отеки на нижних конечностях (претибиальная микседема).

Неврологические клинические симптомы, появляющиеся при тиреотоксикозе и диффузном токсическом зобе:

  • головные боли (в т. ч. мигренозные);
  • общая слабость;
  • дрожание конечностей;
  • нарушения сна;
  • повышенные сухожильные рефлексы;
  • немотивированное чувство тревоги;
  • проблема со вставанием из положения сидя (миопатия).

Проблемы с ЖКТ:

Стоматологические симптомы при диффузном токсическом зобе:

  • множественные поражения твердых тканей зубов;
  • пародонтоз.

Офтальмологические симптомы при тиреотоксикозе и диффузном токсическом зобе:

  • резь в глазах;
  • слезотечение;
  • подъем верхнего века;
  • птоз нижнего века;
  • неполное смыкание век;
  • «выпучивание» глазного яблока;
  • разрастание и отечность тканей глазницы;
  • боль в глазах;
  • нарушение зрения или полная слепота.

Тяжелая форма патологии способствует развитию жировой дистрофии печени и даже приводит к циррозу. Важно: тиреотоксический криз рассматривается как угрожающее для жизни состояние.

Классификация

По тяжести токсикоза выделяют 3 степени болезни:

  • 1 степень диффузного токсического зоба характеризуется появлением тахикардии, снижением физической активности и потерей веса в пределах 15%. Отмечается потливость (гипергидроз) и пигментация кожи. Щитовидная железа не увеличена. На этой стадии к врачу обращаются нечасто.
  • 2 степень приводит к повышенной нервной возбудимости, нарастанию симптомов тахикардии и снижению физической активности. Могут наблюдаться признаки недостаточности кровообращения. Зоб внешне не заметен, но определяется при пальпации. В вечерние часы имеют место отеки нижних конечностей.
  • 3 степень диффузного токсического зоба – самая тяжелая. Симптомы гипертиреоза нарастают, человек становится нетрудоспособен. Потеря веса хорошо заметна, а со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается мерцательная аритмия, сердечная недостаточность. Для этой стадии характерны мышечная слабость и поражение печени. Зоб хорошо заметен даже при беглом осмотре. Не исключено падение и даже полная потеря зрения.

Диагностика

Для постановки диагноза мало жалоб пациента и клинической картины. Синдром подтверждается в результате лабораторного исследования крови на тиреотропный гормон и гормоны щитовидной железы Т3 и Т4. Таблицы норм показателей гормонов щитовидной железы

Обратите внимание: результаты анализа в разных лабораториях могут незначительно отличаться, поэтому каждый раз обращайте внимание на референсные (нормальные) значения, указанные в бланке. При диффузном зобе уровень ТТГ будет снижен, а уровни Т3 и Т4 повышены, причем – Т4 повышен более заметно. Из инструментальных методик для диагностики диффузного токсического зоба наиболее часто применяют УЗИ щитовидной железы.ЛечениеПри лечении тиреотоксикоза могут быть задействованы как консервативные, так и радикальные методы. Хорошо зарекомендовала себя и радиойодтерапия.Консервативное лечение диффузного токсического зобаПри тиреотоксикозе используются такие препараты, как Метилтиоурацил и Мерказолил. В сутки больному назначают до 30-40 мг Мерказолила, а при осложненном течении и значительных размерах зоба доза может быть увеличена вдвое. Поддерживающая дозировка составляет около 10-15 мг. Такое лечение диффузного токсического зоба проводится продолжительным курсом – на протяжении 1,5-2 лет. Постепенное уменьшение дозировки осуществляют, ориентируясь на состояние больного. В частности – на купирование таких симптомов, как тремор, тахикардия и гипергидроз. Раз в 1,5-2 недели необходимо проведение лабораторного исследования крови. Дополнительными средствами лечения являются препараты калия, глюкокортикоидные гормоны, b-адреноблокаторы и седативные лекарственные вещества (Фенобарбитал).РадиойодтерапияДанный метод на сегодня является одним из самых инновационных и уникальных способов лечения тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе и злокачественных заболеваниях щитовидной железы. Его суть базируется на приеме радиоактивного изотопа I-131, который пациент получает per os в форме капсул или раствора. Накапливаясь в тканях щитовидки, радиоактивный йод воздействует непосредственно на те клетки, которые продуцируют излишнее количество гормонов и разрушают их структуру. В результате радиойодтерапии у пациента нормализируется функция щитовидной железы или формируется недостаточность гормонов, компенсируемая приёмом соответствующего препарата. Лечение диффузного токсического зоба методом радиойодтерапии проводится в специализированном отделении и требует ежедневного контроля получаемой дозы излучения.Хирургическое лечениеПоказаниями для проведения оперативного вмешательства являются:

  • аллергические реакции на вводимые в рамках терапевтического лечения препараты;
  • стойкая лейкопения;
  • слишком большой объем разрастания (зоба);
  • выраженные поражения сердечно-сосудистой системы.

Важно: во избежание развития тиреотоксического криза оперативное вмешательство осуществляется только по мере достижения компенсации консервативными методами.Лечение Базедовой болезни у беременныхЧтобы предупредить негативное влияние антитиреоидных антител и препаратов на будущего ребенка, женщинам с диффузным токсическим зобом показано предупреждение беременности. В том случае, если зачатие произошло, то в ходе консервативного лечения тиреотоксикоза у беременных предпочтение отдается препарату Пропилтиоурацилу. Владимир Плисов, врач-фитотерапевт

Диффузный токсический зоб: симптомы, методы лечения

Диффузный токсический зоб – это аутоиммунное заболевание, в результате которого щитовидная железа увеличивается в объеме и вырабатывает избыточное количество гормонов Т4 и Т3. После накопления тиреоидных гормонов происходит постепенное отравление организма тироксином и трийодтиронином. Данный процесс интоксикации называется тиреотоксикозом (гипертиреозом).

Причины

Основные причины, ведущие к возникновению диффузного токсического зоба, следующие:

  • Аутоиммунный тиреоидит, в результате которого иммунные клетки разрушают щитовидную железу.
  • Генетическая предрасположенность: чаще всего склонность к заболеваниям щитовидной железы передается по наследству.
  • Скопление в организме большое количество токсических соединений, и как результат нарушение работы органов эндокринной системы.
  • Стрессы и психоэмоциональная нагрузка.
  • Повреждения мозговой деятельности, черепно-мозговые травмы.

Симптомы


Симптомы, что сопровождают диффузный токсический зоб, наблюдаются во всех системах организма, но наибольшую угрозу жизни больного несет нарушение работы сердца и сосудов, что приводит к сердечной недостаточности и миокардиострофии.

Читайте также:  Прививка Превенар 13 - от чего эта вакцина, инструкция по применению, график вакцинации

В медицинской практике выделяют следующие признаки заболевания:

  • повышенное давление и учащенное сердцебиение;
  • повышенная потливость;
  • нервная возбудимость, чувство тревожности;
  • офтальмопатия;
  • выпадение волос;
  • расстройства желудка – понос, запор, метеоризм, кал светлого цвета;
  • повышенный аппетит и, при этом, быстрая потеря веса;
  • дрожание пальцев рук;
  • слабость, быстрая утомляемость;
  • нарушение сна;
  • нарушение менструального цикла у женщин;
  • снижение либидо;
  • чувство сдавливания в области шеи;
  • регулярный сухой кашель без причины;
  • трудность при глотании.

При запущенной форме диффузного токсического зоба возможны проявления офтальмопатии. В клинической практике различают такие симптомы:

НазваниеПроявления симптома
КохераЕсли при взгляде вниз между радужкой глаза и веком присутствует белая полоска склеры.
ГрефеЕсли при взгляде вверх между радужкой глаза и верхним веком видна склера.
ШтельвагаЧеловек редко моргает.
МебиусаТрудно или невозможно зафиксировать взгляд на предмете, находящийся близко от глаз.
РозенбахаДрожание век при закрытых глазах.

Степени заболевания

В клинической медицине при оценке увеличения щитовидной железы используется классификация, предложенная О.В. Николаевым в 1995 году. Согласно классификации, изменения щитовидной железы при диффузном токсическом зобе могут проходить 5 степеней.

СтепеньХарактеристика изменений
На этом этапе размер железы не изменяется и не пальпируется.
1Щитовидная железа начинает увеличиваться.
2В спокойном состоянии форма шеи больного не изменяется, но при глотании заметно увеличение.
3Увеличенная щитовидная железа видна в спокойном состоянии. Шея у больного становится «толстой».
4Размеры увеличиваются, нарушая симметрию и размеры шеи.
5Значительное увеличение щитовидной железы приводит к сдавливанию трахеи и пищевода.

Помимо изменения размеров щитовидной железы, также классифицируют гормональные нарушения в организме. Тиреотоксикоз оценивается по общему состоянию больного, по дефициту массы тела и частоте сердечных сокращений. Выделяют три степени тиреотоксикоза:

  • Легкая степень заболевания диагностируется при отсутствии мерцательной аритмии и быстрого сброса веса, при этом частота сердечных сокращений достигает 80-120 ударов в минуту. Наблюдается тремор пальцев рук и хроническая усталость.
  • Средняя – пульс 100-120 уд./мин, повышенное давление, присутствует потеря веса до 10 кг и хроническая усталость.
  • Тяжелая форма тиреотоксикоза наступает при высокой частоте сердечных сокращений (более 120 уд./мин). Наблюдается нервное расстройство и утрата работоспособности, паренхиматозная дистрофия (клетки не способны нормально работать, отчего страдает сердце, печень, почки).

Диагностика


Для диагностики диффузного токсического зоба проводятся следующие процедуры:

  • УЗИ – ультразвуковое обследование показывает размеры долек и перешейка железы, ее структуру, наличие узлов и активного кровообращения.
  • Сканирование с помощью радиоактивного йода – процедура показывает неравномерность распределения радиоактивного йода в щитовидной железе, что свидетельствует о дисфункции органа.
  • Анализ крови на уровень гормонов показывает наличие тиреотоксикоза. Требуется исследовать количество ТТГ, Т4 и Т3.
  • Анализ на антитела.
  • Рентген. Процедура проводиться на запущенных стадиях болезни для выяснения особенностей сдавливания трахеи и пищевода.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение заболевания является самым распространенным способом борьбы с диффузным токсическим зобом, при котором используются тиреостатики, бета-блокаторы и, при необходимости, клюклокортикостероиды.

Тиреостатики


Тиреостатики – препараты, подавляющие фермент йодид-пероксидазу, участвующую в выработке тиреоидных гормонов. Существует несколько групп препаратов-тиреостатиков: тирозол, пропицил, мерказолил, тиамазол.

Первая фаза лечения длится месяц. На данном этапе с помощью большой дозировки препарата достигается нормальное количество Т4 и Т3 в крови.

Второй этап лечения тиреостатиками длится до года, при этом доза уменьшается с целью удержания достигнутого результата.

Бета-блокаторы

Бета-блокаторы (адреноблокаторы) – препараты, которые устраняют симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы: снижают сердцебиение, повышенную тревожность, понижают давление и устраняют тахикардию.

Бета-блокаторы назначаются только на первом этапе лечения. После нормализации уровня гормонов потребность в адреноблокаторах исчезает.

Глюкокортикостероиды

Глюкокортикостероиды назначаются только при наличии аутоиммунной офтальмопатии, которая может сопровождать диффузный токсический зоб.

Побочные эффекты при терапии диффузного токсического зоба могут проявляться следующим образом:

  • аллергические реакции на препараты и их компоненты;
  • нарушение в работе желудочно-кишечного тракта, что сопровождается поносом, запором, метеоризмом, болями в животе;
  • у женщин наблюдается нарушение менструального цикла;
  • нарушается работа печени.

После окончания медикаментозной терапии высокий процент возникновения рецидива и появления тиреотоксикоза – приблизительно 75%.

Лечение радиоактивным йодом


Лечение радиоактивным йодом – это способ удаления щитовидной железы без хирургического вмешательства. Для процедуры используется йод-131, который употребляется один раз и на протяжении от 8 дней до 2 месяцев разрушает клетки железы.

Кому назначается терапия радиоактивным йодом:

  • Больным с рецидивом тиреотоксикоза после лечения тирозолом.
  • Людям с диагнозом рака щитовидной железы после операции по удалению органа. Радиоактивное лечение применяется для устранения остатков железы.

Существуют противопоказания к радиоактивному лечению. Данную процедуру нельзя проводить при беременности и грудном вскармливании, поскольку радиоактивный йод может навредить плоду, а также проникать в грудное молоко.

Преимущества использования радиоактивного йода при диффузном токсическом зобе очевидны: не требуется наркоз, медицинское вмешательство, после процедуры не нужно проходить реабилитацию, отсутствуют рубцы на шее.

Несмотря на то, что использование радиоактивного йода-131 является эффективным методом лечения, существуют серьезные последствия процедуры:

  • нельзя планировать беременность раньше, чем через полгода после процедуры, поскольку радиоактивный йод скапливается в яичниках и молочной железе у женщин, в яичках у мужчин;
  • после процедуры больной находится в полной изоляции на протяжении 3 дней, поскольку его тело на протяжении этого времени излучает вредные радиоактивные волны;
  • в дальнейшем у больного развивается гипотиреоз – недостаток гормонов, требующий постоянного лечения;
  • повышается возможность развития злокачественных опухолей, в частности, опухоли могут появиться в тонком кишечнике;
  • может развиваться аутоиммунная офтальмопатия;
  • в первое время после процедуры обостряются хронические болезни;
  • возможен быстрый набор лишнего веса;
  • сиаладенит – болезненное воспаление слюнных желез.

Хирургическое лечение (тиреоидэктомия)

Хирургическое удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия) проводится в таких случаях:

  • рецидив после медикаментозного лечения по показанию лечащего эндокринолога,
  • диффузный токсический зоб со смещением органов шеи,
  • когда противопоказана радиоизотопная терапия.

Существует три разновидности операции тиреоидэктомии:

  • Гемитиреоидэктомия, когда удаляется половина щитовидной железы с перешейком, бывает правосторонней или левосторонней, в зависимости от особенностей разрастания и наличия узлов.
  • Субтотальная тиреоидэктомия – удаляется почти вся железа за исключением небольшой части органа.
  • Тотальная тиреоидэктомия, или полное удаление щитовидной железы.

При диффузном токсическом зобе чаще всего практикуется гемитиреоидэктомия или субтотальная тиреоидэктомия, при этом оставшаяся щитовидная железа вырабатывает некоторое количество тиреоидных гормонов.

Операция может проводиться эндоскопическим методом (с минимальными разрезами для проникновения эндоскопа и дополнительных инструментов) или с разрезом кожи в нижней части шеи над ключицами.

Во время подготовки к операции по удалению щитовидной железы проводятся следующие анализы и процедуры:

  • общий, биохимический анализы крови;
  • анализ на свертывание крови;
  • анализ мочи;
  • флюорографическое обследование;
  • анализы на гепатиты, ВИЧ, и другие системные заболевания;
  • анализы на гормоны Т3, Т4, ТТГ, антитела;
  • ультразвуковое обследование.

Обязательным условием для проведения оперативного лечения является отсутствие тиреотоксикоза, поскольку при высоком уровне гормонов возрастает возможность летального исхода операции до 40%.

Специально перед оперативным вмешательством больной проходит курс лечения тиреостатиками для снижения уровня Т4 и Т3.

Тиреоидэктомия занимает 1-1,5 часа. Процедура требует от хирурга полной сосредоточенности и опыта, поскольку в данной области находится гортанный нерв, регулирующий работу голосовых связок. Нарушение гортанного нерва приводит к изменению голоса, осиплости.

Послеоперационный период отличается в зависимости от метода проведения хирургического вмешательства. После эндоскопии восстановление занимает минимальное время – 2-3 дня. В случае классической операции для восстановления требуется 10-14 дней. В этот период голос может быть осиплым, поскольку присутствуют отеки в месте проведения операции, что нарушают работу нервных окончаний.

После проведения операции больному назначается курс консервативного лечения тироксином для компенсации недостатка тиреоидных гормонов.

Самыми распространенными последствиями тиреоидэктомии являются:

  • возможное образование гематом в шее;
  • кровотечение;
  • потеря голоса;
  • нагноение раны;
  • развитие гипопаратиреоза – дефицита паратирина, который вырабатывает паращитовидная железа. Болезнь развивается вследствие нарушения паращитовидной железы и сопровождается судорогами и другими симптомами.

Осложнения


При отсутствии лечения диффузный токсический зоб и гипертиреоз могут вызвать серьезные осложнения, угрожающие дальнейшему здоровью и жизни больного: тиреотоксический криз, миокардиодистрофия серьезные формы офтальмопатии.

Миокардиодистрофия – это нарушение нормального состояния мышечных волокон.
вследствие гормональных изменений. Результатом запущенного процесса миокардиодистрофии является уменьшение сократительной способности сердца, развитие сердечной недостаточности и аритмии.

Тиреотоксический криз – это опасное состояние, возникающее вследствие выработки огромного количества гормонов щитовидной железы. При кризе проявляются симптомы нервного возбуждения, тахикардии, лихорадки, возникает повышенная потливость. При тиреотоксическом кризе может наступить сосудистый коллапс, ведущий к летальному исходу.

Офтальмопатия. При осложнениях эндокринной офтальмопатии наблюдается нарушение зрения, птозы (нарушение работы верхних и нижних век), существует опасность выпадения глазных яблок.

Лечение народными средствами

Использование народных рецептов для лечения диффузного токсического зоба нужно проводить вместе с медикаментозной терапией, поскольку при острых проявлениях тиреотоксикоза народные средства не смогут снять симптомы тахикардии, нервного возбуждения и сопутствующие проявления болезни.

Настой из коры вишни. Кора вишни является уникальным средством, богатым на макро- и микроэлементы, необходимые для нормальной работы щитовидной железы.

Необходимо собрать внутреннюю кору из усохшей вишни и измельчить ее. Для приготовления настойки потребуется такое количество коры, чтобы заполнить литровую банку, и 1 литр спирта. Ингредиенты смешиваются и настаиваются в темном месте 21 день. Принимать настойку следует по 1 столовой ложке по 3 раза в день за пол часа до еды. Курс лечения 2 месяца.

Отвар из овса. Овес, не очищенный от шелухи, содержит в своем составе массу полезных веществ (железо, марганец, серу, хром, фосфор, цинк, кремний, никель, калий, фтор, магний, йод), которые улучшают кровообращение щитовидной железы и укрепляют иммунную систему.

Для приготовления необходимо 2 стакана посевного овса залить литром кипятка и варить 15 минут. Отвар следует пить по 100 мл до еды по 3 раза в день. Средство можно употреблять неограниченное количество времени.

Что такое диффузный токсический зоб?

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) вызывает избыток тиреоидных гормонов щитовидной железы. Это провоцирует отравление всего организма и приводит к тиреотоксикозу.

Диффузный токсический зоб: причины

Заболевание аутоимунного типа имеет в железе равномерную и узловую патологию. Диагностируется одиночный узел 1-2 степени (гиперфункционирующий). Прогрессирует в 30-50 лет, также может понадобиться лечение при выявлении патологии у женщин при беременности или при наступлении менопаузы.

Диффузно-токсический зоб щитовидной железы имеет полигенный путь развития, среди основных предпосылок отмечаются:

  • травмы (психологического характера, черепно-мозговые);
  • заболевания в области носоглотки;
  • наследственность;
  • патологии (воспалительного или инфекционного характера);
  • недостаток в организме йода или переизбыток элемента при приеме йодосодержащих медпрепаратов без назначения врача;
  • аутоиммунные состояния (СД, артрит, склеродермия);
  • низкий иммунный ответ, который могут вызвать наличие вредных привычек, усиленные физнагрузки, переохлаждение организма;
  • операции на ЩЖ (исключая удаление щитовидной железы). После иссечения узла может возникнуть быстрый рост тканей в органе.

С учетом основных симптомов и причины развития диффузного токсического зоба, специалист определяет тип патологии и назначает соответствующее лечение.

Симптоматические проявления

Болезнь Грейвса на начальной стадии болезни не имеет симптомов. Когда развивается патологический процесс, масса органа увеличивается со стандартных 20 г до 50 г. Это приводит к появлению выпуклости на шее. Следует отметить, что доли железы «растут» одновременно и со временем становятся одинакового размера.

К основным симптомам наличия у человека ДТЗ можно отнести:

  • неврозы и перепады настроения;
  • повышенная потливость (следует отличать от повышенной потливости при климаксе);
  • сильная слабость;
  • нарушения сна;
  • меняется ЧСС, появляются болезненные ощущения в области сердца;
  • повышенный аппетит, который сопровождается потерей веса и расстройством желудка;
  • низкое АД, атритмия;
  • расширение сосудов кожи, которое отмечается при 2 степени патологии. На кожных покровах образуется витилиго, а также потемнения в складках шеи, поясницы, на локтях;
  • выпадение волос;
  • тремор пальцев на руках;
  • при токсическом зобе 2 типа, у больного отмечаются нарушения в памяти, запоминании, невозможность сконцентрироваться;

Описанные симптомы схожи с теми, что возникают при гипертиреозе. Однако болезнь Грейвса имеет свои «явные» проявления: припухлость на коже в районе голени, визуально видимое выпячивание в области шеи, экзофтальм.

Степени патологии

То, как развивается Базедова болезнь, и ее тяжесть напрямую зависят от размера органа и поражения организма, выделяемыми гормонами ЩЖ. Отмечаются следующие степени развития патологии:

  • 0 – зоба еще нет;
  • 1 – зоб можно пальпировать, но его еще не заметно. Размеры доли больше, чем дистальная фаланга на большом пальце руки.
  • 2 – зоб имеет явно выраженную форму, хорошо поддается пальпации.

Диффузный токсический зоб: диагностика

Если болезнь Грейвса имеет ярко выраженную симптоматику, диагноз поставить очень легко. Если есть сомнения в наличии болезни, назначаются следующие виды диагностических исследований:

  • Анализ на гормоны гипофиза и ЩЖ. При расшифровке данных определяется высокий уровень тиреоидных гормонов, ТТГ будет снижен.
  • Анализ иммуноферментального типа.
  • УЗ-диагностика. Можно выявить диффузный рост органа, а также нарушения в его структуре.
  • Сцинтиграфии. Определяет форму и объем железы. Также возможно обнаружить участок активной диффузной ткани в железе.
  • Радиодиагностика. В вену пациента вводятся изотопы йода, затем (спустя 24 часа) их концентрация измеряется при помощи специальной камеры.
  • Рентген. Рекомендуется к проведению при большом размере железы и сдавливании ей пищевода. Снимок делают в 2-х проекциях, что дает возможность оценить модификации лимфоузлов и выявить узкие участки в области шеи.
  • Тонкоигольная биопсия. Необходима при обнаружении в железе узлов, уплотнений, увеличения лимфоузлов, для подтверждения или опровержения рака в ЩЖ.

Дополнительным диагностическим способом является КТ. Диагноз ставится, когда орган и сосуды увеличены, железа имеет неровные края, имеются кисты и узлы.

Лечение диффузно-токсического зоба

Врач, с учетом анализов, данных диагностических обследований и наличия сопутствующих патологий, подбирает наиболее эффективный метод терапии.

Основная задача терапии – нормализовать уровень гормонов, продуцируемых ЩЖ. Используются:

  1. Йодосодержащие препараты (Дийодтирозин). Они позволяют остановить дальнейшее увеличение железы и восполняют недостаток микроэлемента в организме. Важно, чтобы лечение подбирал только врач, т.к. при наличии диффузного зоба избыток йода способен привести к уплотнению органа и быстрому увеличению ее размера.
  2. Гормональные препараты (Митезол, Тирозол, Пропицил, Тиамазол). Их действие направлено на снижение выработки ЩЖ тиреоидных гормонов. В особо сложных случаях первоначально назначенную дозу препаратов увеличивают (постепенно), когда состояние нормализуется – дозировка уменьшается, через каждые 5 дней. Такой подход очень важен, т.к. предупреждает возможные осложнения болезни и ухудшение состояния пациента. Отмена ЗГТ происходит только при полном исчезновении симптомов болезни.

Длительность терапии данной патологии в среднем составляет 1-1,5 лет. В некоторых случаях, а также если медпрепараты невозможно отменить после данного срока, проводится хирургическая операция или же радиоактивный йод.

Запрещено проведение операции при наличии у пациента патологий почек и печени, а также при невозможности проведения общего наркоза. Во время тиреоидэктомии удаляется сразу весь орган.

При обнаружении у женщины ДТЗ при сроке вынашивания до 12 недель, ей рекомендуется прерывание беременности. В случае, когда патология 0, 1 или 2 степени, назначаются антитиреоидные препараты. Дозировка подбирается минимальная. При кормлении грудью, к назначению возможен только Пропицил. При наличии особой тяжести болезни, проводится операция.


Поделиться ссылкой:

Добавить комментарий