Митральный стеноз — особенности заболевания и методы лечение

Митральный стеноз (стеноз митрального клапана)

Что такое Митральный стеноз (стеноз митрального клапана) –

Митральный стеноз (стеноз митрального клапана) – это сужение левого предсердно-желудочкового отверстия. Митральный клапан находится между левым предсердием и левым желудочком. Он открывается в диастолу и через председно-желудочковое отверстие в левый желудочек через митральный клапан свободно поступает артериальная кровь правого предсердия. В систолу клапан закрывается под давлением крови при сокращении левого желудочка и препятствует обратному току крови из левого желудочка в левое предсердие. Клапан состоит из двух створок. При митральном стенозе створки утолщаются, срастаются друг с другом, размер предсердно-желудочкового отверстия уменьшается.

Что провоцирует / Причины Митрального стеноза (стеноза митрального клапана):

Причиной стеноза митрального клапана , как и большинства приобретенных пороков сердца, является перенесенный ранее ревматизм в 80% случаев. На оставшиеся 20% приходятся другие инфекционные заболевания внутренней оболочки сердца, атеросклероз, травма сердца, сифилис и др. Сужение входа из левого предсердия в левый желудочек вызывает увеличение давления в левом предсердии, кровь из малого круга кровообращения не успевает откачиваться, повышается давление в сосудах легких. Из-за повышенного давления в легочных сосудах возникает спазм и все это приводит к повышению давления в легочной артерии, которая выходит из правого желудочка и несет кровь в легкие. Правый желудочек сердца гипертрофируется из-за повышенной нагрузки. Постепенно его компенсаторный запас истощается, он расширяется, сократительная способность сердечной мышцы правого желудочка снижается. Правый желудочек уже не может полностью откачивать кровь из большого круга кровообращения. Возникает сердечная недостаточность. Внешний вид больного с митральным стенозом долгое время не изменен. Постепенно возникает одышка, сердцебиения. Больной плохо переносит физическую нагрузку. С течением времени при нарастании стеноза у пациента появляется так называемый «митральный румянец» – голубовато-розовый оттенок губ и щек. Если приложить руку к грудной клетке в области сердца такого больного, можно ощутить дрожание, так называемое «кошачье мурлыканье».

Патогенез (что происходит?) во время Митрального стеноза (стеноза митрального клапана):

В норме у взрослых площадь отверстия митрального клапана составляет 4-6 кв. см. При митральном стенозе она становится меньше 2 кв. см, что ведет к повышению трансмитрального градиента давления. При тяжелом стенозе (менее 1 кв. см) для поддержания сердечного выброса давление в левом предсердии должно быть около 25 мм рт. ст. Растет давление в легочных венах и капиллярах, уменьшается податливость легких и появляется одышка при нагрузке. Первые приступы одышки обычно возникают в ответ на увеличение кровотока через клапан, поскольку при этом растет трансмитральный градиент давления.

Для определения тяжести стеноза надо измерять и трансмитральный градиент давления, и объемную скорость кровотока. Последняя зависит не только от сердечного выброса, но и от ЧСС: тахикардия укорачивает в основном диастолу (то есть время, в течение которого кровь должна пройти через митральный клапан), поэтому при одних и тех же сердечном выбросе и площади отверстия митрального клапана более высокая ЧСС сопряжена с более высоким трансмитральным градиентом давления.

Аналогичные рассуждения справедливы для трикуспидального стеноза.

При изолированном митральном стенозе диастолическое давление в левом желудочке нормальное; повышение его говорит о систолической или диастолической дисфункции левого желудочка, что возможно при сопутствующих аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гипертонии, ИБС, ревматическом миокардите. Систолическая дисфункция левого желудочка (снижение фракции выброса) имеется у 25% больных с давним тяжелым митральным стенозом. Она вызвана длительным снижением преднагрузки и склеротическими изменениями базальных отделов левого желудочка, примыкающих к митральному кольцу. Если сохраняется синусовый ритм, то на кривых давления в левом предсердии и ДЗЛА при изолированном митральном стенозе видны высокоамплитудные волны A (мощная систола предсердий) и пологий Y-спад (медленное снижение давления после открытия митрального клапана).

Если при митральном стенозе, как и при любых других заболеваниях левых отделов сердца, систолическое давление в легочной артерии превышает 50 мм рт. ст., то правый желудочек перестает с ним справляться, происходит дилатация правого желудочка и повышается диастолическое давление в нем. Во время нагрузки давление в левом предсердии, ДЗЛА и давление в легочной артерии возрастают еще больше. При тяжелом стенозе давление в легочной артерии высокое и в покое, изредка оно даже достигает АД.

Сердечный выброс. В покое возможны как нормальный (при высоком трансмитральном градиенте давления), так и сниженный сердечный выброс (при низком градиенте давления). При умеренном стенозе сердечный выброс в покое близок к норме, но при нагрузке он увеличивается недостаточно. При тяжелом стенозе, особенно на фоне резко повышенного легочного сосудистого сопротивления, сердечный выброс в покое снижен, а при нагрузке не растет или даже падает. Главная причина снижения сердечного выброса – препятствие наполнению левого желудочка, но иногда играет роль и дисфункция одного или обоих желудочков.

Легочная гипертензия. Клиническую картину и гемодинамику при митральном стенозе во многом определяет давление в легочной артерии.

Причины легочной гипертензии:

  • пассивная передача давления из левого предсердия;
  • спазм легочных артериол в ответ на повышение давления в легочных венах;
  • отек стенок мелких легочных сосудов;
  • облитерация легочных сосудов.

Тяжелая легочная гипертензия ведет к недостаточности клапана легочной артерии, трикуспидальной недостаточности и правожелудочковой недостаточности.

Изменение легочных сосудов играет и защитную роль, препятствуя застою в легких: сужение артериол не дает легочным капиллярам переполняться при нагрузке и уменьшает приток крови к стенозированному митральному клапану, но при этом снижается и сердечный выброс.

Симптомы Митрального стеноза (стеноза митрального клапана):

От первой ревматической атаки до появления характерных для митрального стеноза жалоб в странах с умеренным климатом проходит в среднем 20 лет, поэтому жалобы обычно появляются в 30-40 лет. Все чаще встречаются больные, у которых связь болезни с ревматизмом установить не удается. По данным, полученным до широкого распространения кардиохирургии, от момента появления одышки в покое до смерти обычно проходит 2-5 лет. В развивающихся странах (Южная и Юго-Восточная Азия, Центральная Америка, Ближний Восток) болезнь прогрессирует быстрее и часто проявляется уже к 20 годам. В то же время в Западной Европе и США все чаще выявляют медленно прогрессирующий митральный стеноз у пожилых.

При легком стенозе жалоб часто нет, хотя физикальное исследование выявляет многие симптомы порока. Однако даже при небольшом повышении трансмитрального градиента давления в покое увеличение сердечного выброса (при физической и эмоциональной нагрузках, половом акте, лихорадке, тяжелой анемии, пароксизмальных тахикардиях, беременности, тиреотоксикозе) резко увеличивает ДЗЛА, вызывая одышку и кашель. Резкое же увеличение кровотока на фоне тяжелого стеноза ведет к отеку легких. В положении лежа растет застой в легких, возникают ортопноэ и ночные приступы сердечной астмы. Чем меньше площадь отверстия митрального клапана, тем хуже больные переносят физическую нагрузку и тем выше вероятность предсердных аритмий – экстрасистолии, пароксизмальных тахикардии, трепетания предсердий, мерцательной аритмии.

Высокая частота сокращения желудочков при мерцательной аритмии вызывает резкое усиление одышки. Появление постоянной формы мерцательной аритмии- критический момент в течении болезни, ее прогрессирование после этого идет заметно быстрее.

Кровохарканье при митральном стенозе возникает из-за разрывов легочных вен при росте давления в них – обычно при высоком давлении в левом предсердии в отсутствие существенного повышения легочного сосудистого сопротивления. Такое кровохарканье почти никогда не смертельно, со временем легочные вены утолщаются и кровохарканье проходит. Надо, однако, отличать его от других видов кровохарканья, тоже нередко встречающихся при митральном стенозе и вызванных отеком легких, инфарктом легкого или бронхитом.

По мере прогрессирования болезни и роста легочного сосудистого сопротивления (или за счет присоединения трикуспидального стеноза или недостаточности) симптомы застоя в легких часто ослабевают, отек легких и кровохарканье бывают реже и протекают легче. Однако легочная гипертензияувеличивает посленагрузку правого желудочка, и возникает правожелудочковая недостаточность: появляются слабость, тяжесть в животе (из-за гепатомегалии), отеки, асцит, гидроторакс (чаще правосторонний).

Повторные ТЭЛА, иногда с инфарктом легкого, – одна из основных причин смерти при митральном стенозе.

Часто встречаются бронхит, бронхопневмония, крупозная пневмония. Инфекционный эндокарди тдля изолированного митрального стеноза нехарактерен, но при сочетании стеноза с митральной недостаточностью бывает довольно часто.

У 10% больных имеется боль в груди, обычно она вызвана легочной гипертензией или ИБС, но часто причину ее так и не находят.

Изменения в легких. Кроме легочной гипертензии часто развиваются склероз и утолщение капилляров и альвеолярных перегородок. Снижаются ЖЕЛ, общая емкость легких, максимальная вентиляция легких и отношение поглощения кислорода к МОД. Последний показатель у больных с тяжелым митральным стенозом при нагрузке не растет, как это должно быть в норме.

Рост давления в легочных капиллярах при нагрузке еще больше снижает податливость легких. Иногда повышается сопротивление дыхательных путей. Все это увеличивает работу дыхания и вызывает одышку. Из-за склероза альвеол и уменьшения капиллярного кровотока может падать диффузионная способность легких, особенно при нагрузке. Играет роль и выпот в интерстициальное пространство и альвеолы. Избыток жидкости удаляется благодаря усилению лимфооттока, что предотвращает альвеолярный отек легких. Из-за высокого давления в левом предсердии перфузия нижних отделов легких в положении стоя снижается, а верхних – возрастает.

Тромбоэмболии. В левом предсердии, особенно в его расширенном ушке, могут возникать тромбы. Это чревато тромбоэмболиями артерий головного мозга, почек, селезенки, конечностей. Риск тромбоэмболии выше при мерцательной аритмии, у пожилых, при низком сердечном выбросе и тромбоэмболиях в анамнезе. Тромбоэмболия возможна даже при легком митральном стенозе и бывает первым его проявлением. После недавней тромбоэмболии вероятность обнаружить тромб в левом предсердии (например, при операции) ниже, чем в отсутствие тромбоэмболии; это говорит о том, что тромбоэмболии обычно вызваны свежими, а не старыми тромбами. Изредка крупные тромбы на узком основании и свободные тромбы перекрывают отверстие митрального клапана, симптомы в этом случае (обмороки, боль в груди, зависимость шумов в сердце от положения тела) напоминают миксому левого предсердия.

Классификация. Наиболее широкое распространение получила классификация митрального стеноза, предложенная А.Н. Бакулевым и Е.А. Дамир. Она включает 5 стадий развития порока:

  • I – стадия полной компенсации кровообращения. Больной не предъявляет никаких жалоб, однако при объективном обследовании обнаруживаются признаки, характерные для митрального стеноза. Площадь митрального отверстия составляет 3-4 см 2 , размер левого предсердия – не более 4 см.
  • II – стадия относительной недостаточности кровообращения. Больной жалуется на одышку, возникающую при физической нагрузке, выявляются признаки гипертензии в малом круге кровообращения, несколько повышено венозное давление, однако выраженных признаков недостаточности кровообращения не выявляется. Площадь митрального отверстия около 2 см 2 . Размер левого предсердия от 4 до 5 см.
  • III – начальная стадия выраженной недостаточности кровообращения. В этой стадии имеются явления застоя в малом и большом кругах кровообращения. Сердце увеличено в размерах. Венозное давление значительно повышено. Отмечается увеличение печени. Площадь митрального отверстия составляет 1-1,5 см 2 . Размер левого предсердия – 5 см и более.
  • IV – стадия резко выраженной недостаточности кровообращения со значительным застоем в большом круге. Сердце значительно увеличено в размерах, печень больших размеров, плотна. Высокое венозное давление. Иногда небольшой асцит и периферические отеки. К этой стадии также относятся и больные с мерцательной аритмией. Терапевтическое лечение дает улучшение. Митральное отверстие менее 1 см 2 , размер левого предсердия превышает 5 см.
  • V – соответствует терминальной дистрофической стадии недостаточности кровообращения по В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско. Отмечаются значительное увеличение размеров сердца, большая печень, резко повышенное венозное давление, асцит, значительные периферические отеки, постоянная одышка, даже в покое. Терапевтическое лечение не дает эффекта. Площадь митрального отверстия менее 1 см 2 , размер левого предсердия более 5 см.

Диагностика Митрального стеноза (стеноза митрального клапана):

При выслушивании сердца определяется диастолический шум. Шум образуется, когда кровь в диастолу через суженное митральное отверстие течет в желудочек. Шум усиливается после физической нагрузки. На электрокардиограмме находят увеличение левого предсердия и правого желудочка. Рентгенологически определяют изменения в легких. На эхокардиограмме можно увидеть утолщение створок митрального клапана, нарушение их движения, уменьшение размеров предсердно-желудочкового отверстия, отложение солей кальция на створках клапана. Иногда в расширенном правом предсердии находят тромб.

Лечение Митрального стеноза (стеноза митрального клапана):

Бессимптомное течение не требует назначения лекарственных препаратов. При наличии клинических проявлении основными средствами консервативной терапии являются диуретики и бета-блокаторы. Нежелательно назначение вазодилататоров, так как вследствие невозможности увеличения сердечного выброса в ответ на снижение периферического сопротивления у больных развивается выраженная артериальная гипотензия, а рефлекторная тахикардия из-за укорочения диастолы ухудшает кровенаполнение левого желудочка и усиливает застой крови в левом предсердии и легочной артерии. Всем пациентам проводится профилактика рецидивов ревматизма и инфекционного эндокардита.

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии, значительное увеличение в размерах левого предсердия, тромбоэмболии в анамнезе требуют регулярного приема непрямых антикоагулянтов (варфарин). При эпизодах тромбоэмболии показано назначение гепарина в сочетании с аспирином, клопидогрелем. При постоянной форме мерцательной аритмии лечение проводится по общим принципам.

Вынашивание беременности возможно при достаточной площади митрального отверстия (более 1,5 см 2 ) и в отсутствие нарастания сердечной недостаточности, в противном случае показано ее прерывание. В исключительных случаях, например, при поздних сроках, возможно проведение беременным баллонной вальвулопластики и даже митральной комиссуротомии.

Показанием к хирургическому лечению служит уменьшение площади митрального отверстия меньше 1,2-1,0 см 2 , тяжелая легочная гипертензия – даже при бессимптомном течении, а также наличие рецидивирующих тромбоэмболии.

Хирургическое лечение стеноза митрального клапана. Операции по лечению стеноза митрального клапана были одними из первых операций на сердце. Производилась закрытая митральная комиссуротомия. Сросшиеся створки митрального клапана разрывались или рассекались. Эта операция выполняется и сейчас. Только в современных условиях она производится на так называемом «сухом» сердце в условиях аппарата искусственного кровообращения. Это позволяет подробно осмотреть митральный клапан, оценить его состояние. Если необходимо, может быть проведена пластика клапана.

Если клапан поврежден значительно, и исправить его невозможно, производят протезирование этого клапана с использованием искусственного механического клапана сердца. Молодым пациентам, особенно женщинам, возможно проведение щадящей операции. Это закрытая митральная комиссуротомия (рассечение швов) или баллонная дилатация (расширение) стенозированного атривентрикулярного отверстия. Операция производится через подключичную или другую артерию. Грудную клетку не открывают, аппарат искусственного кровообращения не применяют.

Смертность при оперативном лечении стеноза митрального клапана не превышает 0,5%. У четверти пациентов может возникнуть рестеноз (повторный стеноз). В таком случае производят протезирование митрального клапана. Смертность при протезировании митрального клапана составляет 3-5%. Результаты оперативного лечения хорошие.

Прогноз. Митральный стеноз, даже небольшой, склонен к прогрессированию вследствие рецидивов ревматизма, к которым такие больные очень склонны. Большинство больных погибают от осложнений и сердечной недостаточности. Хирургическое лечение улучшило прогноз, однако прогрессирование болезни с развитием рестеноза и других осложнений возможно и при отличных непосредственных результатах операции.

Трудоспособность. Больным митральным стенозом противопоказана работа, связанная с физическими или большими эмоциональными нагрузками, охлаждениями. При развитии осложнений больные, как правило, нетрудоспособны.

Профилактика Митрального стеноза (стеноза митрального клапана):

Профилактика сводится к профилактике стрептококковой инфекции и ревматизма. Все больные подлежат систематическому наблюдению в кардиоревматологическом кабинете поликлиники.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Митральный стеноз (стеноз митрального клапана):

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Митрального стеноза (стеноза митрального клапана), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Митральный стеноз — особенности заболевания и методы лечение

Почти всегда причиной стеноза митрального клапана является ревматическая атака. Симптомы митрального стеноза обычно не проявляются по меньшей мере в течение 10 лет после острой ревматической атаки. В большинстве случаев они появляются на четвертом или пятом десятке лет жизни.

2. Каковы редкие причины митрального стеноза?

К редким причинам относятся системный волчаночный эритематоз, злокачественный карциноид и ревматоидный артрит. Врожденный митральный стеноз является редким заболеванием, проявляющимся в младенческом или раннем детском возрасте, и почти всегда сопровождается другими аномалиями.

3. С какой опухолью сердца нужно дифференцировать митральный стеноз?

С миксомой левого предсердия.

Читайте также:  Грецкие орехи при грудном вскармливании - можно или нет, польза

4. Кто чаще страдает митральным стенозом: мужчины или женщины?

Женщины (соотношение мужчин и женщин: 2:3).

5. Что такое синдром Лютамбаше (Lutembacher)?

Это митральный стеноз, сочетающийся с дефектом межпредсердной перегородки.

6. Что такое формула Горлина (Gorlin)?

Это формула выражает отношение поперечного градиента клапана к скорости кровотока в клапане. Она позволяет вычислить поперечную площадь клапана. В упрощенном виде формула Горлина выглядит так:

Митральный стеноз

7. Каков нормальный размер митрального клапана?

Поперечная площадь митрального клапана в норме составляет 4-6 см 2 . При легком митральном стенозе она составляет менее 2 см 2 , а при тяжелом — менее 1 см 2 .

8. В какую фазу сердечного цикла кровь в норме проходит через митральный клапан?

9. Каков патофизиологический механизм митрального стеноза?

По мере сужения митрального клапана требуется все более высокий градиент давления для перемещения крови из левого предсердия в левый желудочек; давление в левом предсердии прогрессивно увеличивается. Повышенное давление в левом предсердии ретроградно передается в легочные вены и капилляры и, в конечном итоге, в легочные артерии.

При повышении давления в левом предсердии приблизительно до 25 мм рт. ст., давление в легочных капиллярах повышается настолько, что развивается отек легких.

Например, чтобы поддержать адекватное давление наполнения левого желудочка при площади митрального клапана 1-2 см2, требуется градиент давления в 20 мм рт. ст. Нормальное конечно-диастолическое давление в левом желудочке в 5 мм рт. ст. вызывает давление в левом предсердии 25 мм рт. ст. Давление в левом предсердии повышается, если возрастает скорость кровотока через клапан (повышенный сердечный выброс).

Следовательно, при увеличении сердечного выброса на фоне митрального стеноза, давление в левом предсердии прогрессивно возрастает, что способствует развитию отека легких. Субъективным симптомом является одышка.

10. Какие гемодинамические изменения способствуют проявлению симптомов митрального стеноза?

а) Тахикардия. Поскольку кровь проходит через митральный клапан во время диастолы, любой фактор, сокращающий продолжительность диастолы (тахикардия), означает, что у крови меньше времени для прохождения через стенозированный клапан.

б) Исчезновение предсердного импульса. Для прохождения крови через стенозированный клапан требуется градиент давления, и пресистолическое сокращение предсердия дает приблизительно 30% необходимого градиента. Исчезновение предсердного импульса означает снижение давления в левом предсердии, способного протолкнуть кровь в левый желудочек. В любой ситуации кровь возвращается в левое предсердие, повышая давление в нем.

11. Каков первый симптом митрального стеноза?

Это — одышка, первоначально возникающая при двух состояниях:

а) Физическое напряжение. Повышение давления в левом предсердии происходит вследствие увеличения потока крови через стенозированный клапан за меньшее количество времени (более высокий сердечный выброс и более короткая диастола в сочетании с тахикардией).

б) Мерцательная аритмия. Со временем повышенное давление в левом предсердии растягивает его, и у больного развивается мерцательная аритмия. С исчезновением предсердного импульса и с тахикардической реакцией желудочка па мерцание предсердий, давление в левом предсердии повышается.

12. Каковы возможные осложнения митрального стеноза?

Выраженный застой в легочных венах может вызвать кровохарканье. Осложнением мерцательной аритмии является тромбоэмболия. При инфицировании деформированного клапана может развиться эндокардит. Легочная гипертензия часто развивается в результате:
(1) ретроградного распространения повышенного давления из левого предсердия;
(2) рефлекторной легочной вазоконстрикции при растяжении левого предсердия;
(3) гипертрофии легочных артерий, ведущей к перестройке сосудистой сети легких.

13. В каких случаях при митральном стенозе показана антикоагулянтная терапия?

При мерцательной аритмии. В мерцающих предсердиях создаются условия к образованию сгустков, особенно в ушке левого предсердия. Без антикоагулянтов риск тромбоэмболии возрастает, как минимум, па 20%. Эмболы могут выбрасываться в любом направлении, но в 50% случаев они попадают в мозг. Эмболия коронарной артерии может вызвать инфаркт миокарда.

14. Каковы объективные признаки митрального стеноза?

При аускультации можно услышать щелчок открытия митрального клапана После него следует низкий диастолический шум, лучше всего различимый на верхушке левого желудочка.

15. Как подтверждается диагноз?

При помощи допплер-эхокардиографии, способной определить степень тяжести митрального стеноза.

16. Какие лекарственные препараты применяются при митральном стенозе?

• Бета-адреноблокаторы (метопролол или атенолол) замедляют скорость желудочковых сокращений примерно до 50-70 ударов в мин.
• Дигоксин замедляет скорость желудочковых сокращений у больных с мерцательной аритмией. Назначается дополнительно к бета-адрепоблокаторам и не влияет па частоту сердечных сокращений при отсутствии мерцательной аритмии.
• Диуретики (фуросемид) в значительной степени облегчают состояние при отеке легких.
• Кумадин (Coumadin) может использоваться у больных с мерцательной аритмией.

Фонокардиограмма шумов сердца

17. Как протекает митральный стеноз без лечения?

До начала широкого применения операций на митральном клапане около 50% больных умирали в течение 10 лет после диагностики митрального стеноза.

18. Каковы показания к хирургическому вмешательству при митральном стенозе?

Хирургическое вмешательство показано при наличии симптомов умеренного или тяжелого митрального стеноза. Даже если лекарственная терапия уменьшает эти симптомы, заболевание может быстро прогрессировать, повышая оперативный риск.

19. Какие виды операций применяются для лечения митрального стеноза?

Баллонная вальвулопластика, хирургическая митральная комиссуротомия и протезирование митрального клапана.

20. В каких случаях показана баллонная митральная комиссуротомия?

Баллонная комиссуротомия показана при отсутствии кальцификации кольца или створок митрального клапана, а также регургитации крови (недостаточности митрального клапана) и небольшом или полном отсутствии стеноза или сращения сухожильных хорд клапана. Эти факторы обычно выявляются при эхокардиографии. При соответствующем отборе больных баллонная митральная комиссуротомия считается методом выбора во многих кардиологических центрах.

21. Каковы достоинства и недостатки баллонной комиссуротомии митрального клапана?

Баллонная комиссуротомия представляет собой альтернативу хирургической комиссуротомии и потенциально способна снизить количество осложнений. Летальность при этой процедуре составляет 4%. Осложнения включают инсульт (3%), разрыв сердца (4%), тяжелую недостаточность митрального клапана, требующую хирургического вмешательства (2%), и стойкий дефект межпредсердной перегородки (20%).
Необходимость в повторной операции на клапане возникает приблизительно у 10% больных в течение 5 лет.

22. В чем заключаются положительные и отрицательные стороны открытой хирургической комиссуротомии митрального клапана?

Митральная комиссуротомия — превосходная операция, позволяющая точно выполнить пластику клапана под визуальным контролем. Она позволяет устранить стеноз всех участков клапана, удалить тромб из левого предсердия и зашить ушко. У 30% больных с митральным стенозом одновременно наблюдаются некоторые элементы недостаточности митрального клапана, которые могут быть устранены одновременно с комиссуротомией при помощи кольцевой пластики.

Летальность при митральной комиссуротомии составляет 0-2%, а количество рецидивов — 2% в год.

23. Каковы достоинства и недостатки протезирования митрального клапана?

Достоинство протезирования митрального клапана состоит в полном устранении стеноза. Однако эта операция сопровождается высоким риском летальности (6%). После протезирования митрального клапана больной подвержен всем факторам риска, характерным для искусственных клапанов, включая эндокардит, тромбоэмболию и кровотечения в результате антикоагулянтной терапии. Если во время операции возникает необходимость в удалении всего митрального клапана, функция левого желудочка может надолго ухудшиться.

Учебное видео аускультации сердца

Видео аускультации сердца

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Симптомы и лечение митрального стеноза

Сердечные пороки регистрируются приблизительно у 1% населения (четверть от всех органических патологий сердца) и входят в тройку самых встречаемых патологий наряду с гипертонией и ИБС.

Митральный стеноз принадлежит к классу приобретенных пороков сердца. Изолированный стеноз регистрируется в 65% случаев, в остальных случаях сочетается с недостаточностью митрального клапана. Данное заболевание имеет относительно благоприятное протекание среди приобретенных пороков (без инвазивного лечения продолжительность жизни 45 лет).

Что такое митральный стеноз?

Что такое митральный стеноз

Митральный стеноз (МС) – кардиальная патология, вызванная аномальным структурным дефектом (сужением левого атриовентрикулярного отверстия), препятствующим переходу крови из левого предсердия в желудочек, обусловленного дегенеративными процессами митрального клапана (МК).

Сужение левого АВ (атриовентрикулярного) отверстия происходит по причине склеивания, а далее и срастания касательных краев створок МК, места сращения называют комиссурами. Рядом с этим створки уплощаются, укорачиваются и утолщаются хордальные нитки. Следствием этого становится пролапс створок МК в полость желудочка.

Гемодинамическое влияние вызывает повреждение клапана на створках с пристеночным тромбообразованием. Дальнейшая организация тромбов провоцирует еще большее срастанию створок МК и прогрессирования заболевания. При МС в процесс вовлекаются структуры, лежащие под клапаном: укорачиваются, утолщаются и срастаются между собой хорды. Иногда имеет место обызвествление комиссур, что делает створки практически неподвижными.

Причины развития порока и его классификация

Миксома

  • Ревматизм (в 80% случаев);
  • Инфекционный, септический эндокардит;
  • СКВ, ревматоидный артрит, болезни накопления, амилоидоз;
  • Асимметричная гипертрофия ЛЖ при ГКМП;
  • ВПС (Синдром Лютембаше, открытый Боталлов проток, фиброэластоз миокарда, коарктация аорты, субаортальный стеноз);
  • Миксома;
  • Тромб в левом предсердии;
  • Карциноматоз;
  • Третичный сифилис;
  • Действие медикаментов (препараты на основе полыни);
  • Рестеноз после комиссуротомии, протезирования МК.

Виды митрального стеноза

По анатомической характеристике сужения:

  • Сужение по типу петлицы пиджака – клапан выглядит как перемычка с краевым срастанием фиброзированных створок, визуализируется небольшое укорочение хордальных нитей;
  • Воронкообразное сужение по типу «рыбьего рта» — створки клапана низко припаяны к сосочковым мышцам;
  • Стеноз сочетанного характера.

Степени сужения митрального клапана

Стеноз митрального клапана

У здорового человека площадь левого АВ устья 4-6 см 2 . Клинически стеноз проявляется при уменьшении площади до 2 см 2 . При сужении до 1 см 2 происходит резкое снижение толерантности к физическим нагрузкам.

По величине сужения МК стеноз делится на:

  • Минимальный стеноз;
  • Резкий – общая площадь менее 0,5 см 2 ;
  • Выраженный – площадь от 0,5 до 1 см 2 ;
  • Умеренный – сужение от 1 до 1,5 см 2 ;
  • Незначительный – площадь отверстия более 2 см 2 .

Основные симптомы и клинические признаки патологии

Семиотика клинических проявлений заболевания зависит от стадии стеноза:

  1. I – компенсаторная — пациент не имеет жалоб. Признаки МС находят при аускультации, ЭхоКГ, на ЭКГ только признаки перегрузки ЛП;
  2. II – застоя в малом кругу – с пароксизмами отдышки, ограничением трудоспособности;
  3. III– правожелудочковой недостаточности – устойчивая легочная гипертензия с образованием «второго барьера», ХСН;
  4. IV – дистрофическая – симптоматика нарушений кровотока в обоих кругах, медикаментозная поддержка может временно улучшить состояние, нарушение ритма;
  5. V- терминальная – критические расстройства кровообращения сопоставимы с ХСН III ст.

Субъективные симптомы стеноза митрального клапана:

  • снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • хроническая усталость, пароксизмальная отдышка (в последствии и в покое);
  • кашель с кровохарканьем;
  • рецидивирующие легочные инфекции (бронхиты, пневмонии);
  • сердцебиение;
  • распирание в правом подреберье;
  • хрипота (гипертрофированное ЛП сдавливает левый гортанный рекуррентный нерв– с. Ортнера), дискомфорт в перикардиальной области.

Периферические отеки

  • Facies mitralis – сине-красный румянец на лице в виде бабочки;
  • «Сердечный горб», наличие эпигастральной пульсации (гипертрофия ПЖ);
  • Периферические отеки, акроцианоз, гепатомегалия, гидроторакс, асцит;
  • Тахикардия, фибрилляция предсердий, pulsus deferens (разница пульсов на лучевых артериях);
  • Диастолическая вибрация грудной клетки («кошачье урчание»);
  • Перкуторно – уширение границ сердечной тупости вверх и вправо;
  • Аускультативная картина: «ритм перепелки»
    • сильный, лязгающий I тон в IV межреберье слева,
    • клацанье открытия МК в конце II тона;
    • протодастолический шум с пресистолическим усилением;
    • акцент II тона во втором межреберье справа и стихающий шум Грехема-Стилла.

    По результатам ЭКГ присутствуют:

    1. Симптомы гипертрофии и перегрузки левого предсердия:
      1. Двоверхушечный Р в I, avL, V4,5,6;
      2. Значимый скачок амплитуды и длительности зубца Р во вторую фазу в V1;
      3. Удлинение периода внутреннего отклонения Р дольше 0,06с.
      1. 2.1 Отклонение ЭОС вправо, дислокация интервала S-Т и инверсия зубца Т в avF, III;
      2. 2.2 Рост зубца R в правых, зубца S в левых грудных отведениях;
      3. 2.3 Депрессия сегмента ST и негативный Т в правых грудных отведениях.

      На ЭхоКГ присутствуют:

      • Одностороннее движение обеих створок МК кпереди;
      • Замедление досрочного запирания передней створки МК во время диастолы;
      • Снижение амплитуды движения передней створки МК;
      • Расширенный диаметр полостей левых отделов сердца.

      Для уточнения стадии заболевания выполняют Ro-графию ОГК, УЗИ ОБП, тест толерантности к физическим нагрузкам.

      Особенности нарушения гемодинамики при митральном стенозе

      Митральные стеноз

      Площадь устья, после которой возникают значимые нарушения гемодинамики -1-1,5 см 2 . Нормальное внутриполостное давление в левом предсердии колеблется от 5 до 6 мм.рт.ст., а градиент диастолических давлений между ЛП и ЛЖ составляет 1-2 мм.рт.ст.

      Стеноз левого АВ-отверстия препятствует движению крови и меняет внутрисердечные гемодинамические показатели. Сужение устья МК до 1 см 2 вызывает рост внутриполостного давления левого предсердия и в легочных венулах до 25-30 мм.рт.ст. и рост диастолического градиента до 30-40 мм.рт.ст. Высокое внутриполостное давление вызывает гипертрофию мышечного слоя ЛП для обеспечения проталкивания крови в ЛЖ. Сквозь суженное устье кровоток замедляется, время кровенаполнения ЛЖ удлиняется, следовательно, ЛП опустошается длительно и не полностью.

      Пониженное кровенаполнение ЛЖ вызывает неэффективную систолу, снижение фракции выброса и, как следствие, минутного объема крови. Повышенное давление пассивно передается с ЛП на легочные сосуды, провоцируя легочную гипертензию. При достижении пограничного давления в сосудах легких (выше 30 мм.рт.ст.) развивается защитный прекапиллярный спазм мелких артериол малого круга (рефлекс барорецепторов Китаева). Результатом долгосрочного спазма становится склерозирование сосудистой стенки, что еще больше усугубляет явления недостаточности в малом круге кровообращения.

      Рефрактерная гипертензия малого круга (более 150-180 мм.рт.ст.) приводит к утолщению стенок правого желудочка, а в последствии и его тоногенной дилатации с относительной недостаточностью трехстворчатого клапана. Результатом вышеперечисленных патологических процессов становится декомпенсация кровообращения в большом круге.

      Ревмокардит

      Лечение заболевания

      К сожалению, нет специфичной консервативной терапии данного заболевания. Медикаментозное лечение нацелено на:

      • Профилактику ревмокардита;
      • Антибиотикопрофилактику перед инвазивными процедурами (предотвращение инфекционного эндокардита);
      • Терапию возникших осложнений.

      Показания к консервативному (медикаментозному) лечению и его основные особенности

      Показания к консервативному ведению больных с МС:

      • I, II и V стадии стеноза (когда инвазивное лечение не целесообразно);
      • Коррекция легочной гипертензии, нарушений ритма, кровохарканья, ХНК;
      • Неотложная помощь при отеке легких.

      Схема терапии МС включает:

      • Диуретики;
      • Нитраты пролонгированного действия;
      • β-блокаторы;
      • Антикоагулянты;
      • Блокаторы Са 2+ -каналов;
      • Антиаритмические средства.

      Когда прибегают к хирургическому вмешательству и как его выполняют?

      Показания к хирургическому лечению:

      • Симптомы легочной гипертензии;
      • Площадь отверстия МК менее 1,5 см 2 ;
      • Бессимптомное протекание с высоким риском тромбоэмболий;
      • Планирование беременности.

      Виды инвазивного лечения:

      Хирургическое вмешательство при стенозе митрального клапана

      1. Чрескожная митральная комиссуротомия – разрыв или расчленение сращенных комиссур при помощи баллона, введенного по катетеру через межпредсердную перегородку. Имеет высокую эффективность, низкий риск осложнений, быстрое восстановление. Не используют при поздних стадиях и внутрисердечных осложнениях.
      2. Открытая вальвулотомия – операция на открытом сердце с использованием экстракорпоральной оксигенации. Проводится при наличии тромба в ЛП, кальцинозе обеих комиссур, комбинированных пороков сердца, ИБС с необходимым АКШ.
      3. Анулопластика (замена митрального клапана) – проводится пациентам с критическим поражением клапанного аппарата, при ІІІ/ІV классе NYHA. Имеет высший риск осложнений, смертности сравнимо с комиссуротомией. Соблюдение всех рекомендаций послеоперационной реабилитации значительно снижает вышеописанные риски.

      Какой прогноз пациентов с митральным стенозом разных степеней тяжести?

      Без оперативного лечения продолжительность жизни пациентов с МС 40-45 лет, около 15% пациентов преодолевают пятидесятилетний рубеж.

      Инвазивное лечение стеноза митрального клапана способно значительно продлить и улучшить качество жизни. 10-летняя послеоперационная выживаемость составляет 85%.

      Наиболее неблагоприятный прогноз для пациентов с IV и V стадией, когда компенсаторные возможности миокарда недостаточны и развиваются необоротные поражения внутренних органов. Немного продлить жизнь помогает медикаментозная коррекция возникающих осложнений.

      Выводы

      Несмотря на относительно благоприятное течение митрального стеноза, при недостаточной медикаментозной поддержке и отсутствии хирургического лечения неизбежно наступает декомпенсация кровообращения. Основные причины смертности пациентов: прогрессирующая сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения, фатальные нарушения ритма. Проведение первичной и вторичной профилактики ревмокардита значительно снижает риск развития митрального стеноза.

      Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

      Стеноз митрального клапана

      Митральный стеноз – сужение левого атриовентрикулярного отверстия вследствие срастания между собой створок двустворчатого клапана, изменения подклапанных структур и фиброзной дегенерации клапанного кольца. Это создает препят­ствия току крови из левого предсердия и сопровождается уменьшением ударного объема и минутного объема кровообращения. Митральный стеноз ведет к возникновению синдрома легочной гипертензии.

      Наиболее часто причиной возникновения митрального стеноза является ревматизм. Стенозирование левого атриовентрикулярного отверстия отмечается у 25% больных с заболеваниями сердца ревматического генеза. Приблизительно у 40% пациентов формируется комбинированный митральный порок (стеноз и недостаточность) (рис. 1).

      Вторым о частоте является митральный стеноз врожденной этиологии (врожденный митральный стеноз, синдром Лютембаше, трехпредсердное сердце, врожденная мембрана в полости левого предсердия).

      К стенозированию левого атриовентрикулярного отверстия могут также приводить опухоли (миксома), наличие шаровидного тромба в полости левого предсердия, крупные вегетации при инфекционном эндокардите митрального клапана.

      Митральный клапанРис. 1
      Иссеченный митральный клапан. Створки резко фиброзно изменены. Отверстие митрального клапана щелевидное. В толще створок – отложения солей кальция.

      Очень редко митральный стеноз может быть осложнением системной красной волчанки, ревматоидного артрита, злокачественного карциноида, мукополисахаридоза Гунтера-Харлей.

      • I – стадия полной компенсации кровообращения. Больной не предъявляет никаких жалоб, однако при объективном обследовании обнаруживаются признаки, характерные для митрального стеноза. Площадь митрального отверстия составляет 3-4 см 2 , размер левого предсердия – не более 4 см.
      • II – стадия относительной недостаточности кровообращения. Больной жалуется на одышку, возникающую при физической нагрузке, выявляются признаки гипертензии в малом круге кровообращения, несколько повышено венозное давление, однако выраженных признаков недостаточности кровообращения не выявляется. Площадь митрального отверстия около 2 см 2 . Размер левого предсердия от 4 до 5 см.
      • III – начальная стадия выраженной недостаточности кровообращения. В этой стадии имеются явления застоя в малом и большом кругах кровообращения. Сердце увеличено в размерах. Венозное давление значительно повышено. Отмечается увеличение печени. Площадь митрального отверстия составляет 1-1,5 см 2 . Размер левого предсердия – 5 см и более.
      • IV – стадия резко выраженной недостаточности кровообращения со значительным застоем в большом круге. Сердце значительно увеличено в размерах, печень больших размеров, плотна. Высокое венозное давление. Иногда небольшой асцит и периферические отеки. К этой стадии также относятся и больные с мерцательной аритмией. Терапевтическое лечение дает улучшение. Митральное отверстие менее 1 см 2 , размер левого предсердия превышает 5 см.
      • V – соответствует терминальной дистрофической стадии недостаточности кровообращения по В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско. Отмечаются значительное увеличение размеров сердца, большая печень, резко повышенное венозное давление, асцит, значительные периферические отеки, постоянная одышка, даже в покое. Терапевтическое лечение не дает эффекта. Площадь митрального отверстия менее 1 см 2 , размер левого предсердия более 5 см.

      Клиническая картина. Основной жалобой больных митральным стенозом является одышка как следствие уменьшения минутного объема кровообращения и нарушения механизма внешнего дыхания. Интенсивность ее находится в прямой зависимости от степени сужения митрального отверстия. Сердцебиение – второй после одышки признак митрального стеноза и представляет собой проявление компенсаторного механизма в условиях недостаточного минутного объема кровообращения. Кровохарканье и отек легких встречаются реже и возникают главным образом при сочетании ревматического васкулита с выраженным застоем в легочных венах и бронхиальных сосудах. Реже кровохарканье связано с инфарктом легкого. Отек легких обусловлен выраженной гипертензией малого круга в сочетании с левожелудочковой недостаточностью. Возникающая при этом гипоксия приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки и проникновению жидкой фракции крови в аль­веолы. Кашель – частый признак митрального стеноза и, как правило, связан с застойным бронхитом. Боли в области сердца – менее постоянный признак этого порока, они появляются лишь при значительном увеличении левого предсердия, сопровождающегося сдавлением левой венечной артерии. Общая физическая слабость весьма характерна для митрального стеноза и является следствием хронической гипоксии организма, в частности скелетной мускулатуры.

      Клинические проявления митрального стеноза весьма разнообразны. Он может маскироваться нарушениями внутрисердечной гемодинамики от других причин, может вообще не вызывать субъективных ощущений и в то же время обус­ловить внезапный приступ острой сердечной недостаточности со смертельным исходом.

      Диагностика. В типичных случаях отмечается бледность кожных покровов с ци­анозом губ, щек, кончика носа. Аускультативные данные весьма характерны: «хло­пающий», «пушечный» первый тон, акцент и раздвоение второго тона над легочной артерией. Второй компонент этого тона регистрируется в виде «щелчка». Диастолический шум с пресистолическим усилением над верхушкой сердца – характерный аускультативный признак митрального стеноза, если сохраняется синусовый ритм. При тахикардии перечисленные аускультативные признаки могут отсутствовать. Поэтому при обследовании больного необходимо добиться уменьшения частоты сердечных сокращений (успокоить, придать больному горизонтальное положение, возможно, прибегнуть к медикаментозным средствам), после чего повторить аускультацию и фонокардиографию.

      Рентгенологические признаки достаточно характерны: сердце митральной конфигурации с резким расширением легочной артерии и ушка левого предсердия, выраженный застой в сосудах легких смешанного характера, в тяжелых случаях – признаки гемосидероза. На рентгенограмме в правой боковой проекции видно увеличение правого желудочка с заполнением ретростернального пространства. Контрастированный пищевод в этой проекции отклоняется по дуге малого радиуса (до 6 см), что свидетельствует об увеличении левого предсердия.

      Характерным электрокардиографическим признаком являются отклонение элек­трической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правого желудочка и левого предсердия, а также мерцательной аритмии в более поздние стадии заболевания. Фонокардиографические признаки, как правило, соответствуют да иным аускультации. Весьма характерны эхокардиографические данные, позволяющие с большой точностью измерить митральное отверстие, составить представление о характере анатомических изменений клапана (рис. 2, а, б), распознать наличие тромбоза левого предсер­дия и оценить функцию сердца.

      Лечение. Основным методом лечения больных с митральным стенозом является хирургический. Оперативное лечение показано пациентам с заболеванием II-IV стадий. Больные с I стадией в операции не нуждаются. Пациентам с V стадией митрального стеноза хирургическое лечение абсолютно противопоказано, так как оно сопряжено с очень высоким риском.

      При митральном стенозе возможно выполнение как закрытых (т.е. без использования искусственного кровообращения), так и открытых (в условиях искусственного кровообращения) оперативных вмешательств. В последнюю группу входят клапансохряняющие вмешательства (открытая митральная комиссуротомия), а также протезирование клапана искусственным протезом.

      При неосложненном митральном стенозе возможно выполнение закрытой митральной комиссуротомии. Операция заключается в пальцевом или инструменталь­ном расширении митрального отверстия путем разделения сращений митрального клапана в области комиссур с подклапанными структурами. Закрытая митральная комиссуротомия может быть выполнена из лево- или правостороннего доступа к сердцу, однако, в настоящее время она, в основном, выполняется из правосторонней переднебоковой торакотомии. Этот доступ обеспечивает, при необходимости, возможность перехода к коррекции порока в условиях искусственного кровообращения. При выполнении вмешательства из правостороннего доступа к сердцу палец и инструмент вводят к митральному клапану через межпредсердную борозду (рис. 3, а, б). В случаях наличия в левом предсердии тромба, обширного кальциноза митрального клапана, неэффективности попыток закрытой комиссуротомии, а также при возникновении выраженной недостаточности клапана (II и более степени) после разделения комиссур или повреждения клапанных структур переходят к открытой коррекции порока в условиях искусственного кровообращения.

      Выполнение открытой митральной комиссуротомии заключается в рассечении комиссур и подклапанных сращений стенозированного митрального клапана под контролем зрения в условиях искусственного кровообращения (Рис. 4). При невозможности сохранения клапана (при тяжелых подклапанных сращениях, массивном кальцинозе, наличии признаков активного инфекционного эндокардита), а также в случае возникновения недостаточности митрального клапана после предшествующих комиссуротомий выполняют его протезирование (рис. 5) с использованием искусственных или биологических протезов (рис. 6).

      Одним из возможных методов коррекции митрального стеноза при его неосложненном течении является чрескожная баллонная дилатация. Суть метода заключается в проведении под рентгеновским и ультразвуковым контролем специального баллона в отверстие митрального клапана и его расширении посредством резкого раздувания баллона, вследствие чего обеспечивается разделение створок клапана и ликвидация стеноза. Инструментарий к митральному клапану может быть доставлен при помощи двух доступов: антеградного (из бедренной вены через межпредсердную перегородку в левое предсердие) или ретроградного (из бедренной артерии в левый желудочек).

      В целом результаты оперативного лечения неосложненного митрального стеноза хорошие. Сразу же после операции больные отмечают уменьшение одышки, постепенно исчезают явления недостаточности кровообращения. Отдаленные результаты зависят от исходного состояния больных и стадии порока, в которой предпринято оперативное вмешательство. Наилучшие они, если операция выполнена во II-III стадии, когда вторичные изменения во внутренних органах, обусловленные недостаточностью кровообращения, носят обратимый характер. Подавляющее число таких больных через 4-12 мес. возвращаются к своей прежней работе. Оперативное лечение в стадии тяжелых расстройств общего кровообращения с необратимыми морфологическими изменениями во внутренних органах (склеротическая фаза легочной гипертензии, сердечный цирроз печени, тяжелые дистрофические изменения миокарда и пр.) не позволяет получить достаточно полной реабилитации па­циентов и стабильности достигнутых результатов в отдаленные сроки. Все больные, перенесшие оперативное лечение, должны находиться под наблюдением ревматолога и получать сезонное противоревматическое лечение, так как сохраняется опас­ность развития рестеноза или формирования недостаточности клапана, по поводу которых часто необходимо повторное оперативное вмешательство.

      © 2022 ФГБУ «НМХЦ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России. Использование материалов сайта полностью или частично без письменного разрешения строго запрещено.

      105203 г. Москва, ул. Нижняя Первомайская, д. 70 (схема проезда).
      Единый телефон контакт-центра: (доп. номер +7 495 174-77-50).
      Факс: +7 499 463-65-30.
      Карта сайта

        — круглосуточно. — понедельник-пятница, с 08:00 до 21:00; суббота, с 09:00 до 18:00; воскресенье, с 09:00 до 18:00.

      В летний период: понедельник-пятница, с 08:00 до 21:00; суббота, с 09:00 до 18:00; воскресенье, с 09:00 до 15:00.

      В летний период: понедельник-пятница, с 08:00 до 21:00; суббота, с 09:00 до 18:00; воскресенье, с 09:00 до 15:00.

      Митральный стеноз: причины и последствия болезни

      Митральный стеноз: причины и последствия болезни

      Митральный стеноз: причины и последствия болезни

      Жизнеспособность человеческого организма напрямую зависит от четкой работы сердца. Между левыми предсердием и желудочком расположен митральный клапан. Его функцией является пропуск артериальной крови в левый желудочек и препятствие ее обратному оттоку. Если створки клапана утолщаются и срастаются, то размер предсердно-желудочкового отверстия становится меньше. Такое сужение носит название стеноз митрального отверстия, или митральный стеноз. Вызывая большое количество проблем, заболевание может стать причиной необратимых последствий.

      Причины возникновения и факторы риска развития болезни

      Причины, вызывающие болезнь, разнообразны и хотя научно доказано, что 4/5 случаев пациентов имели ревматическую этиологию развития митрального стеноза либо врожденную, которая выявляется во время внутриутробного развития ребенка. Тем не менее, в оставшиеся 25% включены такие заболевания, как:

      • травмы сердца и Атеросклероз; левого предсердия;
      • внутрисердечные тромбы;
      • операции на сердце;
      • аортальная недостаточность;
      • стрептококковая инфекция;
      • инфекционный эндокардит и сифилис.

      Не маловажную роль в развитии играют пороки сердца, митральный стеноз при этом поражает другие сердечные клапаны.

      В связи с тем, что внешний вид человека и его состояние длительное время не претерпевает никаких изменений, то заболевание может обнаружить себя через 10-30 лет после возникновения. Сбой в работе органа катализирует запуск механизма компенсации, что позволяет облегчить прохождение крови и снизить влияние болезни на гемодинамику внутри сердца: в полости предсердия увеличивается давление на 15-20 мм рт. ст., в левом предсердии удлиняется систола, одновременно в нем развивается гипертрофия миокарда.

      Однако при дальнейшем прогрессировании нарушений, сократительная функция желудочка уменьшается, происходит его расширение, нагрузка на правое предсердие растет, что и становится в конечном итоге причиной сбоя в работе всего органа.

      Степени и стадии заболевания

      В нормальном состоянии размер митрального отверстия не превышает 4-6 см2, поэтому его сужение сразу оказывает влияние на внутрисердечную гемодинамику.

      Митральный стеноз зависит от площади сужения и имеет несколько степеней.

      СтепеньХарактеристика
      ПерваяSотверстия > 3 см 2 . Является незначительным нарушением без специального обследования не заметно.
      ВтораяSотверстия = 2,3-2,9 см 2 . Умеренный вид изменения, сильного влияния на работу органа не оказывает.
      ТретьяSотверстия = 1,7-2,2 см 2 . Выраженная степень заболевания, проявляются характерные симптомы.
      ЧетвертаяSотверстия = 1, -1,6 см 2 . Критический митральный стеноз сердца, требуется срочная госпитализация больного.

      Постепенное прогрессирование заболевания влияет на процесс кровообращения внутри большого и малого сердечных кругов. Медики выделяют всего 5 стадий патологии.

      1. Первая. Митральный стеноз полностью компенсируется предсердием. Признаки болезни слабо выявляются.
      2. Вторая. В малом круге кровообращения появляются нарушения. При физической нагрузке выявляются начальные симптомы.
      3. Третья. Дает о себе знать неправильное поступление крови в большом круге, и явно выражены застои в малом.
      4. Четвертая. Проявляется мерцательная аритмия, являющаяся следствием выраженных признаков застоя крови в обоих кругах.
      5. Пятая. Выявляется дистрофия, соответствующая 3 стадии сердечной недостаточности.

      Изменения кардинальной гемодинамики и степень сужения имеют огромное значение при назначении лечения и в дальнейшем прогнозе развития болезни. Это особо актуально для людей с врожденным аортальным митральным стенозом, так как он чаще всего сочетается с другими патологиями сердца.

      Симптомы

      Для каждой стадии развития заболевания типичны особые симптомы, по которым можно дать описание клинической картины формирования патологии.

      В начальной стадии патологии выявить ее можно путем полного клинического обследования. Больной не предъявляет никаких жалоб, у него отличное самочувствие.

      С наступление второй стадии могут возникнуть незначительное повышение давления и отдышка после физической нагрузки.

      Явно выражен застой в обоих кругах кровообращения на третьей стадии развития:

      • устойчивая отдышка с кашлем и пенистой мокротой;
      • значительное повышение давления;
      • отечность конечностей;
      • печень и селезенка увеличены.

      На четвертой стадии становятся заметны размеры сердца:

      • печь и селезенка чувствуются при пальпации;
      • венозное давление намного выше допустимых норм;
      • явно выражены отеки конечностей;
      • небольшой асцит;
      • начальная форма мерцательной аритмии.

      Для последней пятой стадии характерны все симптомы в ярко выраженной форме, кроме того отдышка не проходит даже в состоянии покоя, а печень выходит за реберную дугу.

      Проведение медикаментозного лечения возможно до четвертой стадии, включительно, далее оно бессмысленно.

      Способы диагностирования

      Выявленный в ранней стадии митральный стеноз позволяет контролировать и сдерживать развитие заболевания. Однако компенсаторные возможности организма не дают проявиться симптомам. Поэтому почти все зафиксированные статистикой случаи своевременной диагностики являются следствием обнаружения болезни во время проведения профилактических осмотров.

      В основном к врачам с жалобами люди приходят при декомпенсации, когда видоизменены многие системы организма из-за митрального стеноза, лечение уже не поможет, требуется безотлагательная хирургическая помощь.

      Специалист в первый же момент обращает внимание на определенный вид жалоб пациента. Затем он начинает собирать анамнез, в котором немаловажную роль играют ранее перенесенные больным заболевания и полученные травмы.

      При объективном осмотре могут быть выявлены:

      • диастолический шум при прослушивании сердца;
      • увеличенный размер печени и селезенки;
      • отеки и асцит.

      Для уточнения диагноза проводятся полные лабораторные исследования крови, мочи, УЗИ и ЭКГ

      • в общих анализах проявятся отклонения в показателях СОЭ, может оказаться лейкоцитоз и анемия;
      • биохимические исследования отклонения от нормы дают только при атеросклеротической причине появления болезни;
      • в результатах АСЛО обнаруживается антистрептолизин;
      • ЭКГ укажет на гипертрофию сердечных отделов;
      • во время проведения УЗИ выявляются степени митрального стеноза, наличие тромбообразований устанавливается стадия болезни.

      Митральный стеноз: причины и последствия болезни

      Кроме того для исключения кальциноза и вегетативных изменений клапана делается зондирование полостей сердца, рентгенография позволяет изучить легочный рисунок и другие признаки болезни.

      Лечение на ранних и поздних стадиях

      Способы назначаемого кардиологом лечебного процесса зависят не только от стадии болезни, но и от причины его появления.

      1. Бессимптомное течение
      2. Вторая стадия заболевания
      3. Начальная фаза третьей стадии

      Применяется диетотерапия, уменьшается физическая нагрузка, назначается терапевтический курс приема медикаментозных препаратов для приглушения этиологического фактора.

      Затем постепенно добавляются препараты, снимающие излишнюю нагрузку с мышц сердца. При этом больному может потребоваться их пожизненный прием.

      Появление мерцательной аритмии ставит необходимость добавления новых препаратов для профилактики тромбоза.

      Положительный прогноз дается при молодом возрасте пациентов и раннем диагностировании.

      Хирургическое вмешательство, по мнению специалистов, предпочтительней терапевтических методов, так как, несмотря на определенный риск, можно гарантировать отсутствие повторного развития стеноза.

      На развитие заболевания определенный отпечаток накладывает возрастная категория пациента. У людей старшего возраста, начиная с 60 лет, развитие порока митрального клапана считается характерной клинической особенностью. Несмотря на его постоянное медленное прогрессирование показатели выживаемости без операции очень высокие.

      Профилактика заболевания

      Чтобы болезнь не пришла внезапно необходимо следить за состоянием своего здоровья и регулярно проходить профилактические осмотры. Посещение кабинета специалиста особо актуально если:

      • при любой физической нагрузке появляется отдышка, кровохарканье;
      • лежа в горизонтальном положении, начинаются приступы удушья;
      • при работе происходит быстрая утомляемость, чувствуется мышечная слабость;
      • чувствуется неровная работа сердца, а так же в нем появляются тупые ноющие боли.

      Кроме того важно выполнять мероприятия направленные на предупреждение развития патологии:

      • повышать уровень естественного иммунитета и адаптационные возможности организма путем закаливания;
      • употребляемая пища должна быть сбалансированной, содержать необходимое количество микроэлементов, витаминов и питательных веществ;
      • часто находится на воздухе, совершая физические нагрузки и прогулки;
      • исключить контакт с больными ангиной и фарингитом, в случае заболевания своевременно лечить данные патологии.

      Людям, у которых митральный стеноз уже выявлен, нужно принимать прописанные врачом препараты, в строгом соответствии с назначением, проходить осмотр в назначенное время.

      Следует помнить, что лишь своевременная диагностика патологии позволяет избежать последствий, угрожающих жизни. Нельзя откладывать визит к врачу – каждый день может стать решающим фактором при составлении дальнейшего прогноза.

      Митральный стеноз

      Митральный стеноз – это сужение площади левого атриовентрикулярного устья, приводящее к затруднению физиологического тока крови из левого предсердия в левый желудочек. Клинически сердечный порок проявляется повышенной утомляемостью, перебоями в работе сердца, одышкой, кашлем с кровохарканьем, дискомфортом в груди. Для выявления патологии проводится аускультативная диагностика, рентгенография, эхокардиография, электрокардиография, фонокардиография, катетеризация камер сердца, атрио- и вентрикулография. При выраженном стенозе показана баллонная вальвулопластика или митральная комиссуротомия.

      МКБ-10

      Митральный стеноз

      Общие сведения

      Митральный стеноз – приобретенный порок сердца, характеризующийся сужением левого предсердно-желудочкового отверстия. В клинической кардиологии диагностируется у 0,05–0,08% населения. Сужение митрального отверстия может быть изолированным (40% случаев), сочетаться с недоста­точностью митрального клапана (комбинированный митральный порок) или с поражением других сердечных клапанов (митрально-аортальный порок, митрально-трикуспидальный порок). Митральный порок в 2-3 раза чаще обнаруживается у женщин, преимущественно в возрасте 40-60 лет.

      Митральный стеноз

      Причины

      В 80% случаев стеноз атриовентрикулярного отверстия имеет ревматическую этиологию. Дебют ревматизма, как правило, происходит в возрасте до 20 лет, а клинически выраженный митральный стеноз развивается через 10–30 лет. Среди менее распространенных причин, приводящих к митральному стенозу, отмечены инфекционный эндокардит, атеросклероз, сифилис, травмы сердца.

      Редкие случаи митрального стеноза неревматической природы могут быть связаны с тяжелым кальцинозом кольца и створок митрального клапана, миксомой левого предсердия, врожденными пороками сердца (синдромом Лютембаше), внутрисердечными тромбами. Возможно развитие митрального рестеноза после комиссуротомии или протезирования митрального клапана. Развитием относительного митрального стеноза может сопровождаться аортальная недостаточность.

      Патогенез

      В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 кв. см, а его сужение до 2 кв. см и менее сопровождается появлением нарушений внутрисердечной гемодинамики. Стенозирование атриовентрикулярного отверстия препятствует изгна­нию крови из левого предсердия в желудочек. В этих условиях включаются компенсаторные механизмы: давление в полости предсердия повышается с 5 до 20-25 мм рт. ст., происходит удлинение систолы левого предсердия, развивается гипертрофия миокарда левого предсердия, что в совокупности облегчает прохождение крови через стенозированное митральное отверстие. Данные механизмы первое время позволяют компенсировать влияние митрального стеноза на внутрисердечную гемодинамику.

      Однако дальнейшее прогрессирование порока и рост трансмитрального гардиента давления сопровождается ретроградным повышением давления в системе легочных сосудов, приводя к развитию легочной гипертензии. В условиях значительного подъема давления в легочной артерии увеличивается нагрузка на правый желудочек и затрудняется опорожнение правого предсердия, что обусловливает гипертрофию правых отделов сердца.

      В силу необходимости преодоления значительного сопротивления в легочной артерии и развития склеротичес­ких и дистрофических изменений миокарда снижается сократительная функция правого желудочка и происходит его дилатация. При этом возрастает нагрузка на правое предсердие, что в конечном итоге приводит в декомпенсации кровообращения по большому кругу.

      Классификация

      По площади сужения левого атриовентрикулярного отверстия выделяют 4 степени митрального стеноза:

      • I степень – незначительный стеноз (площадь отверстия > 3 кв. см)
      • II степень – умеренный стеноз (площадь отверстия 2,3-2,9 кв. см)
      • III степень – выраженный стеноз (площадь отверстия 1,7–2,2 кв. см)
      • IV степень – критический стеноз (площадь отверстия 1,0–1,6 кв. см)

      В соответствии с прогрессированием гемодинамических расстройств течение митрального стеноза проходит 5 стадий:

      • I – стадия полной компенсации митрального стеноза левым предсердием. Субъективные жалобы отсутствуют, однако аускультативно выявляются прямые признаки стеноза.
      • II – стадия нарушений кровообращения в малом круге. Субъективные симптомы возникают только при физической нагрузке.
      • III – стадия выраженных признаков застоя в малом круге и начальных признаков нарушения кровообращения в большом круге.
      • IV – стадия выраженных признаков застоя в малом и большом круге кровообращения. У больных развивается мерцательная аритмия.
      • V – дистрофическая стадия, соответствует III стадии сердечной недостаточности

      Симптомы митрального стеноза

      Клинические признаки митрального стеноза, как правило, возникают при площади атриовентрикулярного отверстия менее 2 кв. см. Отмечается повышенная утомляемость, одышка при физическом усилии, а затем и в покое, кашель с выделением прожилок крови в мокроте, тахикардия, нарушение ритма сердца по типу экстрасистолии и мерцательной аритмии. При выраженном стенозе возникает ортопноэ, ночные приступы сердечной астмы, в более тяжелых случаях – отек легких.

      В случае значительной гипертрофии левого предсердия может происходить сдавление возвратного нерва с развитием дисфонии. Около 10% пациентов со стенозом митрального отверстия предъявляют жалобы на боли в сердце, не связанные с физической нагрузкой. При сопутствующем коронарном атеросклерозе, субэндокардиальной ишемии возможны приступы стенокардии. Пациенты часто страдают повторными бронхитами, бронхопневмонией, крупозной пневмонией. При сочетании стеноза с митральной недостаточностью часто присоединяется бактериальный эндокардит.

      Внешний вид больных с митральным стенозом характеризуется цианозом губ, кончика носа и ногтей, наличием ограниченной багрово-синюшной окраски щек («митральный румянец» или «румянец куклы»). Гипертрофия и дилатация правого желудочка нередко обусловливают развитие сердечного горба.

      По мере развития правожелудочковой недостаточности появляется тяжесть в животе, гептомегалия, периферические отеки, набухание шейных вен, водянка полостей (правосторонний гидроторакс, асцит). Основной причиной летального исхода при митральном пороке служит тромбоэмболия легочной артерии.

      Диагностика

      При сборе сведений о развитии заболевания ревматический анамнез удается проследить у 50–60% пациентов с митральным стенозом. Пальпация надсердечной области выявляет так называемое «кошачье мурлыканье» – пресистолическое дрожанье, перкуторно границы сердца смещены вверх и вправо. Аускультативная картина характеризуется хлопающим I тоном и тоном открытия митрального клапана («митральный щелчок»), наличием диастолического шума. Фонокардиография позволяет соотнести выслушиваемый шум с той или иной фазой сердечного цикла.

      • Электрокардиографическое исследование. ЭКГ выявляет гипертрофию левого предсердия и правого желудочка, нарушения сердечного ритма (мерцательную аритмию, экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию, трепетание предсердий), блокаду правой ножки пучка Гиса.
      • ЭхоКГ. С помощью эхокардиографии удается обнаружить уменьшение площади митрального отверстия, уплотне­ние стенок митрального клапана и фиброзного кольца, увеличение лево­го предсердия. Чреспищеводная ЭхоКГ при митральном стенозе необходима для исключения вегетаций и кальциноза клапана, наличия тромбов в левом предсердии.
      • Рентгенография. Данные рентгенологических исследований (рентгенографии грудной клетки, рентгенографии сердца с контрастированием пищевода) характеризуются выбуханием дуги легочной артерии, левого предсердия и правого желудочка, митральной конфигурацией сердца, расширением теней полых вен, усилением легочного рисунка и другими косвенными признаками митрального стеноза.
      • Инвазивная диагностика. При зондировании полостей сердца обнаруживается повышенное давление в левом предсердии и правых отделах сердца, увеличение трансмитрального градиента давления. Левые вентрикулография и атриография, а также коронарная ангиография показаны всем претендентам на протезирование митрального клапана.

      Лечение митрального стеноза

      Медикаментозная терапия необходима с целью профилактики инфекционного эндокардита (антибиотики), уменьшения выраженности сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, диуретики), купирования аритмий (бета-блокаторы). При тромбоэмболиях в анамнезе назначается подкожное введение гепарина под контролем АЧТВ, прием антиагрегантов.

      Беременность женщинам с митральным стенозом не противопоказана в том случае, если площадь атриовентиркулярного отверстия составляет более 1,6 кв. см и отсутствуют признаки сердечной декомпенсации; в противном случае проводится прерывание беременности по медицинским показаниям.

      Оперативное лечение проводится при II, III, IV стадиях нарушения гемодинамики. При отсутствии деформации створок, обызвествления, поражения папиллярных мышц и хорд возможно выполнение баллонной вальвулопластики. В остальных случаях показана закрытая или открытая комиссуротомия, в ходе которой рассекаются спайки, створки митрального клапана освобождаются от кальцификатов, удаляются тромбы из левого предсердия, производится аннулопластика при митральной недостаточности. Грубая деформация клапанного аппарата является основанием для протезирования митрального клапана.

      Прогноз и профилактика

      Пятилетняя выживаемость при естественном течении митрального стеноза составляет 50%. Даже небольшой бессимптомный порок склонен к прогрессированию вследствие повторных атак ревмокардита. Показатель послеоперационной 5-летней выживаемости составляет 85-95%. Послеоперационный рестеноз развивается приблизительно у 30% пациентов в течение 10 лет, что требует проведения митральной рекомиссуротомии.

      Профилактика митрального стеноза заключается в проведении противорецидивной профилактики ревматизма, санации очагов хронической стрептококковой инфекции. Пациенты подлежат наблюдению кардиологом и ревматологом и прохождению регулярного полного клинико-инструментального обследования для исключения прогрессирования уменьшения диаметра митрального отверстия.

      Митральный стеноз

      Митральный стеноз

      Митральный стеноз является приобретенным моноклапанным пороком, нарушающим деятельность сердечной мышцы в результате морфологических и/или функциональных изменений в структуре митрального клапана. В норме он имеет двухстворчатое (бискупидальное) строение и располагается на границе левого предсердия и левого желудочка, предотвращая обратный ток (регургитацию) крови в камеру левого предсердия в состоянии систолы, то есть во время сокращения желудочков. Однако, инфекционные поражения, воспаления, аутоиммунные реакции, сверхнагрузки, увеличение камер сердца могут вызывать патологические изменения в системе клапанов в виде сужения предсердно-желудочкового отверстия, что приводит к нарушению внутрисердечной гемодинамики и системного кровотока.

      Для заболевания характерно медленное течение – первые симптомы могут появиться после 40-50 лет, хотя формирование патологического сужения обычно начинается в молодом возрасте. Изменение диаметра атриовентрикулярного отверстия в сторону уменьшения встречается примерно у 0,05-0,08% населения, чаще у представительниц женского пола.

      Патогенез

      Стенозом называется стойкое сужение любой полой структуры в теле человека и других живых существ. В случае митрального клапана, состоящего из двух соединительнотканных створок происходит их утолщение, фиброз и в дальнейшем кальциноз, сращение комиссур или укорочение хорд. Это приводит к уменьшению размера предсердно-желудочкового соединения с нормального — 4-6 см квадр до 2,5 см квадр и более, что вызывает патологические проявления сердечной недостаточности функционального класса. В итоге, кровь за время диастолы не успевает полностью откачиваться из левого предсердия и поэтому удлиняется систола.

      Митральный клапан здорового человека и в случае стеноза

      Сужение левого атриовентрикулярного отверстия нарушает способность митрального клапана регулировать ток крови из желудочка в предсердие, при этом нарушается диастолическое поступление артериальной крови из левого предсердия в камеру левого желудочка, что влечет за собой нарушения кровообращения и вызывает застой крови.

      Компенсаторный механизм для обеспечения нормального кровенаполнения левого желудочка заключается в повышении давления в предсердии до 25 мм рт ст, создании большего градиента давления для облегчения кровотока сквозь митральный клапан.

      Повышение давления в полости левого предсердия несет и негативные аспекты, ведь оно вызывает увеличение давления не только в правом желудочке, но и в легочных артериях и во всем малом кругу кровообращения. Кроме того, высокое давление в левом предсердии приводит к гипертрофии его миокарда. В условиях повышенной работы предсердия и прогрессирования гипертрофии увеличиваются в объёме и массе стенки правого желудочка, что создает риск повышения давления в легочных артериях и в самих лёгких. Патогенез принято разделять на несколько стадий:

      • компенсация – наблюдается при незначительном уменьшении размеров атриовентрикулярного устья и протекает бессимптомно;
      • субкомпенсация – возникающие нарушения кровообращения, вызванные клапанной дисфункцией приводят к повышению давления в легочной артерии и возникают первые симптомы в виде одышки, повышенной утомляемости, болях в сердце и т.д.;
      • истощение компенсаторных сил организма — состояние, при котором возникают выраженные признаки застоя крови в малом кругу, сердечной недостаточности и мерцательной аритмии;
      • склеротические или дистрофические изменения – сопровождаются стойким снижением функции миокарда, выраженной легочной гипертензией и аритмией.

      Патанатомический препарат стенозированного митрального клапана

      Классификация

      Взяв во внимание состояние общей гемодинамики митральный стеноз разделяют на компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный. Кроме того, клапанные порки могут отличаться в зависимости от этиологии и быть ревматическим (наиболее часто встречающийся тип – в 50-80% случаев), атеросклеротическим, сифилитическим, а также исходом бактериального эндокардита.

      Важнейшим фактором разделения митрального стеноза на разновидности является сила выраженности порока и его степень влияния на внутрисердечную гемодинамику. Нарушения могут быть умеренной и среднетяжелой выраженности при трансмитральном градиенте 1 – 25 мм рт.ст., а также не превышать 5 мм рт. ст и вовсе не оказывать влияния на состояние внутрисердечной гемодинамики.

      Классификация митрального стеноза по степени тяжести

      Митральный стеноз обычно изолированный, но может и сочетаться с нарушениями других клапанов или на фоне недостаточности митрального клапана.

      Причины

      Чаще всего митральный стеноз развивается в результате ранее перенесенного ревматизма, в остальных случаях причиной становится:

      • инфекционный эндокардит;
      • хронический вальвулит;
      • карциноидный синдром;
      • кальцинозмитрального клапана; ;
      • обструкция при опухолевом процессе и развитии миксомы;
      • травмы сердца.

      Врожденная аномалия митрального клапана в сторону сужения предсердно-желудочкового отверстия встречается крайне редко, к примеру, при синдроме Лютембаша.

      Симптомы митрального стеноза

      Высокое давление в легочных артериях у пациентов проявляется жалобами на одышку во время физических нагрузок, так как они вызывают усиление притока крови к сердечной мышце и перенапряжение капилляров, а также стенок сердца в условиях стеноза атриовентрикулярного клапана. Все это приводит к затруднению нормального газообмена, дальнейшей одышке даже в состоянии покоя и болях в сердце. Очевидная бледность кожи, с выраженным румянцем на щеке с цианозом, сердцебиение и его перебои, возможно развитие мерцательной аритмии.

      Визуально выявляемые симптомы стеноза митрального клапана:

      • сердечный горб;
      • акроцианоз – синюшность кожных покровов, затрагивающая кончик носа, уши и подбородок;
      • усиление цианоза и появление бледности кожи, вплоть до пепельного цвета при физических нагрузках обычно вызванное высокой степенью лёгочной гипертензии;
      • резкий подъём давления в малом кругу кровообращения может вызвать сердечную астму;
      • митральный стеноз может проявляться сухим кашлем или с выделениями небольшого количества слизистых мокрот;
      • при кровохарканьи в мокротах выявляются сидерофаги или так называемые клетки пороков сердца.

      Симптомы слабости в сочетании с повышенной утомляемостью связаны с характерной фиксацией минутного объёма, так как не происходит адекватное увеличение минутного объёма сердца в условиях физической нагрузки.

      В случае значимого стеноза более чем на 80% состояние больного может осложняться отеком легких, мерцательной аритмией, фибрилляцией предсердий, легочной гипертензией и возникновением тромбоэмболического синдрома.

      Анализы и диагностика

      Помимо ЭХО-кардиоскопии, доплерографии, фонокардиографии, рентгенограммы, ЭКГ (в том числе суточный мониторинг для определения ритма сердца), используется 4 стандартных метода диагностики:

      • При осмотре на фоне бледности кожных покровов виден лиловый резко очерченный так называемый митральный румянец щек и цианоз губ, а также кончика носа, при этом можно выявить усиленную эпигастральную пульсацию правого желудочка («сердечного толчка») на фоне отсутствия либо ослабления верхушечного толчка, ведь стенки левого желудочка не увеличены и смещены в результате процесса гипертрофии правого желудочка.
      • При пальпации выявляется сердечный горб, а в области верхушки сердца, в особенности после выполнения физических упражнений у пациентов в положении на левом боку при выполнении выдоха «слышно» диастолическое дрожание в виде так называемого «кошачьего мурлыканья», вызванного колебаниями крови во время прохождения сквозь суженный митральный проход, для выявления симптома 2-х молоточков Нестерова достаточно положить ладонь рук на верхушку, разместив пальцы на II межреберье слева грудины, можно обнаружить хлопающий начальный первый тон и ощутить как первое биение «молоточка», тогда как второй тон вызывает отдачу в пальцах в виде второго «молоточка».
      • Во время перкуссии выявляется смещение границы абсолютной относительной тупости сердечной мышцы вверх и вправо (вызванное гипертрофией левого предсердия и расширением правого желудочка соответственно), в большей мере, чем относительной, за счёт расширения правого желудочка сердце и раздвинутые края лёгких — оно прижимается к грудной стенке своей правой увеличенной половиной.
      • Аускультация позволяет выявить достаточно сильный хлопающий первый тон в местах над верхушкой сердца, так как во время диастолы наполнение кровью левого желудочка происходит не в полной мере и начинается быстрое сокращение, также аускультация дает возможность выслушать дополнительный третий тон в верхушке, который связан с открытием митрального клапана и его резкими движениями створок, для данного клапанного порока характерны диастолические шумы и трехчленный ритм «перепела» из двух тонов с щелчком открытия бискупидального клапана на верхушке.

      Лечение

      В целях ликвидации возможного воспалительного процесса и купирования симптомов используют медикаментозное лечение. Однако, для полного излечения наиболее эффективным считается проведение хирургического вмешательства.

Ссылка на основную публикацию