09.02.2022

Диабетическая нефропатия: лечение, симптомы и причины диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия — поражение артериол, артерий, канальцев и клубочков почек, что происходит в результате нарушения метаболизма липидов и углеводов в тканях почки.

Диабетическая нефропатия чаще всего развивается на фоне сахарного диабета. Выражается развитием гломерулосклероза, снижением функции фильтрования почек и образованием почечной недостаточности.

Диабетическая нефропатия — это заболевание, которое сопряжено, как правило с поздними стадиями сахарного диабета первого и второго типов, является главной причиной высокой смертности среди пациентов с этим заболеванием. При сахарном диабете развивается повреждение малых и крупных сосудов, что способствует повреждению всех органов, например, почек и глаз, нервной системы.

Заболевание развивается у больных инсулинозависимого типа чаще, чем у пациентов не зависимых инсулином. Более всего подвержены диабетической нефропатии представители сильного пола. Пик развития диабетической нефропатии наблюдается при продолжительности сахарного диабета около двадцати лет.

Причины развития диабетической нефропатии

Основы развития диабетической нефропатии кроются в патологических изменениях со стороны почечных сосудов и гломерул, которые выполняют функцию фильтрации.

Гипергликемия

Гипергликемия стоит на первой ступеньке среди причин провоцирующих развитие нефропатии, она вызывает изменения биохимических процессов, например, неферментативное гликозилирование белковых молекул почечных клубочков, а также снижение их активности.

Артериальная гипертензия

Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии определена артериальной гипертензией — вторичное гипертензивное состояние, которое развивается при патологии органов, которые регулируют артериальное давление. Характеризуется артериальная гипертензия резистентностью к гипотензивной терапии и развитием ярких изменений в органах-мишенях.

Долгая артериальная гипертензия приводит к изменениям сначала со стороны гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и проявлением белков, далее ткани почечного клубочка замещаются соединительной тканью с полной окклюзией клубочков. Такое развитие ведет к хронической почечной недостаточности.

Генетические причины

Со стороны генетики у людей с диабетической нефропатией появляются генетически детерминированные предрасполагающие причины, которые возобновляются при обменных и гемодинамических сбоях.

Среди причин образования диабетической нефропатии можно отметить:

артериальную гипертензию;
длительную гипергликемию;
инфекцию мочеполовых путей;
ожирение;
табакокурение;
использование нефротоксичных лекарственных средств.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия — заболевание длительно прогрессирующее, клинические показатели его характеризуются и проявляются в зависимости от стадии изменений патологии.

Диабетическая нефропатия разделяется на три стадии:

стадия микроальбуминурии;
протеинурии;
терминальная стадия хронической почечной недостаточности.

В ходе достаточно продолжительного периода времени диабетическая нефропатия развивается без каких-либо симптомов. В начале выражается усиленным ростом размера клубочков почек и возрастанием почечного кровотока, скорости клубочковой фильтрации. По истечению некоторого времени после образования сахарного диабета появляется структурная замена клубочкового аппарата почек.

Стадии диабетической нефропатии

Первая стадия

Диабетическая нефропатия проявляется постоянной микроальбуминурией, также достаточно часто наблюдается повышение артериального давления и особенно часто при физических нагрузках. Ухудшается и общее самочувствие пациента с заболеванием диабетической нефропатией, но на поздних стадиях.

Вторая стадия

Клиническая картина диабетической нефропатии становится ярко выраженной уже через десять лет при первом типе сахарного диабета и проявляется в виде стойкой протеинурии, что говорит о необратимости поражения. Также развивается нефротический синдром- массивная протеинурия, нарушается белково-липидный обмен и появляются отеки. При нефротическом синдроме возникает гипоальбуминемия, диспротеинемия, отеки разной локализации, дистрофические изменения кожи и слизистых. Креатинин и мочевина в крови находятся на нормальном уровне или немного завышены.

Третья стадия

На терминальной стадии диабетической нефропатии снижается фильтрационная и концентрационная работа почек, это и массивная протеинурия, и увеличение креатинина, мочевины в крови. Развивается анемия и отеки. Эта стадия характеризуется незначительным уменьшением гипергликемии и глюкозурия, появлением нужды в экзогенном инсулине. Начинает прогрессировать нефротический синдром, также образуется диспепсический синдром, уремия и хроническая почечная недостаточность с признаками отравления собственными продуктами обмена.

Диагностика диабетической нефропатии

Достаточно важно диагностировать нефропатию как можно раньше. Для определения и установления диагноза проводится:

биохимический анализ;
общая диагностика крови;
биохимический и общий анализ мочи;
проба Реберга (просчитывается эффективность происходящей в почечных клубочках фильтрации вредных содержащих из крови, для этого проводится вычисление количества мочи, которая образуется в минуту времени и далее происходит высчитывание содержания креатинина в плазме крови и моче. Далее по специальной формуле просчитывается скорость клубочковой фильтрации, опущение ниже нормы говорит о почечной недостаточности);
проба Зимницкого (исследование, которое оценивает способность почек к концентрации мочи. Анализ проводится на протяжении суток в восемь разных емкостей, в каждую емкость в течении трех часов. В полученных порциях мочи определяется ее плотность и количество. Также вычисляют суточное количество мочи по соотношению с ночной и дневной, соотношение мочи по отношению к выпитой жидкости).

Основные показатели развития начальной стадии диабетической нефропатии — микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации.

Диабетическая нефропатия и ее переход в стадию протеинурии определяется по присутствии белка в общем анализе мочи. Появляются признаки нефротического синдрома. Последняя стадия не имеет затруднения в определении, на фоне массивной протеинурии появляется повышение уровня креатинина и мочевины в крови, появляется отечность всего тела.

В одиноких случаях для определения диабетической нефропатии проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Лечение диабетической нефропатии

Назначается лечение диабетической нефропатии в основном для предупреждения и максимального отведения времени прогрессирования заболевания до хронической почечной недостаточности. Основа лечения нефропатии состоит в контролировании сахара в крови, компенсации минерального и белкового обменов.

Применение диеты для лечения

Стоит отметить, что диета также важный пункт в излечении диабетической нефропатии. Требуется нормализовать показатели глюкозы в крови и немного уменьшить белок в пище. Наличие в продуктах излишнего белка повышает нагрузку на почки. Норма белка восемь грамм на один килограмм веса больного. Нужно пересмотреть список потребляемых продуктов и исключить из рациона продукты, которые богатые белком, например, сыр и грибы, творог и мясо, бобовые.

Очень удобным будет применение дневника с расчетом в таблицах, которые вам предложит врач-эндокринолог или врач-нефролог, он поможет рассчитать — сколько потребляемых белков и жиров за день норма и внесет соответствующие коррективы. Также для понижения показателей холестерина в крови полезно добавлять в салаты оливковое масло, а для нормализации жирового обмена поможет льняное масло, его можно приобрести в некоторых аптеках и уже даже в супермаркете.

Достаточно давно появляется множество подтверждений о полезности рыбьего жира при болезнях почек. Еще много пользы в себе несет соя, она имеет большое содержание железа и малое количество жиров и углеводов, а соевый белок хорошо действует на обмен веществ в организме, поэтому при диабетической нефропатии нужно включать в ежедневное питание соевые продукты.

Очень важно контролировать показатели артериального давления. Гипотензивные препараты прописываются доктором на достаточно долгое время и даже при хороших показателях принимаются малые дозы с целью понижения внутреннего давления почечных клубочков.

У многих пациентов с сахарным диабетом достаточно часто развиваются инфекционные заболевания мочевыводящих путей, потому что моча с повышенным уровнем сахара отлично подходит для многих видов микробов. Поэтому полезным будет включить в меню ягоды клюквы и брусники, в них присутствуют природные антибактериальные действия, они противостоят росту микробов.

Лечение травами

Также не лишним будет и прием травяных чаев, например, узвар из лепестков ромашки обладает антивоспалительным действием и спазмолитическим эффектом. Защитить и укрепить стенки сосудов помогут плоды рябины, они полезны витаминами С и Р, а также каротином. При развитии гипертонии хорошо справляется узвар с заболеванием трава сушеницы топяной.

Лечение диабетической нефропатии на стадии микроальбуминурии

На стадии микроальбуминурии применяют низкобелковую и бессолевую диета, это означает ограничение употребления белков животного происхождения, фосфора и соли. Для предотвращения появления сердечно-сосудистых заболеваний применяют питание с низким включением жиров и назначают прием препаратов, которые приводят в норму липидный спектр крови.

Лечение диабетической нефропатии на терминальной стадии

При терминальной стадии диабетической нефропатии проводится дезинтоксикационная терапия, также назначается грамотное и корректное лечение сахарного диабета и снижение до нормального показателя уровня гемоглобина, назначается прием сорбентов. Если наблюдается резкое ухудшение работы почек, то пациенту проводится гемодиалез или назначается пересадка донорской почки.

Профилактика диабетической нефропатии

Своевременное лечение микроальбуминурии дает возможность обратить стадию диабетической нефропатии. При протенурии есть возможность предупредить прогрессирование заболевания еще до начала хронической почечной недостаточности. На терминальной стадии нефропатии лечение бесполезно и итог ведет к летальному исходу.

Диабетическая нефропатия и образование хронической почечной недостаточности нуждаются в проведении заместительной терапии, то есть трансплантации почки.

В большом количестве случаев хроническая почечная недостаточность будет причиной большинства случаев летальных исходов пациентов с первым типом заболевания.

Для профилактики диабетической нефропатии требуется систематическое наблюдение пациентов у врача-эндокринолога и врача-диабетолога. Не будет лишним и постоянный самоконтроль показателя уровня гликемии. Также нужно строго соблюдать все рекомендации врача.

Диабетическая нефропатия

Осложнения при сахарном диабете вызывают особую тревогу. Диабетическая нефропатия (гломерулярная микроангиопатия) – позднее осложнение диабета, нередко приводящее к летальному исходу и возникающее у 75% диабетиков.

Смертность от диабетической нефропатии занимает первое место при заболевании 1 типа диабета и второе – при диабете 2 типа, особенно, когда осложнение касается сердечно-сосудистой системы.

Интересно, что нефропатия развивается гораздо чаще у болеющих диабетом 1 типа мужчин и подростков, чем у детей не достигших 10-летнего возраста.

Характеристика осложнения

При диабетической нефропатии поражению подвергаются сосуды почек, артерии, артериолы, клубочки и канальца. Патология становится причиной нарушенного углеводного и липидного баланса. Чаще всего наблюдается появление:

Артериосклероза почечной артерии и ее ветвей.
Артериолосклероза (патологические процессы в артериолах).
Диабетического гломерулосклероза: узелкового – почечные клубочки заполняются округлыми или овальными образованиями полностью или частично (синдром Киммельстил-Уилсона); экссудативного – капиллярные петли на дольках клубочков покрываются округлыми образованиями, похожими на шапочки; диффузного – базальные мембраны капилляров утолщены, мезангий расширен и уплотнен, узелки не наблюдаются.
Жировых и гликогеновых отложений в канальцах.
Пиелонефрита.
Некротического почечного папиллита (некроза почечных сосочков).
Некротического нефроза (некротических изменений эпителия почечных канальцев).

Диабетическая нефропатия в истории болезни диагностируется как хроническая болезнь почек (ХБП) с уточнением стадии осложнения.

Патология при сахарном диабете имеет следующий код по МКБ-10 (Международной классификации болезней 10-го пересмотра):

Е 10.2 – при инсулинозависимой форме заболевания, отягощенной больными почками.
Е 11.2 – при инсулинонезависимом протекании болезни и почечной недостаточности.
Е 12.2 – при недостаточности питания и пораженных почках.
Е 13.2 – при уточненных формах заболевания и нездоровых почках.
Е 14.2 – при неуточненной форме с поражением почек.

Механизм развития

Диабетическая нефропатия имеет несколько теорий патогенеза, которые подразделяются на метаболическую, гемодинамическую и генетическую.

Пусковое звено данного осложнения по гемодинамической и метаболической версиях – гипергликемия, длительная недостаточная компенсация патологических процессов в углеводном обмене.

Симптомы гипергликемии

Гемодинамическая. Возникает гиперфильтрация, позже наблюдается понижение фильтрационной почечной работы и увеличение соединительной ткани.

Метаболическая. Длительная гипергликемия приводит к биохимическим нарушениям в почках.

Гипергликемию сопровождают следующие дисфункции:

происходит гликирование белков с повышенным содержанием гликированного гемоглобина;
активизируется сорбитоловый (полиоловый) шунт – усвоение глюкозы вне зависимости от инсулина. Происходит процесс преобразования глюкозы в сорбит, а затем окисления во фруктозу. Сорбитол накапливается в тканях и вызывает микроангиопатию и другие патологические изменения;
нарушенный транспорт катионов.

При гипергликемии активизирует фермент протеинкиназу С, который приводит к разрастанию тканей и образованию цитокинов. Происходит нарушение синтеза сложных белков – протеогликанов и повреждение эндотелия.

При гипергликемии нарушается внутрипочечная гемодинамика, становящаяся причиной склеротических изменений в почках. Долговременная гипергликемия сопровождается внутриклубочковой гипертензией и гиперфильтрацией.

Причиной внутриклубочковой гипертензии становится ненормальное состояние артериол: расширенной приносящей и тонизированной выносящей. Изменение получает системный характер и усугубляет нарушенную почечную гемодинамику.

В результате длительного прессорного воздействия в капиллярах, нарушаются сосудистые и паренхиматозные почечные структуры. Повышается липидная и белковая проницаемость базальных мембран. Наблюдается отложение протеинов и липидов в межкапиллярном пространстве, наблюдается атрофирование почечных канальцев и склерозирование клубочков. Как следствие – моча фильтруется в недостаточной мере. Происходит смена гиперфильтрации гипофильтрацией, прогрессирование протеинурии. Конечным результатом становится нарушение выделительной системы почек и развитие азотермии.

При обнаружении гиперликемии, теория, разработанная генетиками, предполагает особое влияние генетических факторов на сосудистую систему почек.

Гломерулярная микроангиопатия также может вызываться:

артериальной гипертензией и гипертонией;
длительной неконтролируемой гипергликемией;
инфицированием мочевых путей;
ненормальным жировым балансом;
избыточным весом;
вредными привычками (курение, злоупотребление алкоголем);
анемией (пониженная концентрация гемоглобина в крови);
употреблением лекарственных препаратов, обладающих нефротоксичным эффектом.

Стадии заболевания

С 1983 года классификация по стадиям диабетической нефропатии производится по Могенсену.

Осложнение при диабете 1 типа изучено лучше, поскольку время возникновения патологии можно определить достаточно точно.

Изменения в почках при диабетической нефропатии

Клиническая картина осложнения вначале не имеет выраженных симптомов и пациент не замечает его возникновения на протяжении многих лет, вплоть до возникновения почечной недостаточности.

Существуют следующие стадии патологии.

1.Гиперфункция почек

Ранее считалось, что гломерулярная микроангиопатия развивается по истечении 5 лет обнаружения диабета 1 типа. Однако, современная медицина позволяет выявлять наличие патологических изменений, затрагивающих клубочки с момента ее манифестации. Внешние признаки, а также отечный синдром отсутствует. При этом белок в моче находится в нормальном количестве и артериальное давление не имеет существенных отклонений.

активизация циркуляции крови в почках;
увеличение сосудистых клеток в почках (гипертрофия);
скорость клубочковой фильтрации (СКФ) доходит до 140 мл/мин, что является на 20–40% выше нормы. Данный фактор является реагированием на стабильное увеличение уровня сахара в организме и обретает прямую зависимость (повышение уровня глюкозы ускоряет фильтрацию).

Если же уровень гликемии повышается свыше 13–14 ммоль/л, происходит линейное снижение скорости фильтрации.

Когда диабет хорошо скомпенсирован, СКФ нормализуется.

При выявлении сахарного диабета 1 типа, когда инсулинотерапия назначена с задержкой, возможен необратимый характер изменений почек и постоянно повышенная скорость фильтрации.

2.Структурные изменения

Этот период не отображен симптомами. Кроме патологических признаков, присущих 1 стадии процесса, наблюдаются первоначальные структурные изменения почечных тканей:

базальная мембрана клубочков начинает утолщаться спустя 2 года с возникновения диабета;
через 2–5 лет наблюдается экспансия мезангия.

3.Диабетическая нефропатия

Представляет заключительную латентную стадию диабетической нефропатии. Особых симптомов при этом практически не наблюдается. Протекание стадии происходит при нормальной или немного повышенной СКФЕ и увеличенной почечной циркуляции крови. Кроме того:

артериальное давление (АД) постепенно повышается (до 3% в год). Однако, периодические скачки АД. Однако, этот показатель не дает стопроцентной уверенности, что в почках произошли изменения;
в моче обнаруживается белок, свидетельствующий о 20-кратном повышении риска развития патологий в почках. При несвоевременном лечении количество альбумина в моче будет увеличиваться до 15% ежегодно.

Четвертая, или стадия микроальбуминурии (30–300 мг/сут) наблюдается по истечении 5 лет после возникновения диабета.

Первые три стадии диабетической нефропатии излечимы, если обеспечено своевременное медицинское вмешательство и корректируется сахар в крови. Позже структура почек не поддается полнейшему восстановлению, и цель лечения будет состоять в недопущении этого состояния. Ситуация усугубляется отсутствием симптомов. Нередко приходится прибегать к лабораторным методам узкой направленности (биопсия почки).

4.Выраженная диабетическая нефропатия

Стадия проявляется спустя 10–15 лет с начала заболевания диабетом. Характеризуется снижением скорости клубничковой фильтрации до 10–15 мл/ мин. в год, из-за сильного повреждения сосудов. Проявлением протеинурии (свыше 300 мг/сут). Данный факт означает, что склерозированию подверглись приблизительно 50–70% клубочков и изменения в почках стали необратимыми. На данной стадии начинают проявляться яркие симптомы диабетической нефропатии:

отечность, затрагивающая сперва ноги, затем лицо, брюшную и грудную полости;
головная боль;
слабость, сонливость, вялость;
жажда и тошнота;
потеря аппетита;
повышенное артериальное давление, имеющее тенденцию к росту ежегодно примерно на 7%;
сердечные боли;
одышка.

Обильное выделение белка с мочой и уменьшения его содержания в крови являются симптомами диабетической нефропатии

Недостаток белков в крови компенсируется переработкой собственных ресурсов, включающих белковые соединения, чем достигается нормализация белкового баланса. Происходит саморазрушение организма. Пациент резко теряет в весе, однако этот факт остается не слишком заметным из-за увеличивающихся отеков. Помощь диуретиков становится неэффективной и вывод жидкости осуществляется при помощи пункции.

На стадии протеинурии практически во всех случаях наблюдается ретинопатия – патологические изменения в сосудах глазного яблока, вследствие чего нарушается кровоснабжение сетчатки, появляется ее дистрофия, атрофия зрительного нерва и, как следствие, слепота. Специалисты выделяют данные патологические изменения, как почечно-ретинальный синдром.

При протеинурии развиваются сердечно-сосудистые заболевания.

5.Уремия. Почечная недостаточность

Стадия характеризуется полным склерозом сосудов и рубцом. Внутреннее пространство почек твердеет. Наблюдается падение СКФ (меньше 10 мл/мин). Прекращается очищение мочи и крови, концентрация в крови токсичных азотистых шлаков нарастает. Проявляются:

гипопротеинемия (аномально низкий показатель белка в плазме крови);
гиперлипидемия (аномально высокое количество липидов и/или липопротеинов в крови);
анемия (уменьшенное содержание гемоглобина);
лейкоцитоз (повышение количества лейкоцитов);
изогипостенурия (выделение из организма больного через одинаковые промежутки времени равных порций мочи, которая имеет низкую относительную плотность). Далее наступает олигурия – уменьшение количества выделяемой мочи и анурия, когда моча совсем не поступает в мочевой пузырь.

Через 4–5 лет стадия переходит в термальную. Такое состояние носит необратимый характер.

Если хроническая почечная недостаточность прогрессирует, возможен феномен Дана-Заброды, характеризующийся мнимым улучшением состояния пациента. Пониженная активность фермента инсулиназы и замедленный вывод почками инсулина провоцируют уменьшенную гипергликемию и глюкозурию.

Через 20–25 лет с начала возникновения диабета почечная недостаточность становится хронической. Более быстрое развитие возможно:

при факторах наследственного характера;
артериальной гипертензии;
гиперлипидемии;
частой отечности;
пониженном гематокрите.

Диагностика

Ежегодное обследование на выявление диабетической нефропатии следует проходить пациентам:

при проявлении диабета 1 типа в раннем детстве – по достижении ребенком 10–12 лет;
при дебюте диабета 1 типа в постпубертатном периоде – по истечении 5 лет после возникновения заболевания; в пубертатный период – со времени диагностирования диабета;
диабете 2 типа – с момента диагностирования заболевания.

Первоначально специалистом анализируется общее состояние пациента, а также устанавливается тип, стадия и момент возникновения диабета.

Ранняя диагностика диабетической нефропатии является залогом успешного лечения. Для этих целей применяется программа скрининга диабетической нефропатии при заболевании диабет. В соответствии с данной программой для диагностики осложнения необходимо сдать общеклинический анализ мочи. При выявлении протеинурии, которая должна быть подтверждена с помощью многократных исследования ставится диагноз – диабетическая нефропатия, стадия протеинурии и назначается соответствующие методы лечения.

Если протеинурия отсутствует, моча исследуется на микроальбуминурию. Этот метод достаточно чувствителен при ранней постановке диагноза. Норма содержания белка в моче не должна быть выше 30 мг/сут. При микроальбуминурии содержание альбумина составляет от 30 до 300 мг/сут, что свидетельствует о начале патологических изменений в почках. При трехкратном исследовании мочи в течение 6–12 недель и обнаружении повышенного уровня содержания альбумина, ставится диагноз «диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии» и даются рекомендации по ее устранению.

Для уточнения диагноза необходимо:

три раза сдать анализы на микроальбуминурию, а также оценить количество альбумина в общем анализе мочи и в суточном;
провести анализ осадка мочи;
определить показатели клубочковой фильтрации при помощи пробы Реберга (определяется количество креатинина в суточной моче), а также содержание мочевины.

Поздние стадии диабетической нефропатии диагностируются намного легче. Им присущи следующие признаки:

наличие протеинурии;
пониженная СКФ;
увеличение уровня креатинина и мочевины;
стойкое повышение артериального давления;
нефротический синдром с увеличением белка в моче и уменьшением его показателей в крови;
отеки.

Также проводится дифференциальная диагностика диабетической нефропатии с туберкулезом почек, хроническим пиелонефритом, острым и хроническим гломерулонефритом и т. д.

Иногда специалисты прибегают к биопсии почки. Наиболее часто этот метод диагностики применяется в следующих случаях:

протеинурия проявляется менее чем через 5 лет после возникновения диабета 1 типа;
протеинурия быстро прогрессирует;
внезапно развивается нефротический синдром;
наличие стойкой микро- или макрогематурии и др.

Биопсия почки проводится под УЗ-контролем

Лечение

Лечение диабетической нефропатии на каждой стадии имеет отличия.

На первом и втором этапах достаточного профилактического лечения с момента установления диабета, с целью недопущения патологических изменений в сосудах и почках. Также поддерживается стабильный уровень сахара в организме при помощи лекарственных средств, снижающих его уровень.

На стадии микроальбуминурии целью лечения является нормализация артериального давления, а также содержания глюкозы в крови.

Специалисты прибегают к ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ): Эналаприлу, Лизиноприлу, Фозиноприлу. Данные лекарственные средства стабилизируют артериальное давление, стабилизирую функции почек. Наибольшим спросом пользуются медикаменты с пролонгированным эффектом, которые принимаются не больше одного раза в сутки.

Также назначается диета, при которой норма белка не должна превышать 1 мг на 1 кг массы пациента.

Для предотвращения необратимых процессов, на первых трех стадиях патологии почек необходимо строго контролировать гликемию, дислипидемию и артериальное давление.

На стадии протеинурии наряду с ингибиторами АПФ назначают блокаторы кальциевых каналов. С отеками борются при помощи диуретиков (Фуросемида, Лазикса, Гипотиазида) и соблюдения питьевого режима. Прибегают к более жесткой диете. Цель лечения на данном этапе – нормализация артериального давления и глюкозы в крови с целью предупредить почечную недостаточность.

На последней стадии диабетической нефропатии лечение носит радикальный характер. Пациенту необходим диализ (очистка крови от токсинов, используя специальный аппарат) или пересадка почки.

Диализатор позволяет очистить кровь от токсинов

Питание при диабетической нефропатии должно быть низкобелковым, сбалансированным и насыщенным необходимыми питательными веществами для поддержания оптимального состояния здоровья диабетика. При различных стадиях патологического процесса в почках, применяются специальные низкобелковые диеты 7Р, 7а и 7б которые входят в комплексное лечение осложнения.

После консультации с врачом, возможно применение народных методов. Они не могут выступать в качестве самостоятельного лечения, но прекрасно дополняют медикаментозную терапию:

лавровый лист (10 листов) заливают кипятком (3 ст.). Настаивают 2 часа. Принимают ½ стакана 3 раза в сутки;
в вечернее время измельченную в порошок гречку (1 ст. л.) добавляют в простоквашу (1ст.). Употребляют в утренние часы перед едой каждый день;
плодоножки тыквы заливают водой (1:5). Далее отваривают, процеживают и употребляют 3 раза в день по ¼ стакана.

Профилактические меры

Избежать диабетической нефропатии помогут следующие правила, которые необходимо соблюдать с момента возникновения диабета:

Контролировать уровень сахара в организме.
Нормализовать артериальное давление, в некоторых случаях при помощи лекарственных средств.
Не допускать появления атеросклероза.
Соблюдать диету.

Нельзя забывать, что симптомы диабетической нефропатии не проявляют себя на протяжении длительного времени и только систематическое посещение врача и сдача анализов помогут избежать необратимых последствий.

Диабетическая нефропатия. Симптоматика и процесс лечения

Диабетическая нефропатия — заболевание, при котором образуется уплотненная ткань в капиллярах почек и развивается почечная недостаточность. Одним из факторов, вызывающих данное заболевание, является увеличение давления в капиллярах почек.

Основной причиной возникновения заболевания (диабетическая нефропатия) является превышение глюкозы, так как она вызывает разрушение стенок сосудов и приводит к их проницаемости. Структурные изменения происходят во всех органах.

Как показывает практика, смертность с сахарным диабетом первого типа гораздо выше от почечных заболеваний, чем при втором типе диабета, при котором смерть наступает от болезней сердца и сосудов.

Диабетическая нефропатия. Симптоматика заболевания и его стадии

1 стадия – гиперфункция. Проявляется в самом начале развития заболевания. Растут клетки почечных капилляров, и увеличивается процесс фильтрации и выделения мочи. Белок в моче в пределах нормы и отсутствуют внешние признаки заболевания.

2 стадия – начало структурных изменений. Проявляется, как правило, в течение 1,5-2 года с момента установления диагноза диабета. Стенки почечных сосудов утолщаются, но белок в моче все еще в пределах нормы. Симптоматика отсутствует.

3 стадия – начало заболевания установления диагноза сахарный диабет. Норматив белка в несколько раз превышен, то есть повреждаются почечные капилляры. Меняется скорость и количество фильтруемой крови. Симптоматика все также отсутствует.

В течение этих трех стадий еще можно предотвратить развитие заболевания.

4 стадия – выраженная стадия. В основном, проявляется спустя десять – пятнадцать лет от начального заболевания диабетом. Концентрация белка в крови снижается, а в моче повышается, что приводит к появлению отечности. При этом диуретики не оказывают никакого воздействия, заболевший теряет вес, проявляется слабость, тошнота и постоянная жажда. Резко увеличивается давление.

5 стадия – уремическая. Финал заболевания. При этой стадии сосуды почек полностью уплотнены, отсутствует выделительная функция почек, клубочковая фильтрация замедляется до 10мл в минуту. При этом симптоматика предшествующей стадии сохраняется, что приводит к угрозе жизнедеятельности. На данном этапе единственным способом продлить жизнь больному является заместительная терапия.

Возможные причины появления нефропатии и диагностика

При повышении уровня глюкозы она начинает отравлять органы человека. Фильтрация в почках осуществляется хуже. Как следствие, приток крови ослабевает, в ней скапливаются ионы натрия, провоцирующие сужение сосудов, приводящее к увеличению давления и разрушению почек. Существует три теории развития болезни:

Генетическая – наследственная предрасположенность.
Гемодинамическая – нарушается почечное кровообращение.
Обменная – все проблемы от повышенного уровня глюкозы, который приводит к нарушению кровотока и обменных процессов.

Обычные тесты не могут диагностировать с первой по третью стадии заболевания. Необходимо производить регулярные замеры альбумина мочи и скорости фильтрации. В четвертой и пятой стадии клиника картина меняется и в моче увеличивается белок, проявляется артериальная гипертония, происходит нарушение зрения вследствие заболеваний сосудов глаз, снижается скорость фильтрации. Диагностика проводится на основании основным показателей: тип и «возраст» диабета и лабораторные показатели исследований.

Диабетическая нефропатия. Лечение

Процесс лечения происходи в несколько этапов:

Профилактика – контроль уровня глюкозы в оптимальных значениях.

В случае незначительного увеличения белка – регулирование уровня сахара, сдерживание гипертонии, низкобелковая диета.

В случае значительного увеличения белка – жесткие ограничения в употреблении в пищу продуктов с белковым содержанием, употребление аналогов аминокислот, постоянный контроль глюкозы в крови, сдерживание гипертонии, мочегонные препараты.

В случае уменьшения скорости фильтрации > десяти мл в минуту, необходим гемодиализ или пересадка почки и поджелудочной железы.

Гемодиализ – это очищение крови, применяемое в случаях, когда почки функцию фильтра совсем не выполняют. Процедура осуществляется при помощи катетера, введенного в вену заболевшего, к которому подсоединен аппарат, осуществляющий фильтрацию крови вместо почки.

Перитонеальный диализ – аналогичная гемодиализу процедура, но с введением катетера в область брюшины. Частота диализа определяется врачом в зависимости от состояния почек и их уровня фильтрации у пациента.

Диабетическая нефропатия – лидер среди осложнений при сахарном диабете, однако диагностика и своевременное начало лечения заболевания смогут максимально отдалить от пациента наступление пятой, финальной стадии заболевания.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

Общие сведения

Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.

Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

Причины диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.

Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.

Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем – к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.